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1
Q

Quelle cellules immunitaires sortent des organes lymphoides pour accomplir leur travail?

A

Les lymphocytes TC. (cytotoxique)

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Q

Quel moyens de défense n’est pas efficace pour détruire les cellules infectées?

A

Les anticorps

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3
Q

Un patient vien d’obtenir un résultat indiquant qu’il a une présence de IGM spécifique au virus de l’hépatite B dans le sérum. Qu’est que ça vx dire?

A

Il vient d’être infecté par le virus.

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4
Q

Lors d’une absence de anticorps à la suite d’un défaut génétique du à un défaut génétique, quelle genre de dysfonctionnement du syst immunitaire s’agit-il?

A

Immunodéficience.

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5
Q

Il y a 5 classes d’immunoglobulines (anticorps), chaqu’un d’elle possède une fonction spécifique. Quelle anticorps est impliqué dans les réaction allergiques?

A

IGE (éternument)

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6
Q

Quelle genre d’immunité est-ce si c’est le résultat d’une injection du vaccin?

A

Immunité active acquise artificiellement.

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7
Q

Quelle genre d’immunité est-ce si c’est le résultat d’une infection telle la varicelle?

A

Immunité active acquise naturellement

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8
Q

Quelle genre d’immunité est-ce si c’est le résultat de l’injection d’immunoglobulines antirabiques? (rage)

A

Immunité passive, artificielle.

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9
Q

Quelle type de Immunité est-ce si par example tu recoit l’immunité contre la rubéole par résultat de allaitement.

A

Immunité passive acquise naturellement.

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10
Q

Qu’est-ce une maladie auto-immune?

A

Une perte de tolérance face aux antigène du soi, qui amène la destruction de cellules de l’organismes par des anticorps produits par l’organisme lui même contre ses propres cellules.

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11
Q

Qu’est-ce une réaction inflammatoire?

A

Une réaction déclenchée à la suite d’une lésion des tissus qui provoque une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins.

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12
Q

Qu’est-ce une immunité spécifique?

A

Une capacité de l’organisme à se défendre contre les agresssions microbiennes par la mise en action de lymphocytes b et t.

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13
Q

qu’est une hypersensibilité.

A

Une réaction immunitaire exagérée dirigée contre des substances inertes entrainant des manifestation physiopathologiques désagréable et nocives chez la personne.

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14
Q

Qu’est un allergène

A

Une substance chimique étrangère non infectieuse capable de provoquer une réponse immunitaire.

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15
Q

Qu’est un antigène.

A

Une molécule capable de provoquer une réponse immunitaire.

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16
Q

Je suis le type de lymphocytes qui protège l’organisme contre une seconde infection par le même m/o.

A

Lymphocyte mémoire.

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17
Q

Je suis une protéine qui circule dans le sang et qui neutralise spécifiquement les m/o

A

Anticorps ou immunoglobulines.

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18
Q

Je suis le lymphocyte B effecteur qui produit les anticorps

A

Plasmocyte

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19
Q

Je suis le processus qui entraîne la mort des lympho effecteurs lorsqu’une infection est maitrisée

A

Apoptose

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20
Q

Je suis le type de lymphocyte spécifique qui détruit les cellules infectées par des virus ou par des bactéries en libérant des substance appelées perforines et granzyme.

A

Ltc effecteur.

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21
Q

Je suis le type de lymphocyte qui se lie spécifiquement avec une cellule présentatrice d’antigène et qui exerce une activité régulatrice en stimulant l’activation des lymphocytes B et T lorsque l’infection n’est pas encore maitrisé

A

LTH effecteur.

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22
Q

Je suis un messager chimique qui déclenche la fièvre.

A

IL-1

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23
Q

Je suis un messager chimique produit par les cellules infectées par un virus qui a un rôle protecteur sur les cellules voisines.

A

Interférons

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24
Q

Je suis la cellule qui détruit de façon NON SPÉCIFIQUE les cellules infectés par des virus ou des cellules cancéreuse appelées perforine et granzyme.

A

Les cellules NK, cellules tueuse naturelles.

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25
Q

Je suis le mécanisme par lequel un m/o est enrobé de molécules le rendant plus facile à phagocyter.

A

Opsonisation.

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26
Q

Je suis l’ensemble des protéines plasmatiques qui peuvent être activées à la suite d’un contact avec un complexe AG pour entre autres permettre la formation d’un complexe d’attaque membrainaire permettant la cytolise du m/o

A

Système du complément.

