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Genética Médica > Flashcards Procesos Fisiopatologicos > Flashcards

Flashcards Procesos Fisiopatologicos

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Definición de Sepsis:

A

Afección médica grave, causada por una respuesta inmunitaria fulminante a una infección. El cuerpo libera sustancias químicas inmunitarias en la sangre para combatir la infección

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2
Q

DDX de Sepsis

A
  • Pancreatitis aguda
  • Ketoacidosis diabética
  • Sangrado gastrointestinal inferior
  • Infarto al miocardio
  • Trombosis pulmonar
  • Sangrado gastrointestinal superior
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3
Q

Epidemiologia de Sepsis

A

La poblacion mas vulnerable a ser afectada por una sepsis, es aquella de menores recursos, pues esta correlacionado con la higiene y el tratamiento oportuno

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4
Q

Agente etiológico de sepsis

A

Los agentes mas graves son bacterias gram negativas (E. Coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus y Pseudomonas), pero también se reportan casos por gram positivas tales como estafilococo.

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5
Q

Estudios de imagen para sepsis

A

Van encaminados a la identificación del foco de infección. La radiografía de tórax se incluye dentro del estudio inicial. La ecografía o TAC de abdomen van dirigidas al despistaje de focos abdominales y la ecocardiografía se debe plantear ante la posibilidad de endocarditis.

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6
Q

Signos y síntomas de sepsis

A
  • Fiebre
  • Confusion
  • Coma
  • Aumento de tono muscular
  • Lesion muscular directa
  • Acidosis láctica
  • Aceleración del catabolismo de proteínas
  • Hiperglucemia
  • Daño al miocardio
  • Aumento de FC
  • Aumento de GC
  • Leucocitosis con neutrofilia
  • Oliguria
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7
Q

Estudio de patología de sepsis

A

Pulmonar (cultivo de esputo, antigenurias en orina), genitourinario (sedimento urinario y urocultivo), abdominal (coprocultivo, toxina C. difficile), piel y catéteres. En caso de sospecha de infección localizada, debe obtenerse material purulento del punto en cuestión (piel, tejidos blandos o líquidos normalmente estériles para cultivo y análisis de Gram)

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8
Q

Tratamiento de sepsis

A
  • Fluidoterapia
  • Antibioterapia
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9
Q

Pronostico de sepsis

A

Su mortalidad es del 10%, si se produce shock septico aumenta 40%

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10
Q

Mapa Conceptual Sepsis

A
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11
Q

SIRS

A

Dos o más de los siguientes signos:
* Temperatura > 38oC o < 36 oC
* FC >90/min
* FR >20/min o PaCO2 <32mmHg
* Recuento de leucocitos >12 000/mm3 o <4000/mm3 o >10% formas inmaduras
POCO ESPECÍFICO: no se tiene en cuenta en la clasificación.

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12
Q

Shock Septico

A

El shock séptico es una subdivisión de la sepsis en la que las anomalías circulatorias y celulares/metabólicas subyacentes, son lo suficientemente profundas como para aumentar sustancialmente la mortalidad.

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13
Q

SOFA

A

Sequential Organ Failure Assessment (2 o mas es sepsis)

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14
Q

Definición atrofia cerebral:

A

Pérdida de tejido cerebral, lo que resulta en una disminución del tamaño y el volumen del cerebro. Esto puede deberse a varios factores, como el envejecimiento natural, lesiones, enfermedades neurodegenerativas o trastornos médicos. La atrofia cerebral implica la degeneración y muerte de las células nerviosas (neuronas) y sus conexiones en el cerebro, lo que a menudo conduce a la reducción de funciones cognitivas y motoras.

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15
Q

DDX de atrofia cerebral

A
  • Alzheimer
  • Párkinson
  • Esclerosis Múltiple
  • Huntington
  • Encefalopatía traumática crónica
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16
Q

Epidemiologia de atrofia cerebral

A

La población arriba de 65 años tiene un 10% de prevalencia de Alzheimer y demencias relacionadas, mientras que arriba de 85 años un 30%. Los factores de riesgo incluyen síndromes depresivos, HT, enfermedades vasculares y aislamiento.

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17
Q

Etiologia de atrofia cerebral

A

El envejecimiento es la principal causa de atrofia cerebral, mientras que también se ve relacionada a enfermedades neurodegenerativas, trauma cerebral, trastornos genéticos y metabólicos.

