Fonction Respiratoire (obstructif) Flashcards
Quels sont les trois troubles respiratoires obstructifs
Asthme
MPOC
Apnée obstructive du sommeil
Qu’est ce que l’asthme
Affection pulmonaire caractérisée par
-inflammation des bronches
-obstruction parti telle et réversible des bronches
Associés à une instruction étendue mais fluctuante des VR, réversible avec tx
Non guérissable mais contrôlable
Quels sont des éléments déclencheurs de l’asthme
-Inhalation d’allergène (squames animales, moisissure, poussière, pollen)
- stress / émotions
- RGO (asthme nocturne)
- hormones (menstruation)
- polluant atmosphérique (gaz d’échappement, parfum, fumée, produit en aérosol)
- activité physique a l’air froid ou sec
- médicaments
Quels sont les deux processus d’éléments déclencheurs de l’asthme ?
Inflammation : bronchique -> médiateur des l’inflammation -> hyper activité bronchique -> production de mucus épais
OU
irritation : stimulation du parasympathique au niveau des bronches -> bronchoconstriction
Les deux mènent à une obstruction des bronches -> bronchospasme
Quelles sont les manifestations de l’asthme
- Respiration sifflante
- toux
- essoufflement
- oppression thoracique
- expiration prolongée
Quels sont lee signes d’hypoxemie
Agitation
Anxiété accrue
Changement de comportement
Augmentation de la FC et de la TA
Augmentation de la FR
Tirage
Sibilants a l’expiration qui peuvent évoluer vers sibilants a l’inspiration
Qu’est ce que la MPOC
Affection incurable mais maîtrisable caractérisée par une obstruction chronique du passage de lair dans les poumons
Obstruction progressive associée à une réponse inflammatoire anormale des poumons à des particules ou à du gaz nocif
Inflammation chronique des VR, parenchyme pulmonaire
Quelle est la principale cause de MPOC
Tabagisme
Quels sont les deux problématiques pulmonaires regroupés dans la MPOC
Emphysème pulmonaire
Bronchite chronique
Quel est le schéma de dégradation de l’emphysème pulmonaire
Emphysème -> maladie dégénérative qui cause destruction du tissu pulmonaire -> filiation des alvéoles / destruction paroi des alvéoles -> perte d’élasticité -> difficulté des alvéoles à expulser lair -€ emprisonnement d’une quantité d’air dans les alvéoles après l’expiration -> augmentation d’un volume d’air résiduel a/n pulmonaire -> alteration des échanges gazeux
Quel est le schéma de dégradation de la bronchite chronique
Bronchite chronique -> Inflammation chronique et permanente des bronches -> médiateur de l’inflammation -> hypersécrétion chronique de mucus -> obstruction des bronches -> diminution du passage de l’air par les voies de conduction
Quels sont les causes de MPOC
- tabagisme (principal, irrite les VR et augmente la production de mucus)
- produits chimiques et poussières en milieu de travail (risque augmente si travailleur fumeur)
Quels sont les manifestions de la MPOC
- incapacité d’expirer lair
- dyspnee
- toux chronique
- hypertension pulmonaire (peut évoluer vers hypertrophie du VD pouvant engendrer une ICD)
- Thorax en tonneau
- position tripode
- respiration lèvres pincées
- signes d’atteinte du coeur D (distension des veines du cou, hepatomegalie, splénomégalie, œdème périphérique)
- echange gazeux altères au fil de l’aggravation de la maladie (hypoxemie, hypercapnie)
Qu’est ce qui arrive lorsqu’on administre oxygénothérapie à un patient atteint de MPOC
Diminution de son réflexe inspiratoire
Quelles sont les conséquences de la MPOC
- bronchite chronique: inflammation chronique et permanente de bronches -> hypoxie
- emphysème : destruction de la paroi alvéolaire -> hypoxie / augmentation des résistances vasculaires (hypertension artérielle pulmonaire -> hypertrophie VD -> IC) / hypercapnie/ acidose
Quels sont les traitements pharmacologiques de l’asthme et MPOC
bronchodilatateur:
- bêta adrénergique courte action (ex: ventolin): traitement de secours a utilisé au besoin, peuvent entraîner tremblement, agitation, tachycardie
-bêta adrénergique longue action (ex: serevent): prise régulière à action prolongée
- anticholinergique: traitement de maintien de la MPOC, peut provoquer sécheresse buccale (ex: atrovent, spiriva)