27
Q

Je suis l’adjectif pour définir un vaccin qui contient un seul antigène d’un seul microorganisme.

A

Monovalent.

28
Q

Décrit la classe d’immunoglobulines correspondante: Permet la défense des muqueuses en empêchant les m/o de se fixer.

A

IGA

29
Q

Décrit la classe d’immunoglobulines correspondante: Récepteur à antigène des lymphocytes B

A

IGD

30
Q

Décrit la classe d’immunoglobulines correspondante: Premier anticorps qui apparaît lors d’une infection pour stimuler différents moyens de défense.

A

IGM

31
Q

Décrit la classe d’immunoglobulines correspondante: Anticorps impliqués dans les réactions allergique et de défense contre les vers.

A

IGE

32
Q

Décrit la classe d’immunoglobulines correspondante: Deuxième anticorps qui apparaît lors d’une infection en activant entre autres le système du complément.

A

IGG

33
Q

Vrai ou faux + explique: Est-ce que les immunosuppresseurs tuent généralement les cellules du syst immunitaire?

A

Les immunosuppresseurs vont de façon générale diminuer la production des cytokines qui activent les leucytes ou empêche la division des cellules lors de l’étape d’expansion clonale des lymphocytes.

34
Q

Vrai ou faux + explique: Est-ce que le choc anaphylactique est une réaction d’hypersensibilité qui peut survenir dès l’injection d’une première dose de pénicilline?

A

Faux, le premier contact avec l’allergène mène à la sensibilisation. C’est le deuxième contact avec l’allergène qui sera problèmatique. Parfois l’exposition à l’allergène peut être discète.

35
Q

Vrai ou faux + explique: Lors d’une réaction inflammatoire, les premiers phagocytes à arriver sur les lieux sont les neutrophiles qui se transforment par la suite en cellule présentatrice d’antigène induisant la réponse spécifique.

A

Faux, C’est vrai que les neutrophiles vont arriver en premier pour faire de la phagocytose, mais seulement les macrophagocytes ont la capaciter de se transformer en CPA, ceule ceux ci ont la capaciter d’exprimer à leur surface d’un CMH-2 les antigène.

36
Q

Vrai ou faux + explique: Pour contrôler les épisodes de rhume des foins, on doit prendre des antihistamine seulement après que l’allergie soit manifesté.

A

Faux, puisque l’introduction d’allergène dans le corps entrainement la libération de histamine responsable de signes et sympt, il est plus efficace de le prendre avant.

37
Q

Vrai ou faux + explique: les vaccins qui contiennent des anatoxines requert la plupart du temps des dose de rappel

A

Vrai, le tétanos requert un rappel au 10 ans.

38
Q

Vrai ou faux + explique: Les vaccins inactivtés doivent être donnés avec prudences aux immunosuprimé.

A

Faux, inactivé = m/o incapable de se reproduire donc mort. Toutefois les vaccins atténués doivent être administrés avec une grande prudence à ces personnes, car les m/o peuvent se reproduire.

39
Q

Comment expliquer la rougeur et l’oèdeme d’une réaction inflammatoire?

A

Des médiateurs chimique seront produits (histamine), les médiateurs permettront 2 choses entre autres.
La vasodilatation au lieu de la lésions ce qui augmente le passage du sang dans cette région donc la peau est plus rouge.
L’augmentation de la perméabilité vasculaire, ce qui augmente la sortie du liquide à l’extérieur des vaisseaux sanguins, le liquide interstitiel qui s’accumule = oedème.

40
Q

Les virus sont des m/o qui pénétre dans no cellules afin de se reproduire (ex grippe) pour ensuite quitter la cellule et infecter les cellules voisines. Est-ce que c’est seulement la réponse cellulaire cytotixique qui permet d’enrayer l’infection?

A

Non, les particules virales peuvent se retrouver dans no liquides biologiques (lymphe sang mucus etc) avant de pénétrer dans no celliles ou après leur multiplications. Donc, la réponse humorale peut être aidante pouisque les AC vont neutraliser les virus libres qui ne pourront plus s’accrocher à nos cellules et y pénétrer.

41
Q

Explique pour un TH doit interagir avec un macrophagocyte pour la reconnaissance de l’antigène.

A

Les lymphocyte TH ne peuvent pas reconnaitres de AG libres. Les antigènes doivent toujours être présentés dans le comp^lexe du CMH 2 sur les macrophagocytes ou cellules dendritiques pour activer les LTH

42
Q

La rubéole congénitale met en péril le développement foetal. est-ce que le foetus d’une femme enceite de 2 mois est en danger s’il y a présence de IGM dirigées contre la rubéole dans le sang de la mère?