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18
Q

Fisiopatología de atrofia cerebral

A

La atrofia cerebral incluye una serie de procesos que conducen a la degeneración cerebral y pérdida de neuronas y conexiones neuronales…
1. Degeneración neuronal (degeneración progresiva de neuronas)
2. Inflamación (celulas del sistema inmune pueden dañar las celulas cerebrales)
3. Disfunción mitocondrial
4. Acumulación de sustancias tóxicas
5. Apoptosis
6. Disminución de plasticidad cerebral

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19
Q

Signos y Síntomas de atrofia cerebral

A
  • Deterioro cognitivo
  • Cambios de comportamiento
  • Alteraciones del habla y lenguaje (afasias)
  • Problemas motores
  • Cambios sensoriales (hipoacusia, ceguera parcial o completa, percepción sensorial)
  • Dificultades con actividades diarias
  • Perdida de funciones ejecutivas
  • Depresión y ansiedad
  • Falta de memoria
  • Atención selectiva
    Reflejos disminuidos
  • Vértigo
  • Deterioro del sistema olfativo
  • Cansancio
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20
Q

DX de atrofia cerebral por exámenes de laboratorio

A
  1. Análisis de sangre para descartar trastornos metabólicos u otras causas que puedan mimetizar la atrofia cerebral
  2. Pruebas genéticas
  3. Marcadores inflamatorios (LCR)
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21
Q

DX de atrofia cerebral por formulario

A

Se usa la escala de depresión geriátrica, y el Short Portable Mental Status Questionnaire, junto con el MOCA (Montreal Cognitive Assessment)

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22
Q

DX de atrofia cerebral por imagenologia

A
  • Resonancia magnética para detectar cambios de tamaño y forma en las diferentes regiones del cerebro, al igual que presencia de lesiones, acumulación de proteínas y cambios asociados a enfermedades neurodegenerativas
  • Tomografía computarizada para detectar cambios de tamaño y densidad del tejido cerebral
  • PET Scan para medir la actividad metabólica y funcional del cerebro
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23
Q

Tratamiento atrofia cerebral

A

Se recomienda tener un abordaje no farmacológico siempre que sea posible, pero de ser necesario se tratan los signos y síntomas buscando el menor efecto tóxico posible

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24
Q

Pronostico atrofia cerebral

A

El pronostico es muy variado dependiendo de la causa, pero generalmente es un proceso lento y cronológico, que dependiendo de la detección temprana o tardía, puede ser amortiguado.

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25
Q

Definición condiloma acuminado

A

También conocido como verruga genital o verruga venérea, es una enfermedad de transmisión sexual causada principalmente por el virus del papiloma humano. Se caracteriza por la aparición de lesiones en la piel y mucosas de la región genital, perianal o en la boca, en algunos casos. Estas lesiones suelen ser protuberancias o crecimientos de apariencia similar a las verrugas, de color carne o rosado, que pueden ser individuales o agruparse en forma de racimos

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26
Q

DDX condiloma acuminado

A
  • Molusco contagioso
  • Herpes genital
  • Liquen Plano
  • Quistes sebáceos
  • Cáncer de piel
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27
Q

Epidemiologia de condiloma acuminado

A

La poblacion mas expuesta al VPH es aquella debajo de los 30 años (sexualmente activa); se aproxima que entre 1% y 2% de la poblacion sexualmente activa porta un condiloma acuminado, mientras que aproximadamente el 50% de los adultos jovenes activos sexualmente llegan a exponerse al VPH en algun punto.

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28
Q

Etiologia de condiloma acuminado

A

El condiloma acuminado se relaciona directamente con la infección por VPH, específicamente por los tipos 6 y 11.

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29
Q

Fisiopatologia de condiloma acuminado

A
  1. Infección por VPH
  2. Entrada y replica acción viral
  3. Cambios en las celulas (proliferación excesiva y desordenada de células epiteliales)
  4. Formación de verrugas
  5. Respuesta inmunológica (el cuerpo combate el virus, logrando eliminar la verruga en algunos casos, pero también puede persistir)
  6. Recurrencia
  7. Transformación Maligna
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30
Q

DX de condiloma acuminado por laboratorio

A
  • Pruebas de acido acético (vinagre); se aplica sobre las lesiones y si están infectadas por VPH, se tornan blancas y mas visibles
  • Biopsia
  • Prueba de VPH (PCR)
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31
Q

Signos y síntomas de condiloma acuminado

A
  • Lesiones visibles
  • Dolor
  • Sangrado
  • Localización genital, perianal, anal, o boca.
  • Recurrencia
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32
Q

Dx de condiloma acuminado por imagenologia

A
  • Dermatoscopia
  • Colposcopia (cuello uterino)
  • Anoscopia
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33
Q

Tratamiento de condiloma acuminado

A
  • Tratamientos tópicos (Imiquimod, Podofilox, ATA)
  • Crioterapia
  • Electrocauterizacion
  • Cirugía
  • terapia laser
    (La prevención es fundamental)
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34
Q

Pronostico Condiloma Acuminado

A

El pronóstico para las personas con condilomas acuminados es generalmente positivo en términos de manejo de las lesiones visibles. Sin embargo, debido a la naturaleza persistente del VPH, es posible que las verrugas reaparezcan en el futuro. La atención médica adecuada, el seguimiento y la educación sobre la prevención son esenciales para manejar la afección y reducir los riesgos asociados con el VPH.

