FL Flashcards
Que es el SX DE GAISBOCK
Cuando el hematocrito aumenta por la pérdida de volumen
Hemofilia ligado a X en hombres AR
Hemofilia A
Factor alterado en la Hemofilia A
VIII
Factor insuficiente en la Hemofilia B
IX (Christmas)
CC Púrpura no trombocitopénica
- Paredes vasculares debiles
- Equímosis
- Petequias
- Púrpura
Patología en la que la proteína C no puede inactivar al factor mutante Va
Mutación del gen del factor V (proacelerina)
Que genera el incremento de homocisteina en las plaquetas
Activa a las plaquetas por alteración del mecanismo antitrombótico
Síndrome de hiperviscocidad
Policitemia
Patogénesis SX ANTI-Fosfolípidos
Ac-IgG Interfieren:
- Cascada de coagulación, se unen a cel endoteliales y secretan citocinas y activan plaquetas
- Inactiva anticoagulantes
Manifestaciones clínicas del SX Anti-fosfolípidos
- Trombos venosos y arteriales
- Vegetaciones valvulares cardiacas
- Embolia pulmonar
- Oclusión vascular en muchos órganos
Enfermedad producida por la transferencia transplacentaria de aloanticuerpos contra neutrófilos
(enf hemolítica RH)
Neutropenia Neonatal Aloinmunitaria
Enfermedad AD esta alterado el gen de la Elastasa (ELA2) Genera: fiebre, estomatitis, faringitis
Neutropenia Periódica o Cíclica
Enfermedad en la que hay una alteración en el gen de la Elastasa que genera apoptosis de las cel mieloides. se detiene la maduración mieloide en la etapa promielocítica
Neutropenia congpenita grave
Enfermedad en la que muta el gen HAX-1 genera pérdida de potencial de mitocondrias
SX KOSTMANN
Enfermedades que pueden generar neutropenia Adquirida 2ria
- LES-
- AR
- SX Felty (forma grave de AR)
Fármacos antipsicóticos que pueden generar apoptosis de neutrófilos y agranulocitosis
- Clorpromacina
- Sulfosalacina
- Clozapina
Antiplaquetario que puede generar supreción de precursores mieloides
Ticlopidina
Tratamiento para la neutropenia adquirida
FILGRASTIM
Estimula la diferenciación de las cél granulocíticas
En que células VEB se infiltra y propaga
LB
Triada clásica de la mononucliosis infecciosa
- Faringlitis exudativa
- Linfadenopatía
- Esplenomegalia
FR para Leucemia
- Altos niveles de radiación
- Benceno
- Toxinas
- Fármacos, químicos, gases
- Predisposición genética: sx down, neurofibromatosis
Que alteración hay en la LMC
Traslocación del crom FILADELFIA t(9;22)
BCR-ABL: Posee actividad de Tirosincinasa
Patología que da más en niños, neoplasia de Linfoblastos LB o pre-T (>viscosidad).
CC: Parálisis pares craneales, Leucoestasis cerebral: papiledema, convulsiones
LLA
Patología que da más en adultos mayores: Infiltrado de cel malignas en piel y encías
Neoplasia que afecta a las cel Precursoras Mieloides, genera una acumulación de blastos sin diferenciar generando Pancitopenia
LMA
Neoplasia que tiene una traslocación t(15;17) que genera una alteración en la codificación del factor de transcripción del receptor alfa del ácido Retinóico
Leucemia Pro Mielocítica Aguda (LPMA)
Enfermedad de celulas diferenciadas mieolides y linfoides
Leucemias crónicas
Enfermedad clonal de los LB. Se acumulan debido al fallo de los mecanismos apoptóticos.
- Mutación del gen V de la Ig
- Expresión de marcadores CD38
- Presencia de proteínas asociadas con ZAP-70
LLC
Manifestaciones clínicas de LLC
- Linfadenopatía
- Hepatoesplenomegalia
- Fiebre
- Adelgazamiento
- Hipogamma globulinemia
Trastorno de cel pregenitoras: produce una proliferación excesiva de granulocitos.
LMC
Cuales son las 3 fases de la LMC?
- Fase crónica
- Fase acelerada
- Fase terminal de crisis de blastos
Leucemia M3 en la que hay un aumento en los gránulos azurófilos t(15:17)
Leucemia ProMielocítica
Ejemplos de hipersensibilidad tipo III
- Reacción de Arthus (vasculitis)
- -Glomerulonefritis
- LES
- AR
- enf suero (beta-lactámios, sulfonamidas)
Ejemplos de hipersensibilidad tipo IV
- Dermatitis por contacto
- Neumonitis por hipersensibilidad
- Alergia al latex (mixta)
Ejemplos de hipersensibilidad tipo I
- Rinitis alérgica
- Dermatitis atópica
- Asma bronquial
- Alergia alimentaria
Ejemplos de hipersensibilidad tipo II
- Eritroblastosis fetal
- Enf de Goodpasture
- Enf de Graves
- Miastenia Gravis
Fármacos que generan la enfermedad del Suero
beta-lactámios, sulfonamidas)
Cuanto tarda la Hipersensibilidad tipo IV
De 24-72 hrs
Cuales arterias del corazón daña más la arteroesclerosis
- Arteria coronaria descendente anterior izquierda
- Arteria coronaria derecha
De que esta compuesto el trombo blanco
-Plaquetas (angina)
De que esta compuesto el trombo rojo
Fibrina (IM)
Que trazo ECG genera el SX coronario agudo es el que genera una oclusión coronaria trombótica subtotal intermitente
IM sin elevación ST
Trazo ECG genera la oclusión coronaria completa
IM con elevación ST (con onda Q)
En la lesión______ el ST se vuelve negativo se deprime Debido al infradesnivel y que el vector lesión se acerca al tejido y no transmite
Subendocardia
En la lesión _________ el ST se vuelve + (Se acerca)
el ST se devia al epicardio lo cual lo eleva.
