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FL Flashcards

1
Q

Que es el SX DE GAISBOCK

A

Cuando el hematocrito aumenta por la pérdida de volumen

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Q

Hemofilia ligado a X en hombres AR

A

Hemofilia A

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3
Q

Factor alterado en la Hemofilia A

A

VIII

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4
Q

Factor insuficiente en la Hemofilia B

A

IX (Christmas)

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5
Q

CC Púrpura no trombocitopénica

A
  • Paredes vasculares debiles
  • Equímosis
  • Petequias
  • Púrpura
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6
Q

Patología en la que la proteína C no puede inactivar al factor mutante Va

A

Mutación del gen del factor V (proacelerina)

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7
Q

Que genera el incremento de homocisteina en las plaquetas

A

Activa a las plaquetas por alteración del mecanismo antitrombótico

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8
Q

Síndrome de hiperviscocidad

A

Policitemia

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9
Q

Patogénesis SX ANTI-Fosfolípidos

A

Ac-IgG Interfieren:

  • Cascada de coagulación, se unen a cel endoteliales y secretan citocinas y activan plaquetas
  • Inactiva anticoagulantes
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10
Q

Manifestaciones clínicas del SX Anti-fosfolípidos

A
  • Trombos venosos y arteriales
  • Vegetaciones valvulares cardiacas
  • Embolia pulmonar
  • Oclusión vascular en muchos órganos
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11
Q

Enfermedad producida por la transferencia transplacentaria de aloanticuerpos contra neutrófilos
(enf hemolítica RH)

A

Neutropenia Neonatal Aloinmunitaria

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12
Q

Enfermedad AD esta alterado el gen de la Elastasa (ELA2) Genera: fiebre, estomatitis, faringitis

A

Neutropenia Periódica o Cíclica

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13
Q

Enfermedad en la que hay una alteración en el gen de la Elastasa que genera apoptosis de las cel mieloides. se detiene la maduración mieloide en la etapa promielocítica

A

Neutropenia congpenita grave

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14
Q

Enfermedad en la que muta el gen HAX-1 genera pérdida de potencial de mitocondrias

A

SX KOSTMANN

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15
Q

Enfermedades que pueden generar neutropenia Adquirida 2ria

A
  • LES-
  • AR
  • SX Felty (forma grave de AR)
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16
Q

Fármacos antipsicóticos que pueden generar apoptosis de neutrófilos y agranulocitosis

A
  • Clorpromacina
  • Sulfosalacina
  • Clozapina
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17
Q

Antiplaquetario que puede generar supreción de precursores mieloides

A

Ticlopidina

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18
Q

Tratamiento para la neutropenia adquirida

A

FILGRASTIM

Estimula la diferenciación de las cél granulocíticas

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19
Q

En que células VEB se infiltra y propaga

A

LB

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20
Q

Triada clásica de la mononucliosis infecciosa

A
  • Faringlitis exudativa
  • Linfadenopatía
  • Esplenomegalia
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21
Q

FR para Leucemia

A
  • Altos niveles de radiación
  • Benceno
  • Toxinas
  • Fármacos, químicos, gases
  • Predisposición genética: sx down, neurofibromatosis
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22
Q

Que alteración hay en la LMC

A

Traslocación del crom FILADELFIA t(9;22)

BCR-ABL: Posee actividad de Tirosincinasa

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23
Q

Patología que da más en niños, neoplasia de Linfoblastos LB o pre-T (>viscosidad).
CC: Parálisis pares craneales, Leucoestasis cerebral: papiledema, convulsiones

A

LLA

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24
Q

Patología que da más en adultos mayores: Infiltrado de cel malignas en piel y encías
Neoplasia que afecta a las cel Precursoras Mieloides, genera una acumulación de blastos sin diferenciar generando Pancitopenia

A

LMA

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25
Q

Neoplasia que tiene una traslocación t(15;17) que genera una alteración en la codificación del factor de transcripción del receptor alfa del ácido Retinóico

A

Leucemia Pro Mielocítica Aguda (LPMA)

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26
Q

Enfermedad de celulas diferenciadas mieolides y linfoides

A

Leucemias crónicas

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27
Q

Enfermedad clonal de los LB. Se acumulan debido al fallo de los mecanismos apoptóticos.