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35
Q

Definición esófago de Barret

A

Afección medica en la que el revestimiento normal del esófago es reemplazado por revestimiento similar al del intestino delgado por una exposición crónica al acido gástrico; es un trastorno premaligno, que no siempre desemboca en cancer de esófago, sin embargo, es una posibilidad en caso de no ser tratado oportunamente.

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36
Q

DDX Esófago de Barret

A
  • Enfermedad por reflujo gastroesofagico
  • Esofagitis
  • Achalasia
  • Espasmo esofágico
  • Hernia de hiato
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37
Q

Epidemiologia de Esófago de Barret

A

El esófago de Barret afecta mayormente a los hombres siendo una proporción de 3:1 entre hombres y mujeres, siendo estos generalmente mayores de 50 años. Las personas con ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofagico) tienen una probabilidad de entre 20-30% de desarrollar el esófago de Barret

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38
Q

Etiologia de esófago de Barret

A

Se ve directamente relacionado a la ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofagico), pero también a las metaplasias, la inflamación y respuesta celular y los factores genéticos y ambientales.

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39
Q

Fisiopatologia de esófago de Barret

A

Una inflamación crónica del esófago lleva a cambios genéticos y moleculares que desencadenan en la formación de la mucosa de Barret compuesta por células columnar es intestinales en lugar de las celulas escamosas del esófago.

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40
Q

Signos y síntomas de esófago de Barret

A
  • Acidez estomacal y regurgitación
  • Dolor o malestar en el pecho
  • Disfagia
  • TOS crónica
  • Sensación de bulto en la garganta
  • Sangrado gastrointestinal
  • Anemia
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41
Q

Dx de esófago de Barret por laboratorio

A
  • Hemograma completo para detectar anemia relacionada a sangrado gastrointestinal crónico
  • Pruebas de función hepatica
  • Marcadores tumorales para casos avanzados
  • Pruebas de inflamación (proteína C reactiva)
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42
Q

Dx de esófago de Barret por imagenologia

A
  • Radiografía de Contraste
  • Endoscopia con contraste
    Ecografía endoscopica
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43
Q

Tratamiento esófago de Barret

A
  • Modificaciones de la dieta
  • Inhibidores de la bomba de protones para reducir la producción de acido gástrico
  • Antiácidos
  • Ablacion por radiofrecuencia
  • Crioterapia
  • Funduplicatura
  • Cirugía antirreflujo laparoscopica
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44
Q

Pronostico Esófago de Barret

A

El pronostico varia dependiendo del grado de displasia, tratamiento oportuno y condición premaligna. En caso de detectarse oportunamente, el pronostico es positivo con recuperación casi completa, pero entre mas tarde sea la detección, mayor es la probabilidad de malignidad.

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45
Q

VPH de bajo riesgo

A

6 y 11 (son los mas comunes)

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46
Q

VPH de alto riesgo

A

16 y 18

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47
Q

Definición de sinusitis

A

es una inflamación de los revestimientos de los senos paranasales, que son cavidades llenas de aire ubicadas en los huesos alrededor de la nariz y los ojos. Estos senos desempeñan un papel en la producción de moco y en la regulación de la temperatura y humedad del aire inhalado. Cuando los revestimientos de los senos paranasales se inflaman debido a infecciones, alergias u otras causas, se puede desarrollar sinusitis.

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48
Q

DDX de sinusitis

A
  • Rinitis alérgica
  • Resfriado común
  • Migraña
  • Poliposis nasal
  • Cefalea tensiónal
  • Infección dental
  • Conjuntivitis
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49
Q

Epidemiologia de Sinusitis

A

La sinusitis afecta con mayor frecuencia a adultos jóvenes, pero también puede ocurrir en niños. Es más comunen personas con alergias, asma y sistemas inmunológicos debilitados.

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50
Q

Etiología sinusitis

A

La sinusitis suele ser causada principalmente por infecciones virales, como los rinovirus e influenza, y también por infecciones bacterianas. Los agentes bacterianos más comunes incluyen Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis.

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51
Q

Fisiopatología de sinusitis

A

La sinusitis implica la inflamación de los revestimientos sinusales, con hinchazón y posible obstrucción de los senos paranasales. Esto puede causar retención de moco, presión y dolor en la cara, y crear un ambiente propicio para el crecimiento bacteriano.

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52
Q

Signos y síntomas de sinusitis

A

Los síntomas incluyen congestión nasal, secreción nasal espesa, dolor facial, presión detrás de los ojos, dolor de cabeza, pérdida parcial del sentido del olfato y tos. Estos síntomas suelen durar más de 10 días.

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53
Q

Dx por laboratorio de sinusitis

A

Los exámenes suelen incluir análisis de muestras de secreción nasal para cultivo y pruebas de sensibilidad bacteriana, lo que ayuda a identificar el tipo de bacteria presente y los antibióticos efectivos.

