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NSC 6051 > Fonctions supérieurs et troubles dégénératis > Flashcards

Fonctions supérieurs et troubles dégénératis Flashcards

1
Q

6 exemples de fonctions supérieurs ?

A

Mémoire et apprentissage
Attention
Sommeil et veille
Langage et parole
Planification
Émotions

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Q

Quels sont les structures du système limbique analysés dans ce cours ?

A

Cortex préfrontal
Amygdale
Hippocampe
Striatum
Hypothalamus

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3
Q

Quels sont les fonctions du cortex préfrontal orbitaire et médian ? (3)

A

Mémoire de travail
Attention
Planification

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4
Q

Pourquoi le striatum ventral est impliqué dans le système limbique ? (2)

A

Récompense
Renforcement

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5
Q

Quels sont les fonctions de l’hypothtlamus ? (4)

A

Sommeil/veille
Thermorégulation
Faim
Reproduction

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6
Q

Quels sont les fonctions principales de l’amygdale ?

A

Peur
Anxiété

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7
Q

Quels sont les fonctions de l’hippocampe ? (2)

A

Mémoire
Attention

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8
Q

Quelle est l’une des découvertes de Penfield ?

A

cartographier les fonctions du cortex
map sensori-motrice du cortex
homonculus

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9
Q

Quelle est la découverte de Brenda Milner ?

A

Patient H.M (Henry G. Molaison)

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10
Q

Quel est l’histoire deu patient H.M ?

A

accident de vélo, développeemt de l’épilepsie, opération 2 parties du lobe temporal interne, c’était l’hippocampe, plus d’épilepsie, perte de facultés de mémoire rétrograde, se souvient juste d’avant son opération, pas capable de former de nouveaux souvenirs

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11
Q

L’hippocampe a été démontré
1. essentiel pour ….
2. nécéssaire à ….

A
  1. la formation et le rappel de la mémoire déclarative
  2. la consolidation des traces mnésiques
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12
Q

Quels sont les types de cellules dans l’hippocampe ? A quels pourcentages ?

A

cellules gultamatergiques (90%)
Interneurones gabaergiques (10%)

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13
Q

Les neurones contenant des neurotransmetteurs autres que le glutamate ou le GABA, comme l’acétylcholine, ont-ils leurs corps cellulaires dans l’hippocampe ?

A

Non, leurs corps cellulaires sont situés dans d’autres régions du cerveau, mais ils envoient des projections vers l’hippocampe.

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14
Q

Quels sont les 2 types de mémoire ?

A

mémoire explicite (déclarative)
mémoire implicite (non-déclarative)

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15
Q

Quels sont les régions du cerveau impliqués dans 1. mémoire explicite 2. mémoire implicite ?

A
  1. Hippocampe
  2. Striatum, cervelet, amygdale, cortex sensoriel
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16
Q

Quels sont les types de mémoire explicite ?

A

Épisodique (évènements)
Sémantique (faits)

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17
Q

Quels sont les types de mémoire implicite ?

A
  1. Procédurale
  2. Conditionnement (classique, opérant)
  3. Non-associative (habituation, sensibilisation)
  4. Amorçage
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18
Q

Quels sont 2 exemples de tests de la mémoire pour les animau ?

A

Test de la piscine de Morris
Test de l’évitement passif

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19
Q

Concernant le Test de la piscine de Moris:
Quel type de mémoire évalue ?
Qu’est ce que l’animal doit apprendre ?
Quels sont les régions cérébrales impliqués ?

A

mémoire spatiale
L’animal apprend à naviguer directement vers la plateforme grâce à des indices spatiaux
Hippocampe

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20
Q

Concernant le test d’évitement passif :
Quel type de mémoire évalue ?
Qu’est ce l’animal doit apprendre ?
Quels sont les structures cérébrales impliqués ?

A

mémoire associatifs (apprentissage émotionnel)
Lors du test ultérieur, l’animal évite d’entrer dans le compartiment sombre pour éviter le choc
Hippocampe et amygdale

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21
Q

Comment fonctionnent les cellules pyramidales de l’hippocampe pour apprendre l’environnement spatial ?

A

es cellules pyramidales de l’hippocampe fonctionnent comme des neurones de lieu, s’activant en réponse à la localisation de l’animal

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22
Q

Quelle est la théorie de la mémoire ?

