Från gen till protein 1

Question 1

Vad är det centrala dogmat?

Answer 1

Linjär överföring av information från DNA till protein (med vissa undantag)

Question 2

Vad står DNA för?

Answer 2

Deoxyribonucleic acid

Question 3

Hur ser dubbel- och enkelsträngat DNA ut?

Answer 3

Dubbel: Adenin, Guanin, Cytosin och Tymidin. Ribosgrupp saknar en hydroxylgrupp på kol 2.
Enkel: Adenin, Guanin, Cytosin och Uracil. Ribosgrupp har en hydroxylgrupp på kol 2. Mindre stabil än DNA, benägen att degraderas

Question 4

När är CDK inaktivt?

Answer 4

När det inte associeras med ett cyklin

Question 5

Vad för cellcykeln framåt i G1 fasen?

Answer 5

Cyklin D CDK4/6

Question 6

Vad är ansvarigt för att deaktivera restriction point i G1 fasen av cellcykeln?

Answer 6

Cyklin E CDK2

Question 7

Vad triggar DNA syntesen i cellcykeln?

Answer 7

Cyklin A CDK2

Question 8

Vad triggar mitos i cellcykeln?

Answer 8

Cyklin B CDK1

Question 9

Vad är replication origin? Vad händer där?

Answer 9

Regionav DNA där replikationen startar, aktiveras i sena G1 fasen efter restriction point. Initiatorproteiner fosforyleras av cyklin E/CDK2 i slutet av G1. Fosforylerade initiatorproteiner binder till replication origins i DNA. Replication origins är primade. DNA replikation maskineriet binder till initiatorproteiner vid replikationsorigin.

Question 10

Vad är relikationsgaffel aktivering? Vad händer där?

Answer 10

Cyklin A-CDK2 aktivitet triggar replikationsgaffelformation. Replikationsgaffeln är ett multiprotein komplex som använder DNA som ett template för att syntetisera en ny strand. Kravet på två cyklin säkerställer att DNA replikation bar sker en gång per cellcykel. Cyklin E fosforyleras av cyklin A-CDK2 aktivitet triggar dess degradering.

Question 11

Vad är replikationsbubblan? Vad händer där?

Answer 11

Replikationsbubblan formas vi replikationsorigin. Bubblan består av ett multippelprotein enzym komplex som inkluderar DNA polymeras. Fosforylation av cyklin A-CDK2 triggar aktivering av replikation. Replikationsgafeln rör sig i båda riktningarna bort från origin.

Question 12

Vad är leading strand? Vad händer där?

Answer 12

En kort RNA primer placeras av enzymet primas. Primern ger en 3´OH grupp från polymeras att jobba från. Polymeras använder fria nukleotider för att bygga en ny DNA sträng genom att använda en föräldersträng som mall. Helikas använder energi från ATP för att bryta H bindningar mellan helixen och separerar strängarna. Topoisomeras 2 frisätter stress då replikationsgafflen går framåt. Det klipper DNA för att ta bort uppbyggnaden av spänning.

Question 13

Vilket håll syntetiserar DNA polymeras DNA?

Answer 13

I 5´till 3´riktning, den kan inte sytetisera DNA i den andra riktningen

Question 14

Vad är lagging strand? Vad händer där?

Answer 14

På lagging strand rör sig gaffeln och polymeraset i samma riktning. RNA primas tillverkar kontinuerligt korta RNA primers för lagging strand. Flertalet DNA polymeraser arbetar i andra riktningen från replikationsgaffeln. Lagging strand innehåller segment av DNA-RNA som kallas okazaki fragment. Efter polymeras når en RNA primer faller den av. RNA primers tas bort av nukleaser och specialliserade polymeraser fyller i luckorna. Ryggraden sluts av DNA ligaser.

Question 15

Vad är topoisomeras inhibitatorer? Hur fungerar dom?

Answer 15

Det är en klass av anti-cancer droger. De integrerar med DNA:t och förhindrar topoisomeras från att lindra uppbyggnaden av stress vid replikationsgaffeln.

Question 16

Normala VS cancerceller i cellcykeln?

Answer 16

I normala celler aktiveras checkpoints och DNA kan repareras. I cancerceller funkar inte check points och DNA tas isär under S fasen

Question 17

Vad är DNA proofreading? Hur fungerar det?

Answer 17

DNA polymeras har 3´-5´nukleas aktivitet. Om DNA polymeras gör ett misstag kan det ta bort mismatched baser och adderar de korrekta baserna. DNA polymeras kan göra misstag men de repareras oftast.

Question 18

Hur kan strålning ge DNA skador?