A

Oui, la rubéole congénitale est dangereuse pour le foetus. Puisque ce sont des IgM, on sait que l’infection est récente et que le foetus à pu être exposé au virus de la rubéole qui peut traverser la barrière placentaire. Les IGM ne peuvent pas traverser la barrières placentaires , donc ils ne peuvent pas protéger le foetus.

43
Q

Explique ce qui occasionne le gonflement des noeuds lymphatiques et leur retour à une grosseur normales lors de la rép immunitaire.

A

Le gonflement des noeuds est dû à l’expansion clonale spécifique à l’Ag. Cette production accrue de lymphocyte fait gonfler les noeuds lymphatique et le retour à la taille normale de fait par apoptose une fois l’agression microbienne terminée.

44
Q

Explique pourquoi lors d’une réponse immunitaire les plasmocytes peuvent rester dans les organes lymphoides alors que les lymphocytes TC effecteurs et une partie des lymphocyte TH effecteurs doivent quitter l’organe lymphoide pour aller vers le site d’agression microbienne.

A

Les plasmocyte produisent des eanticorps qui seront déversés dans la lymphe, sang, mucus. Ce sont les anticorps qui iront cibler spécifiquement les aggresseurs.
Les LTC effecteurs doivent sortir de l’organes lymphoides car ils doivent reconnaitres les cellules greffées, tumorales, infectés grâce au complexe CMH-1 que ces cellules présente à leur surface, ainsi ils pourront sécréter leurs perforines et granzymes à côté de la cellule ciblée.
La plupart des lymphocytes TH effecteurs se rendront également au site de l’agression. À cet endroit, il y a aura des NK et des macrophagocytes qui seront activé grace à la production de IL2 par les LTH effecteur. Une partie des lymphocyte th doivent rester dans l’organes lymphoide pour activer les lymphocyte qui ont besoin de IL-2 pour leur activation.

45
Q

Définit ce qui est un choc analphylactique

A
Choc = incapacité du corps à répondre à ses besoins cellulaires.
Anaphylactique = causé par le contact avec un allergène qui déclenche une réaction exagéré du syst immu.
46
Q

Explique comment la libération de cytokines peut produire une baisse de PA

A

PA = Dc x R.

Vasodilatation (histamine) = diminution R = diminution PA

47
Q

Explique pourquoi une personne qui a une immunodéficience congénitale au niveau du complément aurait une plus grande susceptibilité face aux infections bactériennes?

A

Le complément permet de soutenir la réaction inflammatoire.
Ça permet la formation du complexe d’attaque membranaire qui permet la cytolise.
Ça permet l’opsonisation qui facilite la phagocytose.
Ça permet le chimiotactisme qui attire les autres cellules immunitaire.
Donc, une diminution de l’activité immunitaire à ce niveau peut produire une difficulté à éliminer des m/o.

48
Q

Explique comment fonctionne la vaccination

A

C’est une injection de m/o ou fragments non pathogène (inactivé). Ainsi, ça ne cause pas de maladie, mais on déclenche une réponse immunitaire qui permet de fabriquer des lymphocyte mémoires qui répondront de façon plus RAPIDE, EFFICACE et IMPORTANTE lors du 2iem contact.

49
Q

Le donneur est A+, quelle sont ses agglutinogène?

A

A et RH

50
Q

Le donneur est AB-, quelle sont ses agglutinogène?

A

A et B

51
Q

Le donneur est A+, quelle sont ses agglutines?

A

Anti-B (possède a et Rh)

52
Q

Le donneur est Ab-, quelle sont ses agglutinines?

A

RH si sensibilisé. (qu’est que ta pas).

53
Q

Est-ce que un donneur A+ peut donner a un patient Ab-?

A

Non, de donneur a des agglutinogène RH dans son sang et le patient non. Ce qui provoquerait une réaction de agglutination. Ceci activerait le complément par voie classique qui provoquerait une hémolyse grâce aux CAM (cytolise).

54
Q

Rosie à la rougeole. Le virus se retrouve en grande quantité DANS LES CELLULES de la muqueuse respiratoire. Explique comment fonctionnera le système immunitaire pour enrayer les cellules infectés par le virus de la rougeole en décrivant les cinq étapes de la réponse immunitaire.