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54
Q

Dx por imagen de sinusitis

A

La tomografía computarizada (TC) se utiliza comúnmente para confirmar el diagnóstico de sinusitis. Muestra con precisión los senos inflamados y obstruidos, lo que ayuda a guiar el tratamiento.

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55
Q

Tto de sinusitis

A

El tratamiento suele involucrar antibióticos (como amoxicilina-clavulanato) para las infecciones bacterianas. Los descongestionantes y los corticosteroides nasales también pueden ser útiles para aliviar los síntomas.

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56
Q

Pronostico de sinusitis

A

Con el tratamiento adecuado, la mayoría de las personas se recuperan por completo de la sinusitis aguda. Sin embargo, las infecciones recurrentes y la sinusitis crónica pueden requerir tratamientos más prolongados y específicos.

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57
Q

Transmision de sinusitis

A

La sinusitis no suele transmitirse de persona a persona. Las infecciones virales y bacterianas que pueden contribuir a la sinusitis se transmiten a través del contacto cercano con secreciones respiratorias, como la tos y los estornudos.

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58
Q

Definición de quemadura

A

Las quemaduras son lesiones en la piel y otros tejidos causadas por la exposición a calor extremo, sustancias químicas, electricidad, radiación u otros agentes dañinos.

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59
Q

Como se calcula la extension de una quemadura

A

En adultos, se utiliza la “regla de los nueves” para estimar la extensión de las quemaduras. En niños, se emplea la gráfica de Lund-Browder, que considera la edad y la superficie corporal.

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60
Q

Epidemiologia de quemadura

A

Anualmente, se tratan alrededor de 500,000 quemaduras y cerca de 40,000 requieren ingreso hospitalario, con más del 60% de estos en unidades de quemados.
Afecta principalmente a hombres (70%), con un 30% en menores de 15 años y un 13% en mayores de 60 años.
La extensión de las quemaduras >10% de la superficie corporal total se presenta en el 78% de los casos.

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61
Q

Factores de riesgo y mortalidad de quemaduras

A

La mortalidad se calcula mediante la puntuación de Baux, que combina la edad y la superficie corporal total quemada.
El aumento de la superficie corporal total quemada se relaciona con un incremento en la mortalidad, por ejemplo, una SCT quemada del 70-79.9% se asocia a una mortalidad del 57%.

62
Q

Complicaciones de quemaduras

A

Las infecciones son la causa principal de mortalidad en pacientes con quemaduras.
Infecciones frecuentes incluyen neumonía, celulitis e infecciones urinarias.
Tasas altas de infecciones asociadas con el hospital, como neumonía y sepsis.

63
Q

Microbiologia de infecciones en quemaduras

A

Bacterias gramnegativas como Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus son comunes debido a ingresos hospitalarios prolongados.
Factores de riesgo para infecciones fúngicas incluyen edad avanzada, quemaduras extensas, hospitalización prolongada y otros.

64
Q

Dx de quemaduras

A

Los parámetros clásicos como la temperatura y los niveles de leucocitos pueden no ser sensibles o específicos debido a las alteraciones metabólicas en pacientes quemados.

65
Q

Tto de quemaduras

A

El tratamiento se basa en resistencias locales y microorganismos patógenos. La pauta de antibióticos se ajusta al estado hipermetabólico.
Se pueden administrar antibióticos tópicos y sistémicos, y algunas terapias alternativas.

66
Q

Prevención de infecciones en quemaduras

A

La escisión temprana y el injerto son cruciales para prevenir infecciones.
Se requiere un cumplimiento estricto de los protocolos para prevenir infecciones asociadas a dispositivos médicos.
Medidas adicionales incluyen descontaminación selectiva del tracto gastrointestinal y terapia con oxígeno hiperbárico.

67
Q

Definición de artritis reumatoide

A

La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica de causa desconocida que afecta sobre todo a los tejidos sinoviales.

68
Q

DDX de artritis reumatoide

A
  • osteoartritis
  • artritis psoriasica
  • espondilitis anquilosante
69
Q

Epidemiologia de artritis reumatoide

A

La artritis reumatoide es una enfermedad mundial con una prevalencia geográfica variable del 0,5 al 1% de los adultos. Por razones que aún no están claras, la prevalencia en las mujeres es alrededor de 3 veces mayor que en los hombres antes de la menopausia. La artritis reumatoide puede presentarse a cualquier edad.

70
Q

Etiología de artritis reumatoide

A

Factores genéticos, autoinmunidad, inflamación, ambiente y otros mecanismos como el tabaquismo interaccionan para desencadenar y perpetuar la enfermedad.

71
Q

Fisiopatología de artritis reumatoide

A

La artritis reumatoide se inicia con inflamación en el pulmón, citrulinación aumentada, activación de linfocitos B y T, seguido por una fase prearticular (pre-AR) con autoanticuerpos incrementados. La enfermedad progresa localmente en las articulaciones, con infiltrado celular sinovial y daño mediado por fibroblastos y osteoclastos.

