GA UA1 Flashcards
Quelle est la toxicité dose-limitante du cyclophosphamide?
toxicité hématologique
Quelle est la toxicité dose-limitante du cyclophosphamide?
toxicité hématologique
- Identifier trois antinéoplasiques (agents alkylants ou platines) pour lesquels une hydratation intensive est requise, et pour quelle raison.
cisplatine (prévenir toxicité rénale), cyclophosphamide, ifosfamide (prévenir toxicité vésicale)
- La néphrotoxicité est principalement associée à quels antinéoplasiques ?
cisplatine, methotrexate (hautes doses surtout)
Les effets indésirables des anthracyclines sont la myélosuppression et les cardiomyopathies qui peuvent apparaître même après l’arrêt du traitement. Comment prévient-on cette cardiotoxicité (quel traitement)?
prévention de la cardiotoxicité : examen périodique de la fonction cardiaque (avant traitement pour avoir fonction de base) Le dexrazoxane peut être utilisé lorsque l’on dépasse une certaine dose cumulative ; n’est pas utilisé chez tous les patients d‘emblée
c. Est-ce que l’administration du trastuzumab augmente la cardiotoxicité des anthracyclines?
Le trastuzumab peut causer une cardiotoxicité réversible. La cardiotoxicité des anthracyclines est plutôt irréversible. L’utilisation des 2 molécules augmente les risques. Habituellement, on n’utilise pas ces 2 molécules de façon concomitante, mais plutôt de façon séquentielle, en s’assurant de la préservation de la fonction cardiaque.
- Le méthotrexate (MTX), un analogue des folates, inhibe de façon compétitive l’enzyme dihydrofolate reductase (DHFR). Quel est l’effet de l’ibuprofène et des anti-inflammatoires non stéroïdiens sur l’élimination du MTX?
Le MTX est éliminé par filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire. L’ibuprofène est un AINS, qui est éliminé par les reins. Les AINS peuvent diminuer l’élimination du MTX et augmenter ses concentrations. On recommande la cessation des AINS au moins 5 jours avant l’administration du MTX (surtout si hautes doses). Même chose pour les pénicillines et les IPP (quoi que mécanisme inconnu pour les IPP)
Quel analogue de l’acide folique est associé au syndrome palmo-plantaire? Comment le prévient-on?
le pemetrexed ; dexamethasone 4 mg po bid x 3 jours à débuter la veille
Quel analogue d’uracile est associé à ce syndrome?
le 5FU et la capécitabine
- Le tamoxifène augmente le risque de thrombose et de cancer de l’utérus. Pourquoi?
activité agoniste au niveau de l’endomètre, activité oestrogénique au niveau des vaisseaux
- Administré en phase aiguë, les analogues de la LHRH stimulent la libération de la LH et la FSH par l’hypophyse. En administration prolongée et continue, toutefois, ces analogues ont un effet inhibiteur puissant. Par contre, il peut y avoir une exacerbation des symptômes en début de traitement (Flare-up). A l’aide de quel traitement prévient-on cette exacerbation?
un anti-androgène pour bloquer les récepteurs pendant la libération accrue de testostérone. On le débute avant et on l’administre pendant quelques semaines.
- Quel est le mécanisme d’action de l’anticorps monoclonal ipilimumab ?
anti-CTLA4 ; agit au niveau des lymphocytes T ; augmente la réponse immunitaire anti-tumorale
- Quel est le mécanisme d’action des anti PD-1 (nivolumab et pembrolizumab) ?
ils lient au récepteur PD-1, présent sur le lymphocyte T, et empêchent la liaison entre le PD-1 et son ligand le PD-L1 ; de ce fait, cela active les lymphocytes T cytotoxiques et ceux-ci peuvent attaquer les cellules tumorales.
a. Bevacizumab (Avastin) : VEGF (et non le récepteur)
b. Cetuximab (Erbitux) EGFR
c. Afatinib (Giotrif) EGFR
d. crizotinib (Xalkori) ALK
e. trastuzumab (Herceptin) Her-2
f. dasatinib (Sprycel) BCR-ABL