A

LTH:
Phagocytose du virus par une macrophagocyte.
Macrophagocyte expose l’antigène sur son récepteur CMH-2.
Migration vers le noeud lymphatique.
Macrophagocyte maintenant devenu CPA, montre sa preuve au LTH naif, le lth naif se lie avec son récepteur CD4 au récepteur Cmh-2.
IL-1 est libéré par le CPA et ça active le LTH qui libère de la IL-2 et termine son activation.
LTH activé.
LtH activé prolifèrent par mitoses successives (expansion clonale).
Différenciation des Lth effecteurs et LTH mémoire pour la prochaine fois.
Les LTH effecteurs sortent du noeud et vont au site d’infection.
Les LTH effecteurs favorisent l’arrivée de macrophagocytes et de cellules NK au site d’infection par la sécrétion de IL-2.

LTC: Un macrophagocyte, phagocyte une cellule infectés par l’AG du virus avec le CMH-1.
Exposition de L’AG sur récepteur CMH-1 du CPA.
Direction noeud lymphatique le plus proche.
LTC naif reconnait les preuve sur récepteur CMH-1 grâce à récepteur CD8. Liaison.
IL-2 active le LTC grace au il-2 produit par le LTH effecteur.
LTC activés prolifèrent par mitoses successives et génère des LTC effecteurs et LTC mémoire pour la prochaine fois.
Les ltc effecteurs sortent du noeud et vont au site. Se lient aux cellules infectées, car elles expriment un CMH-1 + AG du virus.
Sécrétion des enzymes perforines et granzymes. Enzyme entraine des lésions au niveau des cellules infectés. Lyse des cellules.

Apoptose: les ltc et LTh effecteurs meurent par apoptose. Macrophagocyte phagocyteront par la suite les cellules mortent (donc cellules mémoire pas mortent, alors pas toute les lympho ou cellule immunitaire mort!)

55
Q

Explique comment la fièvre apparait

A

Déclenchement réponse immunitaire, phagocyte rencontre le m/o et libère IL-1 qui atteint hypothalamus, il-1 stimule hypo à libérer prostaglandines, ceux ci provoque une modification à la hausse de la temp corporelle.

56
Q

Explique comment la réponse inflammatoire peut causer une congestion nasale.

A

Agent pathogène du rhume provoque une réaction inflammatoire, les vaisseaux sanguins deveniient vasdolaté et plus perméable. L’augmentation de la perméabilité permet aux substances défensive normalement retenue dans la circulation de traverser les parois des VS et atteintre la région lésée. Le liquide évacué peut se déverser dans une cavité ce qui entraine les écoulement abondants.

57
Q

Les anticorps: IGA = allaitement. fonctions?

A

Empêche la fixation des m/o aux muqueuses.

58
Q

Les anticorps: IGM = maintenant. Fonctions?

A

Principaux anticorps, protège contre les virus, bactéries et toxines. présence de IGM dans sang indique infection active.

59
Q

Les anticorps: IgG = grossesse/longtemps. Fonctions?

A

Présence de igG dans sang = infection active si présent en même temps que des IgM. Protection du foetus = oui, traverse barrière placentaire.

60
Q

Les anticorps: IgD = dessus. Fonctions?

A

Reconnait antigène exogène et permet de déclencher la réponse humorale.

61
Q

IgE = éternuement, Les anticorps. Fonctions?

A

IgE liés aux mastocytes et aux basophiles entraîne une réaction allergique.

62
Q

Explique comment fonctionne le syst immunitaire pour contrôler les toxines produites par la bactérie c. difficile (réact humorale, exogène.)

A

ÉTAPE 1 : Reconnaissance de l’antigène
• Phagocytose de la toxine par une CPA
• Exposition de l’antigène sur le CHM-II du CPA
• Direction nœud lymphatique le plus proche (à préciser dans votre texte)
• Le CPA libère IL-1 qui attire des LTH naïfs
• LTH reconnaît les Ag-CMH-II grâce à son récepteur CD4 spécifique à Ag. Liaison.

  • LB naïf = n’avait jamais rencontré son Ag spécifique pour cet Ag exogène (Ag = toxine est une protéine produite par la bactérie).
  • Reconnaît les Ag grâce à son récepteur IgD.
  • Présente l’Ag à sa surface avec le CMH-II.
  • Liaison LTH effecteur par récepteur CD4 au CMH-II présentant l’antigène du lymphocyte B

ÉTAPE 2 : Activation
• IL-1 libéré par CPA active LTH.
• LTH naïf libère IL2 terminant son activation.
• LTH effecteur

• Le LB s’active grâce à l’IL-2 produit par le LTH effecteur.
ÉTAPE 3: Expansion clonale
• Lymphocyte B et LTH activés prolifèrent par mitoses successives.