72
Q

Signos y síntomas de artritis reumatoide

A

Dolor poliarticular simétrico, acompañado de inflamación, edema y enrojecimiento en las articulaciones afectadas. La rigidez matutina prolongada es común, al igual que la fatiga, la anorexia y la debilidad.

73
Q

Dx de artritis reumatoide

A

Todos los paradigmas de tratamiento actuales para la artritis reumatoide destacan el uso intensivo y temprano de los FARME. Por tanto, es muy importante un diagnóstico temprano preciso de la artritis reumatoide. No hay un solo rasgo en la exploración física o en las pruebas de laboratorio que sea patognomónico de la artritis reumatoide. En cambio, el diagnóstico requiere un conjunto de rasgos físicos y anamnésicos, así como un médico alerta e informado.

74
Q

Tto artritis reumatoide

A

En el tratamiento de la artritis reumatoide se usan tres tipos de tratamientos médicos: AINE, glucocorticoides y FARME

75
Q

Pronostico artritis reumatoide

A

La artritis reumatoide no es una enfermedad benigna y no se limita a las articulaciones. Una vez establecida, es una enfermedad progresiva de por vida que produce una morbilidad significativa en la mayoría de los pacientes y una mortalidad prematura en muchos. Sin embargo, la mortalidad por todas las causas en los pacientes con artritis reumatoide es ahora similar a la de la población general.

76
Q

Definición de rinitis

A

La rinitis se define como una situación de inflamación de la mucosa nasal

77
Q

DDX de rinitis

A

Lesiones estructurales.
Licuorrea.
Síndrome de disfunción ciliar.
Rinitis crónica con poliposis.
infecciones respiratorias, sinusitis, poliposis nasal, tumores nasales, desviación septal,

78
Q

Epidemiologia de rinitis

A

La rinitis alérgica afecta al 10-30% de los adultos. La prevalencia está en aumento en áreas urbanas debido a factores como la polución del aire.

79
Q

Etiología de rinitis

A

La rinitis alérgica es de etiología alérgica, desencadenada por aeroalergenos como ácaros, pelo de animales, esporas de hongos y pólenes. También existe la rinitis no alérgica, causada por irritantes físicos y químicos.

80
Q

Fisiopatología de rinitis

A

La rinitis alérgica es una reacción inmunológica mediada por IgE a aeroalergenos. Se caracteriza por congestión nasal, rinorrea, estornudos y prurito nasal. Puede clasificarse por patrón temporal y gravedad de los síntomas.

81
Q

Signos y síntomas de rinitis

A

Los síntomas de la rinitis incluyen congestión nasal, rinorrea, estornudos y prurito nasal. Puede causar obstrucción y afectar la calidad de vida. Los síntomas pueden ser locales, regionales y sistémicos.

82
Q

Dx por laboratorio de rinitis

A

El diagnóstico de rinitis generalmente se basa en la historia clínica y los síntomas. En casos específicos, las pruebas cutáneas o pruebas en sangre pueden confirmar la presencia de IgE específica a alérgenos.

83
Q

Dx por imágenes de rinitis

A

No es comun requerir imágenes para el diagnostico de rinitis, pero se pueden utilizar estudios de imágenes como radiografías y tomografías.

84
Q

Tto de rinitis

A

El tratamiento de la rinitis puede incluir medidas de control ambiental, medicamentos como antihistamínicos, descongestionantes y corticosteroides, y en casos graves, inmunoterapia con alérgenos.

85
Q

Tipos de rinitis no alergicas

A

Los tipos de rinitis no alérgica incluyen la rinitis vasomotora, rinitis ocupacionales, rinitis inducidas por medicamentos, rinitis hormonales, rinitis gustatorias y rinitis atrófica.

86
Q

Definición de isoinmunización ABO

A

La isoinmunización ABO es una reacción inmunológica que ocurre cuando una madre del grupo sanguíneo O produce anticuerpos IgG anti-A o anti-B en respuesta a la presencia de antígenos A o B en los hematíes del feto que tienen un grupo sanguíneo diferente, como A o B. Estos anticuerpos pueden cruzar la placenta y causar una respuesta hemolítica leve en los fetos con un grupo sanguíneo diferente al de la madre.

87
Q

DDX isoinmunización ABO

A

isoinmunización Rh, infecciones intrauterinas, trastornos genéticos de la hematopoyesis y otras anemias hemolíticas.

88
Q

Epidemiologia de isoinmunización ABO

A

La isoinmunización ABO es más común en madres del grupo sanguíneo O con fetos del grupo A o B. Sin embargo, es rara en madres A y B frente a fetos B y A, respectivamente. Esto se debe a la tolerancia antigénica de las madres del grupo O y a la naturaleza de los anticuerpos anti-A y anti-B.