A

Le postulat de Hebb
- Lorsque deux neurones sont actifs simultanément, c’est-à-dire qu’ils émettent des potentiels d’action en même temps, les synapses qui les connectent sont renforcées.
- Ce mécanisme est essentiel pour l’apprentissage et la mémoire, car il permet de stabiliser les circuits neuronaux impliqués dans des expériences répétées.

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23
Q

Quelle étude on peut faire pour comprendre le role des neurones gultamatergiues dans la LTP ?

A

Site de stimulation : CA3 -> sollatérales de Schaffer -> neurones pyramidaux de CA1
Site d’enregistrement : CA1 ; mesure l’activité post-synaptique des neurones pyramidaux.

Protocole expérimental :
stimulation pré-tétanus
un tétanus
stimulation faible post-tétanus

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24
Q

Quels sont les résultats de l’expérience électrophisiologique des neurones gulatamatergiques de l’hippocampe ?

A

Avant le tétanus :

Le PPSE a une amplitude stable, correspondant à la transmission synaptique de base.
Après le tétanus :

Le PPSE est significativement plus élevé, indiquant une potentialisation synaptique.
Ce phénomène montre que la connexion synaptique entre les neurones CA3 et CA1 est renforcée.
Plasticité synaptique :

Ce renforcement synaptique est un exemple de potentialisation à long terme (PLT), un mécanisme clé pour la mémoire et l’apprentissage.

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25
Q

Quel est le mécanisme de la plasticité neuronale par le glutamate ? (5)

A

1) dépolarisation de la membrane post-synaptique via l’entrée de Na+ par le récepteur AMPA
2) liaison du glutamate aux récepteurs NMDA et AMPA
3) expulsion du Mg2+ du récepteur NMDA
4) entrée de Ca2+ par le canal NMDA
5) Insertion additionnel de récepteurs AMPA à la synapse

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26
Q

Quels sont les modifications structurelles et fonctionelles induits par la LTP 1. à court terme 2. à long terme ?

A
  1. changements post-traductionnels (phosphorylation sur des protéines déjà existantes)
  2. Expression de nouveaux genes et la synthèse de protéines
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27
Q

Comment se passe la dépression à long terme ?

A

l’entrée de calcium va être moindre, ne va pas activer des kinases, ca va activer des phosphatases, créer une insertion des R, diminuer nb de R qu’on voit au niv postsynaptique

diminue la taille de l’épine

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28
Q

Quelle est l’expérience qui a été effectuée pour savoir ou sont contrôlees les émotions ?

A

enlevé différentes parties du cerveau pour évaluer leur rôle dans les réponses émotionnelles.
laisser ou enlever l’hypothalamus

Modèle de la ‘rage factice’

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29
Q

Quelle est la conclusion qu’on a tiré du modèle de la “rage factice” ?

A

Hypothalamus : Générateur des réponses émotionnelles primitives (rage factice, agressivité).

Cortex cérébral : Module ou inhibe ces réponses, permettant des comportements plus adaptés et contrôlés.

30
Q

Quel est le rôle de la région antérieure de l’hypothalamus ?

A

Noyau supra chiasmatique
afférences de la rétine
rythme circadien

31
Q

Région médiane ou tubérienne de l’hypothalamus: Neurones des noyaux ____________et _____________
contiennent les neurones neurosécrétoires _______________: projections vers ___________
postérieure et sécrétion de _________et de la ______________.

A

paraventriculaires
supraoptiques
magnocellulaires
l’hypophyse
l’ocytocine
vasopressine

32
Q

Quels sont les fonctions des neurones des noyaux dorsomédian et ventromédian ?

A

Régulation des comportements alimentaires, thermorégulation, comportements reproducteurs

33
Q

Les neurones de la région périventriculaire contiennent les neurones neurosécrétoires parvolcellulaires : projections vers _______ ______ et libération de _____ et de __________ dans la circulation de ________ ____________

A

l’éminence médiane
statines
libérines
hypophyse antérieure

34
Q

Quelle est la fonction de la région postérieure de l’hypothalamus ?

A

Neurones plus dispersés qui contrôlent l’éveil comportemental et l’attention.

35
Q

Quel est un des impacts de la résection des deux amygdales ?

A

incapable d’identifier l’émotion de la peur

capable de distinguer pleins d’émotions différentes mais la peur ne pouvait pas bien l’identifier, demander de dessiner des personnes avec émotions est capable sauf pour la peur

36
Q

Décris moi une expérience qui décrit le rôle de l’amygdale dans la peur conditionnée ?