ÉTAPE 4: Différenciation
• Différentiation en LB effecteurs  plasmocytes ou LTH effecteurs.
• Et LTH et LB mémoires  prochaine fois.

ÉTAPE 5 : Sécrétion et effets
• Plasmocytes restent dans l’organe où a eu lieu son activation (à préciser dans votre texte).
• Production d’Ac par les plasmocytes, ils se retrouveront dans les liquides : sang, lymphe, etc.
o Opsonisation des antigènes de la toxine bactérienne.
o Agglutination et neutralisation des antigènes de la toxine bactérienne.
o Macrophagocytes phagocyteront par la suite la toxine bactérienne.

  • Les LTH effecteurs sortent du nœud et vont au site (à préciser dans votre texte).
  • Les LTH effecteurs favorisent l’arrivée de macrophagocytes et de cellules NK au site infection.

ÉTAPE 6 : Apoptose
• Plasmocytes et LTH effecteurs meurent par apoptose.
• Macrophagocytes phagocyteront par la suite les cellules mortes.

63
Q
  1. Explique comment Béatrice a pu se sensibiliser à l’allergène lors d’un premier contact en décrivant les étapes de la réponse immunitaire.
A

ÉTAPE 1 : Reconnaissance de l’antigène
• Phagocytose de l’allergène par une CPA
• Exposition de l’allergène sur le CHM-II du CPA
• Direction nœud lymphatique le plus proche (à préciser dans votre texte)
• LTH reconnaît les Ag-CMH-II grâce à son récepteur CD4 spécifique à Ag. Liaison.

  • LB naïf = n’avait jamais rencontré son Ag spécifique pour cet Ag libre (Ag = l’allergène).
  • Reconnaît l’allergène grâce à son récepteur IgD.
  • Présente l’Ag à sa surface avec le CMH-II.
  • Liaison LTH effecteur par récepteur CD4 au CMH-II présentant l’antigène du lymphocyte B

ÉTAPE 2 : Activation
• IL-1 libéré par CPA active LTH.
• LTH naïf libère IL-4 terminant son activation.
• LTH effecteur

• Le LB s’active grâce à l’IL-4 produit par le LTH effecteur.

ÉTAPE 3: Expansion clonale
• Lymphocyte B et LTH activés prolifèrent par mitoses successives.

ÉTAPE 4: Différenciation
• Différentiation en LB effecteurs  plasmocytes ou LTH effecteurs.
• Et LTH et LB mémoires  prochaine fois.

ÉTAPE 5 : Sécrétion
• Plasmocytes restent dans l’organe où a eu lieu son activation.
• Production d’Ac de type IgE par les plasmocytes, ils se retrouveront dans les liquides : sang, lymphe, etc.
o IgE se fixent sur les mastocytes et les basophiles (sensibilisation).
o L’allergène n’est plus là après une semaine à cause des macrophages et du drainage lymphatique.
o Aucun S&S
• Les LTH effecteurs sortent du nœud et vont au site (à préciser dans votre texte).
• Les LTH effecteurs favorisent l’arrivée de macrophagocytes et de cellules NK au site.

ÉTAPE 6 : Apoptose
• Plasmocytes et LTH effecteurs meurent par apoptose.
• Macrophagocytes phagocyteront par la suite les cellules mortes.

64
Q
  1. Explique ce qui est survenu chez Béatrice pour déclencher un choc anaphylactique.
A
  • Au deuxième contact, les Ag (allergènes) se lient aux IgE spécifiques situés à la surface des mastocytes et des basophiles.
  • Déclenchement de la libération d’histamine Dégranulation.
  • Augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins,Œdème.
  • Vasodilatation généralisée qui entraîne une baisse de la résistance et baisse de la PA.
  • La hausse de perméabilité des capillaires entraîne une fuite liquidienne hors des vaisseaux sanguins. Le volume sanguin est donc diminué. Le retour veineux également ce qui diminue le débit cardiaque. Donc, baisse importante de la PA.
  • Cette baisse de PA diminue les échanges avec les cellules ce qui cause un choc : incapacité de répondre aux besoins cellulaires (baisse production ATP) causée par une réaction allergique (anaphylactique).