FL-3 Flashcards

1
Q

Ha que pacientes le da más la nefrosis lipode, enfermedad de cambios mínimos?

A

Niños

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2
Q

Enfermedad que presenta depósito de complejos inmunes de IgA en el mesangio del glomérulo

A

Nefropatía por IgA, Enf de Berger

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3
Q

CC Nefritis purpúrica de Henoch-Schonlein

A
  • Vasculitis de vasos pequeños
  • Artritis
  • Afectación Renal
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4
Q

Qué muta en el SX de Alport

A

colágeno 4 altera MBG: generando hematuria e IRC

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Q

Qué fármacos podrían causar un daño prerrenal ?

A
  • AINE (Necrosis tubular aguda)
  • IECA, ARAII
  • Radio contraste (Endotoxina)
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6
Q

Fármacos nefrotóxicos

A

Aminoglucósidos (vancomicina, gentamicina)

Quimioterapia (cisplatino, radiocontraste)

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7
Q

Citocina inflamatoria, producida en el túbulo proximal, aumenta en la isquemia

A

IL-8

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8
Q

Criterio del FG para Nefropatía crónica

A

FG <60 ml/min por 3 meses

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9
Q

Criterio de FG para IR

A

FG <15 ml/min (uremia)

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10
Q

Es un subproducto del metabolismo muscular, se filtra por el glomerulo y sirve para valorar el daño renal

A

Creatinina

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11
Q

Es la acumulación de desechos nitrogenados

A

Hiperazoemia

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12
Q

Porqué se da la acidosis láctica

A

Metabolismo anaeróbio de la glucosa

POR: Disminución O2, Shock, paro, leucemia, cáncer, DM, IH

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13
Q

Manifestaciones de acidosis láctica -D

A
  • Confusión
  • Ataxia
  • Pérdida de memoria
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14
Q

Que elementos inhiben el crecimiento de cristales de oxalato en la orina?

A
  • Pirofosfatos
  • Citratos
  • Mg
  • Proteína Tamm-Horsfall
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15
Q

A nivel renal que puede generar la deficiencia de magnesio?

A
  • Nefrocalcinocis

- Piedras

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16
Q

De qué estan compuestos los cálculos de estruvita y quién los genera?

A

(Mg + P + Amonio=
Infección con gérmenes productores de UREASA
1.-E. coli, 2.-proteus.

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17
Q

Qué se afecta en la diabetes insípida SNC

A

Afecta la síntesis de ADH

-por trauma craneal o tumor.

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18
Q

Qué se afecta en la diabetes insípida RENAL

A

El riñón pierde la capacidad para responder a la vasopresina. Incapaz de retener agua.

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19
Q

Qué se afecta en la diabetes insípida del Embarazo

A

La placenta aumenta la producción de vasopresina

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20
Q

Fármacos que podrían generar diabetes insípida?

A

-Litio, -Fluoruro

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21
Q

Que significa SIADH?

A

SX de secreción inadecuada de vasopresina (exceso)

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22
Q

Qué fármacos podrían generar SIADH?

A
  • Vasopresina
  • Cloropropamida
  • Clofibrato
  • Carbamazepina
  • Vincristina
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23
Q

Qué puede generar la hiponatremia a nivel cerebral?

A
  • Edema cerebral = convulsión
  • confusión
  • atáxia
  • mioclono
  • convulsión
  • coma
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24
Q

Destrucción autoinmunitaria de la tiroides

A

Tiroiditis de Hashimoto

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25
Q

Es el efecto provocado por la Inhibición de la función tiroidea como consecuencia de la administración excesiva de iodo o amiodarona

A

Efecto de Wolff-Chaikoff

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26
Q

cuáles hormonas están alteradas en el hipotiroidismo 2rio?

A

TSH y T3, T4

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27
Q

Qué es el mixedema

A

acumulación de mucopolisacáridos y retención de H2O/Na+ generan hinchazón si fovea, voz ronca, piel seca y fría.

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28
Q

Porqué en el hipertiroidismo 1rio hay ginecomastia e infertilidad en hombres?

A

Por que TRH estimula a la prolactina (aumenta)

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29
Q

Fenómeno ____: Inducción de hipertiroidismo por administración exógena de yodo, a través de la alimentación o de tratamientos farmacológicos.

A

Fenómeno de Job- Basedow.

30
Q

Qué es el hipertiroidismo transitorio en la patología de Hashimoto?

A

Al irse destruyendo la tiroides, se libera toda la hormona almacenada generando un hipertiroidismo transitorio.

31
Q

Qué es la miopatía tirotóxica?

A

Debilidad y atrofia muscular por un catabolismo de proteínas y emaciación muscular.

32
Q

Porqué sucede la oftalmopatía de Graves?

A

Ac y LT Citotóxicos vs G2S (esta en tiroides y músculo ocular) y fibroblastos orbilatales genera proptosis, diplopia y edema.

33
Q

Cuál es el digno de Trousseau?

A

es el espasmo del músculo del carpo y la contraccion dolorosa al inflar el manguito 3 minutos

34
Q

Cuál es el signo de Chvostek?

A

Contracción ipsilateral al percutir el nervio facial anterior

35
Q

Características del SX poliendócrino autoinmune tipo 1

A

AR-Muta AIRE

  • Insuficiencia suprarrenal
  • Hipoparatiroidismo
  • Candidiasis mucocutánea
36
Q

SX Poliendócrino autoinmune tipo II, Características:

A
  • Insuficiencia suprarrenal
  • Tiroiditis de Hashimoto
  • DM-1
37
Q

necrosis hemorrágica suprarrenal masiva, causada por meningococemia fulminante.