  • Mutación del gen V de la Ig
  • Expresión de marcadores CD38
  • Presencia de proteínas asociadas con ZAP-70
A

LLC

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28
Q

Manifestaciones clínicas de LLC

A
  • Linfadenopatía
  • Hepatoesplenomegalia
  • Fiebre
  • Adelgazamiento
  • Hipogamma globulinemia
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29
Q

Trastorno de cel pregenitoras: produce una proliferación excesiva de granulocitos.

A

LMC

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30
Q

Cuales son las 3 fases de la LMC?

A
    • Fase crónica
    • Fase acelerada
    • Fase terminal de crisis de blastos
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31
Q

Leucemia M3 en la que hay un aumento en los gránulos azurófilos t(15:17)

A

Leucemia ProMielocítica

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32
Q

Ejemplos de hipersensibilidad tipo III

A
  • Reacción de Arthus (vasculitis)
  • -Glomerulonefritis
  • LES
  • AR
  • enf suero (beta-lactámios, sulfonamidas)
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33
Q

Ejemplos de hipersensibilidad tipo IV

A
  • Dermatitis por contacto
  • Neumonitis por hipersensibilidad
  • Alergia al latex (mixta)
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34
Q

Ejemplos de hipersensibilidad tipo I

A
  • Rinitis alérgica
  • Dermatitis atópica
  • Asma bronquial
  • Alergia alimentaria
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35
Q

Ejemplos de hipersensibilidad tipo II

A
  • Eritroblastosis fetal
  • Enf de Goodpasture
  • Enf de Graves
  • Miastenia Gravis
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36
Q

Fármacos que generan la enfermedad del Suero

A

beta-lactámios, sulfonamidas)

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37
Q

Cuanto tarda la Hipersensibilidad tipo IV

A

De 24-72 hrs

38
Q

Cuales arterias del corazón daña más la arteroesclerosis

A
  • Arteria coronaria descendente anterior izquierda

- Arteria coronaria derecha

39
Q

De que esta compuesto el trombo blanco

A

-Plaquetas (angina)

40
Q

De que esta compuesto el trombo rojo

A

Fibrina (IM)

41
Q

Que trazo ECG genera el SX coronario agudo es el que genera una oclusión coronaria trombótica subtotal intermitente

A

IM sin elevación ST

42
Q

Trazo ECG genera la oclusión coronaria completa

A

IM con elevación ST (con onda Q)

43
Q

En la lesión______ el ST se vuelve negativo se deprime Debido al infradesnivel y que el vector lesión se acerca al tejido y no transmite

A

Subendocardia

44
Q

En la lesión _________ el ST se vuelve + (Se acerca)

el ST se devia al epicardio lo cual lo eleva.

A

Subepicárdica

45
Q

En el infarto ______ no se conduce una corriente de despolarización desde el tejido necrótico lo cual genera una Q deprimida, con muesca o empastada.

A

Onda Q (Infarto antiguo)b

46
Q

Las _____ regulan proceso contractil actina-miosina mediado por Ca+

A

Troponinas

47
Q

Enzima intra celular del músculo específica para lesiones del tejido muscular que se eleva 4-8 hrs post lesión

A

Creatinina Cinasa (CK-MB)

48
Q

Consecuencias bioquímicas de un ataque cardiaco

A
  • Conversión metabolismo aeróbico a anaeróbico
  • Agotamiento de glucógeno
  • Edema mitocondrial
49
Q

Etapa___ IC sin síntomas

A

Etapa A

50
Q

Etapa ___ Cardiopatía sin síntomas

A

B

51
Q

Etapa__ Cartiopatía con SÍntomas

A

C

52
Q

IC Resistente al TTO

con síntomas en reposo.

A

Etapa D

53
Q

Cantidad de sangre que los ventrículos eyectan por minuto

A

GC

54
Q

Porcentaje de sangre bombeada fuera de los ventrículos con cada contracción

A

Fracción de eyección

55
Q

El inotropismo es

A

Contracción (actina y miosina)

56
Q

Inhibe la bomba de NA/k ATPasa. Lo cual intrementa el sodio intra celular y por ende el CA+ el cual se almacena en el retículo sarcoplásmico y al liberarse genera efecto inotrópico +

A

Digitálicos (Digoxina)

57
Q

Cual es el % de fracción de eyección normal

A

65%

58
Q

cual es el % de fracción de eyección anormal en la disfunción sistólica

A

40%

59
Q

la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón es llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular.

A

Ley de Frank-Starling.