Answer 18

Högenergisk strålning bryter sockerfosfat ryggraden hos DNA helix vilket ger fria DNAslut.

Question 19

Olika typer av DNA skada?

Answer 19

Ensträngade brytningar eller dubbelsträng brytningar. De fria DNA sluten rekryterar DNA skaderespons proteiner

Question 20

Vad aktiveras vid DNA skada och vad händer?

Answer 20

p53 är ett av proteinerna som aktiveras som respons till skada. Om reparationen är mild eller modererad kan p53 aktivera p21 för att stoppa cellcykeln och DNA repareringsgener. Om skadan är för stor kan p53 trigga apoptos.

Question 21

UV och DNA skada?

Answer 21

Promotar formationen av tymin dimers på intilliggande tyminrester i DNAsträngen. Intilliggande tyminer tvärlänkas till varandra och producerar en utbuktning i DNA ryggraden känt som bulky lesion. Förvrängningen i DNA ryggraden käns igen av DNA skadesignalerings komplex. De tvärlänkade tyminerna tas bort av DNA repareringkomplex och ersätts av polymeras.

Question 22

Vad är melanin och hur skyddar det DNA?

Answer 22

Melanin är ett mörkt pigment som syntetiseras från tyrosin. Melanin absorberar UV. Melanocyter syntetiserar melanin i huden. Melaningranulat sekreteras av melanocyter och tas upp av epitelceller. Melaningranulat finns runt kärnan i epitelceller. UV-strålning som går genom epidermis absorberas av melanin vilket förhindrar de från att nå DNA i kärnan.

Question 23

Vad orsakar hudcancer?

Answer 23

Orsakars av en mutation i epidermis eller dermis celler. För mycket exponering för solen innebär en större risk pga DNA skada som orsakars av UV-strålning. Om UV skadat DNA inte repareras blir det mutationer i proto-oncogener och tumör suppressor gener. En melanocyt som blir cancer kallas melanom.

Question 24

Vad gör cancerframkallande ämnen?

Answer 24

Främjar mutationer genom att reagera/binda med DNA direkt och producerar lesions eller direkt skada.

Question 25

Vad är somatiska mutationer?

Answer 25

Mutationer som sker i enstaka celler i vävnaden. Mutationen skickas bara vidare till efterkommande celler. Oftast begränsat till en liten yta.

Question 26

Vad är könscellmutationer?

Answer 26

Sker i spermieceller eller äggceller. Mutationen påverkar inte alltid personen men kan föras vidare till barnen. Dessa sjukomar som orsakars av dessa mutationer kan vara svåra att behandla eftersom alla celler i kroppen bär på mutationen.

Question 27

Vad är en tyst mutation?

Answer 27

Sker vid en förändring i DNA sekvensen men ingen förändring sker i aminosyra sekvensen hos proteinet. Detta pga att den genetiska koden degenereras.

Question 28

Vad är en missense mutation?

Answer 28

Sker när det blir en förändring i DNA sekvensen och en förändring i aminosyrasekvensen hos proteinet. Mutationen introducerar en inkorrekt aminosyrasekvens i proteinet.

Question 29

Vad är en nonsense mutation?

Answer 29

Sker då en förändring i DNA sekvensen intoducerar ett stoppkodon (TAA, TGA, TAg). Mutationen orsakar förhastad temination under proteinsyntesen vilket resulterar i ett kort trunkerat protein.

Question 30

Vad är en frameshift mutation?

Answer 30

Mutationen sker vid ett inlägg eller radering av en nukleotidbaspar i DNA sekvensen. Detta resulterar i en förändring i kodonsekvensen av mRNA och hur ribosomen translaterar aminosyrasekvensen efter mutationspunkten.

Question 31

Hur kan en DNA skada repareras?

Answer 31

Efter S fasen dupliceras kromosomerna. Om det skett DNA skada finns en systerkromatid som kan användas som mall för att reparera skadan på den andra kromosomen.

Question 32

Vad är BRCA1 och BRCA2?

Answer 32

Breast cancer susceptibillity proteins. Är involverade i att mediera homologa rekombinationer där en systerkromatid används som mall för att reparera den skadade kromatiden. BRCA-proteinerna koordinerar reparationskomplexet genom att föra in den oskadade DNA-strängen som mall. DNA repareringskomplexet återbygger den skadade strängen felfritt.

Question 33

Vad är Huntingtons (Htt) genen och Huntingtons sjukdom?

Answer 33

Kodar för Huntingtons protienet som är viktigt för neural cellöverlevnad. Huntingtons sjukdom är en neurodegenerativ sjukdom som orsakas av trinukleotidexpansion i Htt genen.