89
Q

Etiología de Isoinmunización ABO

A

La isoinmunización ABO ocurre cuando la madre produce anticuerpos IgG anti-A o anti-B en respuesta a la presencia de antígenos A o B en los hematíes del feto con un grupo sanguíneo diferente. Estos anticuerpos pueden cruzar la placenta y causar una respuesta hemolítica leve en el feto.

90
Q

Fisiopatología de isoinmunización ABO

A

Los anticuerpos IgG maternos producidos en respuesta a los antígenos A o B en los hematíes fetales forman rosetas que son destruidas por los macrófagos en el bazo. Sin embargo, la respuesta hemolítica es leve debido a la baja cantidad de antígenos A y B en los hematíes fetales y la mayoría de los anticuerpos son IgM que no cruzan la placenta.

91
Q

Signos y síntomas de isoinmunización ABO

A

La isoinmunización ABO puede causar anemia fetal leve con concentraciones de hemoglobina inferiores a 9 g/100 ml. Puede haber hidropesía fetal en casos raros. Los signos ecográficos pueden incluir polihidramnios, hiperplacentosis y otros indicadores indirectos de anemia fetal.

92
Q

Dx de isoinmunización ABO

A

El diagnóstico de isoinmunización ABO se realiza mediante la determinación de grupo ABO, Rh y test de Coombs indirecto en las embarazadas. El título de anticuerpos anti-A y anti-B se evalúa para predecir la gravedad de la enfermedad. La cuantificación se hace a través de la titulación del test de Coombs o la determinación de la ELAT.

93
Q

Tto de isoinmunización ABO

A

El tratamiento es pediátrico y se centra en el manejo de la hiperbilirrubinemia del recién nacido para prevenir el kernicterus. En casos graves, puede ser necesario realizar exanguinotransfusión. El seguimiento y manejo de la isoinmunización ABO varían según el título de los anticuerpos y la gravedad de la enfermedad.

94
Q

Definición de isoinmunización RH

A

La isoinmunización Rh, también conocida como enfermedad hemolítica del recién nacido por incompatibilidad Rh, es una reacción inmunológica que ocurre cuando una madre Rh negativa sensibiliza anticuerpos IgG anti-Rh en respuesta a la presencia de antígenos Rh positivos en los glóbulos rojos del feto Rh positivo. Estos anticuerpos pueden cruzar la placenta y causar una respuesta hemolítica grave en los fetos Rh positivos.

95
Q

DDX de isoinmunización RH

A

isoinmunización ABO, infecciones intrauterinas, trastornos genéticos de la hematopoyesis y otras anemias hemolíticas.

96
Q

Epidemiologia de isoinmunización RH

A

La isoinmunización Rh se produce en madres Rh negativas sensibilizadas por un feto Rh positivo. Es más común en embarazos posteriores si la madre ha sido previamente sensibilizada. La profilaxis con inmunoglobulina anti-D ha reducido significativamente la incidencia de la isoinmunización Rh.

97
Q

Etiología de isoinmunización RH

A

La isoinmunización Rh ocurre cuando una madre Rh negativa sensibiliza anticuerpos IgG anti-Rh después de la exposición a glóbulos rojos Rh positivos, generalmente durante el parto o durante procedimientos médicos. En embarazos posteriores con fetos Rh positivos, estos anticuerpos pueden cruzar la placenta y atacar los glóbulos rojos fetales, causando una respuesta hemolítica grave

98
Q

Fisiopatologia de isoinmunización RH

A

Los anticuerpos IgG maternos sensibilizados anti-Rh cruzan la placenta y atacan los glóbulos rojos Rh positivos del feto. Esto lleva a la hemólisis y liberación de bilirrubina, lo que puede causar ictericia grave en el recién nacido. La respuesta hemolítica puede llevar a anemia, ictericia, kernicterus y otras complicaciones.

99
Q

Síntomas y signos de isoinmunización RH

A

Anemia fetal grave, ictericia, kernicterus, hepatoesplenomegalia y edema. En casos extremos, puede resultar en hidropesía fetal y muerte intrauterina.

100
Q

Dx de isoinmunización RH

A

El diagnóstico de isoinmunización Rh se realiza mediante la determinación del grupo sanguíneo y el factor Rh de la madre y el feto, así como la detección de anticuerpos anti-Rh en la madre. La amniocentesis y la ecografía también pueden proporcionar información sobre la gravedad de la enfermedad.

101
Q

Tto de isoinmunización RH

A

La profilaxis con inmunoglobulina anti-D se administra a las madres Rh negativas para prevenir la sensibilización durante el embarazo y el parto. En casos de isoinmunización Rh confirmada, se puede realizar exanguinotransfusión en el feto o el recién nacido para tratar la anemia grave. El tratamiento postnatal se centra en el manejo de la ictericia y sus complicaciones.

102
Q

Definición de anafilaxia sistemica

A

Reacción alérgica grave y potencialmente mortal que involucra múltiples sistemas del cuerpo en respuesta a un alérgeno.