60
Q

Que causa la IC derecha

A
  • Insuficiencia ventricular
  • Hipertensión pulmonar
  • Cardiopatía pulmonar
  • Anasarca
61
Q

Síntomas del SX insuficiencia cardiaca Agudo (SICA)

A
  • Edema pulmonar
  • confusión, estupor (por < O2)
  • Tos con esputo espumoso (aire+albumina + eritrocito)
  • Crepitación
  • Cianosis (hb desoxigenada)
62
Q

En SICA porqué primero hay nicturia y después oliguria?

A

Primero hay un incremento del GC = >FR = >Filtrado glomerular

Despues hay

63
Q

Porqué se da la cianosis central en la IC (Labios y mucosa)

A
  • Edema pulmonar
  • ICI
  • Corto circuito cardiaco
64
Q

Porqué se da la cianosis periférica en la IC

A
  • Gasto bajo

- VC periférica

65
Q

Estudio que revela la cantidad de sangre que regresa al corazón

A

PVC: Presión venosa central de la arteria pulmonar

66
Q

Tipo de fármaco que disminuye la disfunción VI

A

Beta-bloqueadores

67
Q

Tratamiento para SICA

A

Nitroglicerina, nitroprusiato, nesiritide

porque < precarga = < poscarga por VD

68
Q

es un trastorno endocrino caracterizado por una secreción excesiva de aldosterona por parte de las glándulas adrenales

A

Síndrome de Conn

Hiperaldosteronismo Primario

69
Q

Es la diferencia entre Presión sistólica y diastólica.

A

Presión de pulso

70
Q

cual es la diferencia entre natriuresis y diuresis

A

La diuresis solo excreta agua y la natriuresis sal

71
Q

Hormona de los adipocitos que aumenta la actividad simpática vascular. Actúa en el hipotálamo activando R-A-A y >aldoterona

A

LEPTINA

72
Q

Que catión encontrado en las verduras inhibe R-A-A y favorece la natriuresis?

A

K+

73
Q

Porqué los IECAS generan tos?

A

Inhiben a la bradicinina en los pulmones

estimulan a la PG = VD

74
Q

Que PA se tiene en la hipertensión sistólica

A

PS: >140, PD: 90 mmHg

75
Q

Como se DX Hipertensión reno vascular

A

-Ultrasonografía Doppler
-TC
Angiografía por RM

76
Q

Triada clásica del feocromositoma

A
  • Cefalea
  • Palpitaciones
  • Diaforesis
77
Q

Efecto beta-1

A

inotrópico y cronotrópico +

78
Q

efecto beta-2

A

Vasodilatación en músculo esquelético de bronquios

79
Q

Efecto alfa-1

A

Inotropismo + y vasocontricción

80
Q

Efecto alfa-2

A

VC, Agregación plaquetaria, inhibición de lipólisis y liberación de sodio e insulina.

81
Q

Que alteración metabólica ocasiona la VC intensa

A

genera glucólisis anaeróbia por la disminución de oxígeno (perfusión) La glucosa genera ácido láctico que se acumula < ATP y < Bomba Na/K+.

El exceso de iones intracelulares genera edema = destrucción celular.

82
Q

Reducción en el flujo arterial. nivel insuficiente para cubrir las demandas de O2

A

Isquemia

83
Q

Necrosis isquémica en un órgano, causado por oclusión de su suministro arterial o drenaje venoso

A

Infarto

84
Q

Que es la enfermedad de TANGIER

A

Defecto del sistema ABCA 1

Arterioesclerosis ascelerada

85
Q

En lla hipercolesterolemia familiar tipo 2A que esta mutado

A

Mutación en el gen del receptor para LDL

86
Q

Que es un Xantoma

A

Deposito de colesterol en tendones

87
Q

Que arterias se ven afectadas en la tromboangeitis obliterante (enf Buerger)

A

Arteria media: pie, brazo y mano

vasoplatar pie
Digital pie
Parte inferior pierna

88
Q

Cual es la diferencia entre enfermedad y fenómeno de Raynaud?

A

En la enfermedad: no hay una causa demostrable

El fenómeno se relaciona con otras enfermedades

89
Q

Es un trastorno funcional causado por vasoespasmo de las arterias o arteriolas de los dedos de la mano

A

Enf/Fen Raynaud

90
Q

Porqué se genera una pigmentacióon parda en la insuficiencia venosa crónica

A

Por depósito de hemosiderina proveniente de la degradación de eritrocitos

91
Q

generalmente donde se generan los trombos post operatorios

A

en los senos soleos y en las venas que drenan los gastrocnemios,

  • Tibial posterior
  • Vena peronea

MAC (15 decks)

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