Anti-inflammatoire:
- corticostéroïde en inhalation: traité inflammation chronique (ex: flovent, pulmicort), peut causer candidose oropharyngee
- corticostéroïde systématique: Co/ sirop, sur courte période aiguë (ex: prednisone)
Médicament d’association:
- association d’un BALA+ cortico: améliore adhésion au traitement (ex: advair et salmetarol)
- association de 2 bronchodilatateur: BACA + anticholinergique (ex: combivent, breezhaler)
Qu’est ce que l’apnée obstruction d’une sommeil (aos)
Obstruction partielle ou totale des VR durant le sommeil
L’obstruction du flux respi se produit quand les VR se resserrent à cause du relâchement du tonus musculaire durant le sommeil
Affaissement de la langue et du voile du palais qui obstruent partiellement ou totalement le pharynx
Quels sont les facteurs de risque de l’AOS
Obésité
Fumer
Menton reculé
Taille augmentée des amygdales et adénoïdes
> 50 ans
Hommes
Consommation de somnifère, sédatif, analgésique
Alcool
Hypothyroidie
Quel est le schéma de l’AOS
Apnée du sommeil -> Relâchement du tonus musculaire -> affaissement langue + voile du palais vers l’arrière -> obstruction partielle ou totale du pharynx -> hypoxemie / hypercapnie -> stimulation de la ventilation-> épisode de réveil -> reniflement / réfléchie de chercher son souffle -> déplacement dès la langue et du voile du palais vers l’avant -> dégagement des voies respiratoires ne
Quelles sont les manifestations de l’AOS
Réveils fréquents dans une période de sommeil
Étouffement ou suffocation durant le sommeil
Insomnie
Fatigue (sommeil non récupérateur)
Somnolence diurne excessive
Épisode son risque d’écrits par le partenaire
Ronflement
Irritabilité
Quelle sont les conséquences de l’AOS
Perte chronique du sommeil:
- diminution de la concentration
- alteration de la mémoire
- incapacité d’accomplir certaines AVQ
- difficulté dans les relations interpersonnelles
Sommeil moins réparateur peut engendrer à long terme :
- augmentation d’un risque cardiovasculaire
- diabète
- HTA
- dépression
- anxiété
- perte du travail
Quel est le dépistage de l’AOS
Polysomnographie:
dispositif qui mesure pendant le sommeil:
- mouvement thoracique + abdo
- qu’abrité d’air en circulation bouche / nez
- SPO2
- FR
- FC
Diagnostique AOS: +5 épisode d’apnée/h
Diagnostique AOS grave: 30-50 épisode d’apnée/h
Quels sont les traitement de l’AOS
Aos 5-10 épisodes/h:
- position latérale
- élever tête de lit
- pss de somnifère avec alcool
- perte de poids
Dispositif oral pour prévenir obstruction du flux respiratoire
CPAP (AOS >15 épisodes/h)
Quels sont les examens paracliniques de la MPOC
- debit expiratoire de pointe: estimer le degré d’obstruction des Vr, indique la quantité d’excrétion du CO2
- spirogramme: mesures des volumes et capacités pulmonaires, confirmer diagnostique de MPOC et estimer son grade
- bronchoscope: visualisation du larynx, trachée, bronches, visualiser les tissus, prélever des expecto, retirer des corps étranger, faire biopsie pulmonaire
Quels sont des analyses complémentaire à la MPOC
- Radio poumons (distension pulmo, accumulation mucus)
- Test d’allergie cutanée (allergène pouvant provoquer crise d’asthme)
- Analyse d’expecto
- test de marche
- Gaz sanguins (oxygénation, équilibre acido-basique)
Qu’est ce que le ph plasmatique
Concentration en ions hydrogène
H+ élevé: ph diminué
H+ diminué: ph augmenté
Quelles sont les actions des poumons dans le maintien de l’équilibre acide basique
Action immédiate et rapide: ajuste la ventilation en fonction de la quantité de CO2 dans le sang:
- augmentation CO2= hyper ventilation
- diminution CO2 = hypoventilation
Action retardée et lente: régulation des taux de HCO3- et H+ en les éxcretant dans les urines ou les réabsorber dans les tubules renaux:
- acidose: diminution PH, réabsorption par les reins de HCO3, élimination de H+ dans l’urine
- alcalose: augmentation PH, reins excrètent HCO3 dans urine et réabsorbent H+
Quelles sont les étapes d’interprétation d’un gaz artériel
Étape 1: PaO2:
-hypoxie?
Étape 2: pH (équilibré acido-basique):
-tendance du ph acide? Basique?