103
Q

DDX anafilaxia sistemica

A

Síncope vasovagal, rubor patológico, crisis de pánico y disfunción de cuerdas vocales.

104
Q

Epidemiologia de anafilaxia sistemica

A

Puede afectar a cualquier grupo de edad. Los alérgenos comunes incluyen alimentos, medicamentos y picaduras de insectos.

105
Q

Etiologia de anafilaxia sistemica

A

Resulta de la liberación masiva de mediadores inflamatorios por los mastocitos y basófilos en respuesta a la exposición al alérgeno.

106
Q

Fisiopatologia de anafilaxia sistemica

A

La IgE específica frente al alérgeno se une a los mastocitos y basófilos, desencadenando la liberación de histamina y otros mediadores inflamatorios.

107
Q

Signos y síntomas de anafilaxia sistemica

A

Urticaria, prurito, edema, dificultad respiratoria, hipotensión, taquicardia y colapso cardiovascular.

108
Q

Dx de anafilaxia sistemica

A

Se basa en la aparición aguda de signos cutáneos y síntomas respiratorios o cardiovasculares después de la exposición al alérgeno.

109
Q

Tto de anafilaxia sistemica

A

Requiere la administración inmediata de adrenalina, antihistamínicos, oxígeno y expansores de volumen. Intubación y vasopresores pueden ser necesarios.

110
Q

Definición de alergia alimentaria

A

Respuesta inmunológica anormal a proteínas alimentarias específicas, a menudo desencadenada por la IgE.

111
Q

DDX alergia alimentaria

A

intolerancias alimentarias y otros trastornos gastrointestinales.

112
Q

Epidemiologia de alergias alimentarias

A

Afecta principalmente a niños. Los alérgenos comunes incluyen leche, huevo, cacahuetes y mariscos.

113
Q

Etiologia de alergias alimentarias

A

Resulta de la respuesta inmunológica exagerada a proteínas alimentarias, involucrando la producción de IgE específica.

114
Q

Fisiopatologia de alergias alimentarias

A

La IgE se une a los mastocitos y basófilos, liberando histamina y otros mediadores inflamatorios.

115
Q

Signos y síntomas de alergias alimentarias

A

urticaria, edema, vómitos, diarrea, dificultad respiratoria e incluso anafilaxia.

116
Q

Dx de alergias alimentarias

A

Se realiza mediante pruebas de IgE específicas, pruebas cutáneas y en algunos casos, provocaciones alimentarias orales.

117
Q

Tto de alergias alimentaias

A

Implica evitar el alérgeno, llevar un autoinyector de adrenalina y tratamiento sintomático.

118
Q

Definición de alergia a picadura de insectos

A

Reacción alérgica a las picaduras de insectos como abejas, avispas y hormigas.

119
Q

DDX de alergias a picaduras de insectos

A

reacciones locales normales a picaduras de insectos.

120
Q

Etiologia de alergias a picaduras de insectos

A

Resulta de la liberación de mediadores inflamatorios en respuesta al veneno del insecto.

121
Q

Definición de meningitis bacteriana

A

Es una infección supurativa aguda localizada en el espacio subaracnoideo (piamadre y la aracnoides) con reacción inflamatoria del SNC que ocasiona alteraciones del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la PIC y alteraciones cerebrovasculares

122
Q

Etiologia de meningitis bacteriana

A
  • Haemophilus influenzae
  • Nisseria meningitidis (meningococo)
  • Streptococcus pneumoniae (mas común)
123
Q

Epidemiologia de meningitis bacteriana

A

1-2 casos por cada 1,000,000 de adultos en países desarrollados;

124
Q

Fisiopatología de meningitis bacteriana

A
  1. Colonización nasofaríngea
  2. Invasión local
  3. Bacteremia
  4. Invasion meningea
  5. Replication bacteriana en el espacio subaracnoideo
  6. Liberación de componentes bacterianos
  7. Inflamación del espacio subaracnoideo
125
Q

Signos y síntomas de meningitis bacteriana

A
  • Fiebre
  • Somnolencia
  • Fotofobia
  • Temblores
  • Rigidez de nuca
  • Dolor en articulaciones
  • Convulsiones
  • Erupción petequial
126
Q

Signo de Kernig (meningitis bacteriana)

A

Incapacidad para estirar la pierna cuando la cadera esta flexionada a 90 grados

127
Q

Signo de Brudzinski (meningitis bacteriana)

A

Flexión involuntaria de la cadera y la rodilla cuando se flexiona pasivamente el cuello

128
Q

Dx de meningitis bacteriana

A
  • TC o RM
  • Lab de LCR
129
Q

Tto de meningitis bacteriana

A
  • antibioticos
  • corticoesteroides
    (Vancomicina mas cefriaxona)
130
Q

Definición de meningitis viral

A

Es una meningitis aséptica; que se define como proceso inflamatorio que afecta a las meninges, generalmente acompañado de pleocitosis mononuclear, sin demostración de infección bacteriana piogena en tincion de Gram o cultivo.