A

Un son neutre est émis, mais il n’a aucun effet significatif sur la pression artérielle ou le comportement du rat.

Association du son au choc électrique appliqué au sol -> entraîne une augmentation de sa pression artérielle et une immobilisation comportementale

test après conditionnement:
juste le son est capable d’augmenter les signes de peur (pression et immobilisation)

LÉSION DE L’AMYGDALE : pas de réponse de peur conditionné

37
Q

Quels sont les circuits impliqués dans la peur conditionné au niveau de l’amygdale ?

A

afférences : corps genouillé médian, cortex auditif, autres projections (dont les voies somesthésiques)

efférence : sortie vers des circuits influencant l’Activité motrice somatique et végétative

38
Q

Pourquoi l’amygdale est elle si importante ? (4) au niv des circutis

A
  • Reçoit des informations sensorielles
    élaborées des aires corticales
    (signification émotionnelle)
  • Reçoit des informations sensorielles
    plus primaires via le thalamus
  • En relation avec les ganglions de la
    base ventraux et l’hypothalamus:
    commandes motrices.
  • L’amygdale semble donc bien placée
    pour donner aux expériences
    sensorielles leur signification émotionnelle
39
Q

Donne moi des exemples de maladies neurodégénératives ? (7)

A
  • Maladie d’Alzeihmer
  • Maladie de Parkinson
  • Sclérose latérale amyotrophique (SLA)
  • Maladie à corps de Lewy
  • Maladie de Creutzieldt-Jakob
  • Maladie de Huntington
  • Maladie de Pick
40
Q

Quelle est la maladie neurodégénérative la plus fréquente ?

A

Alzeihmer

41
Q

Quels sont les pourcentages de la forme sporadique et familiale de la maladie d’alzeihmer ?

A

forme sporadique 99%
familiale (mutation d’un gène; 1%)

42
Q

Quels sont les sx de la maladie d’alzeihmer ? (5)

A

perte de mémoire
attention
planification
Abstraction
Apathie (indiffèrence)

43
Q

Quels sont les facteurs de risque de la maladie d’alzeihmer ? (2)

A

Âge
Gènes de susceptibilité (APP, préséniline 1 et 2, ApoE4)

44
Q

Quels sont les marqueurs neuropathologiques de la maladie d’Alzeihmer ?

A

pathologie amyloïde bêta : Dépôts extracellulaires de plaques séniles formées par des agrégats de peptide amyloïde-bêta (dégradation anormale de la protéine précurseur amyloïde (APP) via les enzymes bêta-sécrétase et gamma-sécrétase).

pathologie tau (accumulation de protéines tau hyperphosphorylées à l’intérieur des neurones),enchevêtrements neurofibrillaires,)

45
Q

Quels sont les premières régions affectés par la maladie d’alzeihmer ?

A

Cortex entorhinal
Hippocampe CA1

46
Q

Quelle est l’une des raisons qui fait qu’on détecte la maladie d’Alzeihmer très tardivement ?

A

Dernière étape est la perte de synapses et mort neuronal quand on commence dèja a avoir les déficits de mémoire

Plasticité : mécanismes de compensation

47
Q

Quels sont les types de traitements actuels de la Maladie d’Alzeihemr ?

A
  1. Inhibiteurs de l’acétylcholinéstérase - > prévient dégradation de l’ACh
  2. Antagoniste non-compétitif des récepteurs NMDA -> prévient toxicité dû à l’entrée excessive du Ca2+ par les R NMDA suractivés
48
Q

C’est quoi les noms des rx qui sont des inhibiteurs de l’acetylcholinesterase ? (3)

A
  • Donépézil (ARICEPT)
  • Rivastigmine (EXELON)
  • Galantamine (REMINYL)
49
Q

C’est quoi le nom du médicament du type II. Antagoniste non-compétitif des récepteurs NMDA ?

A

Mémantine

50
Q

Quels sont les étapes de la progression de la maladie d’alzeihmer (qu’est ce qui apparait en premier jusk qsk qui apparait en dernier) ? (5)

A

Accumulation amyloide beta
Dysfonction neuronale médiée par tau
Atrophie cérébrale
Déclin de la mémoire
Diagnostic clinique

51
Q

Quels sont les défis rencontrés par les essais cliniques basés sur l’hypothèse de la cascade amyloïde-bêta ?

A

Efficacité limitée
Problèmes de sécurité
Détection tardive (rx efficace auz stades précoces)

52
Q

Quelles thérapies émergentes montrent un potentiel prometteur pour traiter la maladie d’Alzheimer ?