Étape 3: PaCO2 (paramètres respi)
- PaCO2 normale? Acidose? Alcalose? Respiratoire
Étape 4: hCO3- (paramètre métabolique):
-HCO3- normal? Acidose? Alcalose? Métabolique
Étape 5: revoir le pH (compensation):
-pH est il compense? Partiellement compensé? Non compensé
Qu’est ce que le phénomène compensatoire
Lorsque le système qui n’est pas à l’origine du problème tente de compenser
- poumons : modifie la rétention et l’excrétion de CO2
- Reins: modifie la rétention et l’excrétion de HCO3- et H+
Analyse le gaz artériel
Ph 7.30 (7.35-7.45)
PCO2 53 (35-45)
PO2 70 (80-100)
HCO3 22 (22-26)
SAO2 88% (>95%)
Hypoxie
Ph acidose
Pco acide
Hco normal
Acidose respiratoire non compensée
Analyse le gaz artériel
Ph 7.30 (7.35-7.45)
PCO2 53 (35-45)
PO2 70 (80-100)
HCO3 28 (22-26)
SAO2 88% (>95%)
Hypoxie
Acidose
Co2 augmente
Hco augmente
Acidose respiratoire partiellement compensée
Analyse le gaz artériel
Ph 7.36 (7.35-7.45)
PCO2 53 (35-45)
PO2 70 (80-100)
HCO3 28 (22-26)
SAO2 88% (>95%)
Hypoxie
Ph acide
Pco augmente donc acide
Hco augmenté
Acidose respiratoire compensée (ph de retour dans les normales)
Analyse le gaz artériel
Ph 7.55 (7.35-7.45)
PCO2 28 (35-45)
PO2 60 (80-100)
HCO3 24 (22-26)
SAO2 88% (>95%)
Hypoxie
Ph > 7.40 donc alcalose
Co2 diminue explique peu d’acidité
Hco normal explique pas ph alcalin, non diminue donc non compensé
Alcalose respiratoire
Analyse le gaz artériel
Ph 7.55 (7.35-7.45)
PCO2 28 (35-45)
PO2 60 (80-100)
HCO3 20 (22-26)
SAO2 88% (>95%)
Hypoxie
PH alcalin
Pco 2 diminue
Hco pas diminue assez
Alcalose respi partiellement compensé
Analyse le gaz artériel
Ph 7.44 (7.35-7.45)
PCO2 28 (35-45)
PO2 60 (80-100)
HCO3 18 (22-26)
SAO2 88% (>95%)
Alcalose respiratoire complètement compensée
Analyse le gaz artériel
Ph 7.30 (7.35-7.45)
PCO2 44 (35-45)
PO2 70 (80-100)
HCO3 20 (22-26)
SAO2 88% (>95%)
Acidose métabolique non compensée
Analyse le gaz artériel
Ph 7.30 (7.35-7.45)
PCO2 30 (35-45)
PO2 70 (80-100)
HCO3 18 (22-26)
SAO2 88% (>95%)
Acidose métabolique partiellement compensée
Analyse le gaz artériel
Ph 7.36 (7.35-7.45)
PCO2 30 (35-45)
PO2 70 (80-100)
HCO3 18 (22-26)
SAO2 88% (>95%)
Acidose métabolique complètement compensée
Analyse le gaz artériel
Ph 7.55 (7.35-7.45)
PCO2 34 (35-45)
PO2 60 (80-100)
HCO3 28 (22-26)
SAO2 88% (>95%)
Alcalose mixte
Hypoxie
Ph alcalin
Diminution pco donc alcalin
Hco augmente donc alcalin
Analyse le gaz artériel
Ph 7.55 (7.35-7.45)
PCO2 50 (35-45)
PO2 60 (80-100)
HCO3 28 (22-26)
SAO2 88% (>95%)
Alcalose métabolique partiellement compensée
Analyse le gaz artériel
Ph 7.44 (7.35-7.45)
PCO2 52 (35-45)
PO2 60 (80-100)
HCO3 28 (22-26)
SAO2 88% (>95%)
Alcalose métabolique complètement compensée
Analyse le gaz artériel
Ph 7.44 (7.35-7.45)
PCO2 30 (35-45)
PO2 60 (80-100)
HCO3 28 (22-26)
SAO2 88% (>95%)
Alcalose mixte
Analyse le gaz artériel
Ph 7.31 (7.35-7.45)
PCO2 50 (35-45)
PO2 60 (80-100)
HCO3 18 (22-26)
SAO2 88% (>95%)
Acidose mixte
Quels sont les donnés de l’histoire de santé de la fonction respiratoire
Dyspnee
Toux
Essoufflement
Dlr thoracique
Expecto
Symptôme d’ICD / ICH
Quelles sont les donnes à recueillir dans l’examen clinique de la fonction respiratoire
Histoire de santé
Inspection:
-coloration
-son audible à l’oreille
-tirage
-BAM
- expiration lèvres pincées
-forme thorax
-hippocratisme digital
- temps de retour capillaire
Palpation:
- frémissement vocal (33)(mesure densité pulmonaire): diminue = obstruction/ augmenté= compression des tissus
Auscultation pulmonaire:
-murmures vésiculaires
-bruits adventices (cause par liquides, sécrétions, rétrécissement des VR)
Liquide: crépitants fins
Secretions: Ronchis/ crépitants rudes
Rétrécissement des VR: sibilants/ wheezing