131
Q

Epidemiologia de meningitis viral

A

La mayoria de los casos de meningitis viral son producidas por entero virus

132
Q

Etiologia de meningitis viral

A
  • Enterovirus 70, 71, 68, D68
  • Coxsackie A, B
  • Ecovirus
  • Virus del herpes simple tipo 2
133
Q

Fisiopatología de meningitis viral

A
  1. Los enterovirus pasan a través del estómago, en el que resisten al pH ácido, y prosiguen hasta el sistema gastrointestinal inferior. Algunos virus se replican en la nasofaringe y se diseminan hasta los linfáticos regionales.
  2. Después de unirse a los receptores específicos de los enterocitos, los virus rompen el revestimiento epitelial y se replican en una célula permisiva.
  3. El virus progresa a las placas de Peyer, donde se produce una posterior replicación.
  4. El enterovirus llega al SNC, el corazón, el hígado y el sistema reticuloendotelial, en donde se replica extensamente, lo que acompaña con frecuencia el comienzo de la enfermedad clínica
134
Q

Signos y síntomas de meningitis viral

A
  • Fase prodromica: febricula, malestar general, dolor de garganta, diarrea
    Segunda fase: fiebre alta, nauseas, vomito, mialgias, fotofobia, rigidez de nuca
135
Q

Dx de meningitis viral

A
  • RMN y TAC
  • Lab de LCR con pleocitosis predominantemente linfocitica, de 50 a 1.000
136
Q

Tto de meningitis viral

A
  • Inmunoglobulina
  • Pleconaril
  • Aciclovir IV
  • Antivirales orales
137
Q

Definición de tuberculosis

A

Es una enfermedad granulomatosa necrosante crónica que cuenta con un estado latente causado por el bacilo acido-alcohol resistente Mycobacterium tuberculosis

138
Q

Epidemiologia de tuberculosis

A

En 2016 se produjeron 10,4 millones de casos nuevos de TB, y 1,7 muertes por el mismo ; se estima que el 40% de las muertes de personas con VIH se debieron al TB; 65% de los casos se dan en hombres

139
Q

Fisiopatología de TB

A
  1. Exposición e Infección: Inhalación de bacterias.
  2. Fagocitosis y Granuloma: Macrófagos fagocitan, se forman granulomas.
  3. Respuesta Inflamatoria: Liberación de citocinas inflamatorias.
  4. Latencia: Bacterias en estado inactivo.
  5. Reactivación: Bacterias latentes se reactivan en individuos con sistema inmunológico debilitado.
  6. Diseminación: Bacterias pueden escapar y afectar otros órganos.
  7. Respuesta Inmunitaria: Linfocitos T intentan controlar la infección.
  8. Cicatrización y Calcificación: Formación de tejido cicatricial y calcificaciones.
140
Q

Manifestaciones clínicas de TB primaria

A

Fiebre, disnea, tos no productiva, eritema nudoso

141
Q

Manifestaciones clínicas de TB de reactivación

A

Tos productiva, sudoración nocturna, anorexia, perdida de peso

142
Q

Dx de TB

A

Prueba cutánea de tuberculina, Mantoux, IGRA, Rx, microscopia de esputo, broncoscopia con lavado broncoalveolar

143
Q

Tto de TB

A
  • Fase Intensiva (Inicial):
    Duración de 2 meses.
    Se utilizan varios medicamentos (isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol).
    El tratamiento directamente observado (TDO) asegura la adherencia.
  • Fase Continua (de Consolidación):
    Duración de 4 a 7 meses.
    Se continúa con isoniazida y rifampicina.
    En algunos casos, se ajustan los medicamentos según la sensibilidad bacteriana.
144
Q

Definición de SARSCOV2

A

Infección del tracto respiratorio causada por SARS-Cov2 (síndrome respiratorio agudo severo por coronavirus 2), virus zoonotico con patogenialidad humana

145
Q

Variantes de SARS-COV2

A

alfa, beta, gamma, delta, epsilon

146
Q

Manifestaciones clínicas de SARS-Cov2

A

Fiebre, tos, mialgia, fatiga, alteración de olfato y gusto, disnea, hemoptisis, dolor torácico, rinorrea, cefalea, diarrea

147
Q

Signos en exploración física de SARS-Cov2

A

Estado mental alterado, taquicardia, bradicardia, llenado capilar prolongado, taquillera, piel moteada, oliguria, hipertermia o hipotermia

148
Q

Dx de SARS-Cov2

A

Rx simple, TC, ecografia, TAC, BH, estudios de coagulación, panel químico

149
Q

DDX de SARS-Cov2

A

Influenza y neumonía bacteriana

150
Q

Tto de SARS-Cov2

A

Oxigeno, corticoesteroide, terapia antitrombotica (Remdesivir, Tocilizumab),

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