A

thérapies immunitaires (immunisation des AB, pour qu’on se débarasse lvia LCS ou à travers le sang)

53
Q

Quels sont les problèmes qu’on a avec les modèles animaux ?

A

ne reflètent pas parfaitement la progression humaine de la maladie d’Alzheimer
- ne suivent pas la courbe spatio-temporel chez l’humain
- Abscence de mort cellulaire
- majorité ne dév pas de pathologies tau, il faut rajouter une autre mutation

54
Q

Quel est le nouveau modèle d’alzeihemer développé par le prof ?

A

étudier directement les effets toxiques des oligomères Aβ sur les neurones et les fonctions cognitives en faisant des injections répétées de AB

55
Q

Quels sont les résultats trouvés avec le nouveau model de la maladie d’alzeihmer ? (5)

A
  • Une accumulation d’Aβ dans les tissus neuronaux.
  • Une perte neuronale marquée (dégénérescence et apoptose).
  • Des dysfonctionnements synaptiques, notamment une réduction des récepteurs NMDA (NR2B).
  • Une augmentation de la phosphorylation pathologique de la protéine tau.
  • Une agrégation progressive des oligomères Aβ en formes toxiques
56
Q

Décris moi l’expérience qu’ils ont fait pour pour étudier l’impact potentiel de la transthyrétine TTR pour neutraliser les effets neurotoxiques de AB ?

A

implantation de la canule par stéréotaxie
repos 1 sem
injection de soit AB seule, soit AB+TTR penant 9 jours
sacrifice après 24h, examiner les effets des tx sur : - neurodégénérescence , - interactions entre Aβ et TTR, - mécanismes moléculaires impliqués dans la toxicité d’A

57
Q

comment on a démontré que la TTR peut atténuer les effets neurotoxiques des oligomères amyloïdes-β (Aβ₁₋₄₂) ?

A

détection d’AB avec des anticorps chez des souris injetes avec AB seule vs AB+TTR

accumulation nettement réduite

58
Q

Quels sont les effets de l’Administration de TTR avec AB ?

A

Atténuation de l’Aggéragation de AB, de la mort neuronale et de la phosphorylation de tau

59
Q

Quelle expérience peuvent nous permettre de comprendre ou de valider les effets toxiques des oligomères ?

A

Passive avoidance task
Y maze - test de mémoire

60
Q

A quelles pourcentages la maladie de parkinson est causé par des formes sporadiques vs familiale ?

A

formes sporadiques 95%
Forme familiale 5%

61
Q

Quels sont les sx de la maladie de Parkinson ? (4)

A

Tremblement de repos
Bradykinésie (ralentissement des mvmts)
Rigidité (extrémités, coum faciès inexpressif)
Démence (problèmes intellectuels, hallucinations chez certains patients)

62
Q

Quels sont les facteurs de risque de la maladie de parkinson ? (2)

A

âge
Gènes de susceptibilité (a-synucléine, Parkin, DJ-1, LRRK-2, glucocérébrosidase)

63
Q

Ou se passe la perte de neurones dopaminergiques dans la voie nigro-striée ?

A

voie nigro-striée:
Substance noire (pars compacta) -> Striatum dorsal (noyau caudé, putamen)

64
Q

Quel est le rôle de la voie directe et de la voie indirecte ?

A

directe: favorise l’initiation des mouvements
indirecte: supprime les mouvements inappropriés

65
Q

Quelle est l’impact de la perte des neurones dopaminergiques sur la voie directe et de la voie indirecte ?

A

directe: augmentation de l’inhibition du thalamus par globus pallidus -> mvmts lus difficiles à initier

indirecte: noyau sous thalamique hyper actif, inhibition thalamus augmentée, mvmts difficiles à arreter

66
Q

Quel est le traitement de la maladie de parkinson ?

A

Injection de L-Dopa

67
Q

Quelle est la stratégie expérimentale pour le traitement de la maladie Parkinson ?

A

Surexpression de la Tyrosine hydroxylase

68
Q

Quels sont les tests qu’on fait pour détecter les sx de la maladie de Parkinson ?

A

Test du tonus musculaire
Déficit de mémoire non déclarative (puisque striatum est impliqué)

69
Q

Comment on produit un modèle de Parkinson ?

A

Lésions avec la toxine MPTP ou 6-OHDA

70
Q
A

NSC 6051 (11 decks)

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