Subepicárdica
En el infarto ______ no se conduce una corriente de despolarización desde el tejido necrótico lo cual genera una Q deprimida, con muesca o empastada.
Onda Q (Infarto antiguo)b
Las _____ regulan proceso contractil actina-miosina mediado por Ca+
Troponinas
Enzima intra celular del músculo específica para lesiones del tejido muscular que se eleva 4-8 hrs post lesión
Creatinina Cinasa (CK-MB)
Consecuencias bioquímicas de un ataque cardiaco
- Conversión metabolismo aeróbico a anaeróbico
- Agotamiento de glucógeno
- Edema mitocondrial
Etapa___ IC sin síntomas
Etapa A
Etapa ___ Cardiopatía sin síntomas
B
Etapa__ Cartiopatía con SÍntomas
C
IC Resistente al TTO
con síntomas en reposo.
Etapa D
Cantidad de sangre que los ventrículos eyectan por minuto
GC
Porcentaje de sangre bombeada fuera de los ventrículos con cada contracción
Fracción de eyección
El inotropismo es
Contracción (actina y miosina)
Inhibe la bomba de NA/k ATPasa. Lo cual intrementa el sodio intra celular y por ende el CA+ el cual se almacena en el retículo sarcoplásmico y al liberarse genera efecto inotrópico +
Digitálicos (Digoxina)
Cual es el % de fracción de eyección normal
65%
cual es el % de fracción de eyección anormal en la disfunción sistólica
40%
la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón es llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular.
Ley de Frank-Starling.
Que causa la IC derecha
- Insuficiencia ventricular
- Hipertensión pulmonar
- Cardiopatía pulmonar
- Anasarca
Síntomas del SX insuficiencia cardiaca Agudo (SICA)
- Edema pulmonar
- confusión, estupor (por < O2)
- Tos con esputo espumoso (aire+albumina + eritrocito)
- Crepitación
- Cianosis (hb desoxigenada)
En SICA porqué primero hay nicturia y después oliguria?
Primero hay un incremento del GC = >FR = >Filtrado glomerular
Despues hay
Porqué se da la cianosis central en la IC (Labios y mucosa)
- Edema pulmonar
- ICI
- Corto circuito cardiaco
Porqué se da la cianosis periférica en la IC
- Gasto bajo
- VC periférica
Estudio que revela la cantidad de sangre que regresa al corazón
PVC: Presión venosa central de la arteria pulmonar
Tipo de fármaco que disminuye la disfunción VI
Beta-bloqueadores
Tratamiento para SICA
Nitroglicerina, nitroprusiato, nesiritide
porque < precarga = < poscarga por VD
es un trastorno endocrino caracterizado por una secreción excesiva de aldosterona por parte de las glándulas adrenales
Síndrome de Conn
Hiperaldosteronismo Primario
Es la diferencia entre Presión sistólica y diastólica.
Presión de pulso
cual es la diferencia entre natriuresis y diuresis
La diuresis solo excreta agua y la natriuresis sal
Hormona de los adipocitos que aumenta la actividad simpática vascular. Actúa en el hipotálamo activando R-A-A y >aldoterona
LEPTINA
Que catión encontrado en las verduras inhibe R-A-A y favorece la natriuresis?
K+
Porqué los IECAS generan tos?
Inhiben a la bradicinina en los pulmones
estimulan a la PG = VD
Que PA se tiene en la hipertensión sistólica
PS: >140, PD: 90 mmHg
Como se DX Hipertensión reno vascular
-Ultrasonografía Doppler
-TC
Angiografía por RM
Triada clásica del feocromositoma
- Cefalea
- Palpitaciones
- Diaforesis
Efecto beta-1
inotrópico y cronotrópico +
efecto beta-2
Vasodilatación en músculo esquelético de bronquios
Efecto alfa-1
Inotropismo + y vasocontricción
Efecto alfa-2
VC, Agregación plaquetaria, inhibición de lipólisis y liberación de sodio e insulina.
Que alteración metabólica ocasiona la VC intensa
genera glucólisis anaeróbia por la disminución de oxígeno (perfusión) La glucosa genera ácido láctico que se acumula < ATP y < Bomba Na/K+.
El exceso de iones intracelulares genera edema = destrucción celular.
Reducción en el flujo arterial. nivel insuficiente para cubrir las demandas de O2
Isquemia
Necrosis isquémica en un órgano, causado por oclusión de su suministro arterial o drenaje venoso
Infarto
Que es la enfermedad de TANGIER
Defecto del sistema ABCA 1
Arterioesclerosis ascelerada
En lla hipercolesterolemia familiar tipo 2A que esta mutado
Mutación en el gen del receptor para LDL
Que es un Xantoma
Deposito de colesterol en tendones
Que arterias se ven afectadas en la tromboangeitis obliterante (enf Buerger)
Arteria media: pie, brazo y mano
vasoplatar pie
Digital pie
Parte inferior pierna
Cual es la diferencia entre enfermedad y fenómeno de Raynaud?
En la enfermedad: no hay una causa demostrable
El fenómeno se relaciona con otras enfermedades
Es un trastorno funcional causado por vasoespasmo de las arterias o arteriolas de los dedos de la mano
Enf/Fen Raynaud
Porqué se genera una pigmentacióon parda en la insuficiencia venosa crónica
Por depósito de hemosiderina proveniente de la degradación de eritrocitos
generalmente donde se generan los trombos post operatorios
en los senos soleos y en las venas que drenan los gastrocnemios,
- Tibial posterior
- Vena peronea