A

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen

38
Q

La insuficiencia adrenocortical 2ria es provocada por:

A

La terapia crónica con glucocorticoides exógenos o

Tumores hipofisiarios o hipotalámicos

39
Q

Manifestaciones clínicas de la insuficiencia adrenal 1ria

A
  • Hipoglucemia
  • Hiperpigmentación de piel y mucosas (ACTH activa MSH)
  • Antojo de sal
  • > K = arritmias (Aldosterona pérdida de Na+/H2O retiene K = azoemia, hipotensión antojo sal)
40
Q

Porqué se da la enfermedad de Cushing?

A

Por un adenoma hipofisiario anterior que ocasiona secreción exagerada de ACTH

41
Q

Que provoca el exceso de cortisol a nivel bioquímico?

A

Aumenta la gluconeogénesis por estimulación de la enzima glucosa-6-fosfatasa y fosfoenol piruvato carboxilasa

    • > glucógeno y cuerpo cetónicos
    • Sed y poliuria por la hiperglucemia
    • Exc grada genera obesidad centrípeta y joroga de bufalo
    • Glucocorticoides vs FIBROBLASTOS: pérdida de colageno y tc = estrías abdominales moradas, dermatitis,
42
Q

conjunto de manifestaciones clínicas derivadas de la secreción exagerada de corticotropina (ACTH) por un adenoma hipofisario desarrollado tras la realización de una suprarrenalectomía bilateral terapéutica como tratamiento de la enfermedad de Cushing.

A

SX de Nelson

43
Q

el cortisol es contrarreguladora de ___

A

Insulina

44
Q

HLA para DM-1

A

HLA-DR

HLA-DQ

45
Q

Cuales son las características del síndrome nefrótico?

A
  • Proteinuria masiva >3.5 g/d
  • Hipoalbuminemia <3 g/dl
  • Hiperlipidemia >300 mg/dl
  • Hipoalbuminemia
  • Lipiduria
46
Q

Glomerulonefritis ____ existe un engrosamiento difuso MBG debido al depósito de inmunocomplejos

A

Membranosa (adultos >30 años)

47
Q

Enfermedad que se caracteriza por pérdida difusa de los pedículos de cél en la capa epitelial de la membrana glomerular

A

Nefrosis lipoide o enfermedad de cambios mínimos

48
Q

Medicamentos que reducen el flujo sanguíneo renal a través de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas

A

AINE

49
Q

Medicamentos que reducen los efectos de la renina sobre el flujo sanguíneo renal

A

IECA, ARAII

50
Q

Medicamento que produce VC de la arteriola aferente y eferente con lo que disminuye el flujo renal

A

Ciclosporina

51
Q

Medicamentos que producen VC disminuyendo el flujo sanguíneo renal y la FG

A

Mediadores vasoactivos

52
Q

Con que nivel de flujo sanguineo ocurren cambios isquémicos en la IRA

A

20-25% del flujo normal

53
Q

Cuál es la causa principal de insuficiencia posrenal?

A

Hiperplasia prostatica

54
Q

Cuál es el valor del FG normal?

A

120 ml/min/m2

55
Q

Cuales son las principales enfermedades que provocan nefropatía crónica?

A

Hipertensión y nefropatía DM (Pérdida permanente de nefronas)

56
Q

Porque se genera anorexia, náuseas y vómito en la IRC?

A

La descomposición de urea por la flora intestinal provoca una elevada producción de amoniaco

57
Q

Porqué se generan trastornos de la función neurológica en la IRC?

A

Las toxinas urémicas causan atrofia y desmielinización de fibras nerviosas lo que provoca neuropatía encefalopatía urémica

58
Q

En donde se produce la ADH?

A

Neurohipófisis núcleo supraóptico

59
Q

En donde se produce la Oxitocina?

A

Neurohipófisis núcleo paraventricular

60
Q

Diferencia entre exceso de GH en niños y adultos

A
Niños = gigantismi
Adultos = acromegalia
61
Q

Porqué se debe evital el uso de ASA en la tormenta tiroidea?

A

Incrementa la concentración de las hormonas tiorideas libres al desplazarlas de sus proteínas portadoras.

62
Q

Acción del cortisol en el metabolismo de la glucosa

A

Aumenta la producción de glcosa (gluconeogénesis)
Reduce su utilización al translocar GLUT-4
Genera resistencia moderada a la insulina

63
Q

Acciones del cortisol en el metabolismo de proteínas?

A

Moviliza aminoácidos para la gluconeogénesis , promueve catabolismo

64
Q

Porqué hay hipotensión en la insuficiencia adrenocortical primaria?

A

por la deficiecia de aldosterona en el túbulo colector se pierde sodio y se retiene potasio, lo que provoca hipovolemia e hiperpotasemia

65
Q

Porqué en la insuficiencia adrenocortial 1ria hay náusea vómito y diarrea?

A

El cortisol usualmente induce la producción de ácido gástrico. su deficiencia genera esos síntomas.

66
Q

Patología en la que existe hiperpigmentación por aumento de ACTH por un adenoma hipofisiario pero NO EXISTE hiperaldosteronismo

A

Enfermedad de Cushing

67
Q

Parología en la que hay un adenoma en la glándula suprarrenal causante de hiperaldosteronismo, hiperandrogenismo e hipercortisolimso

A

SX Cushing

68
Q

Como se DX SX cushing?

A
  • Medir cortisol 24 hrs
  • Pérdida del patrón diurno normal de secreción cortisol
  • Prueba de supresión nocturna con 1 mg de dexametasona (no se pierde)
  • Medición de ACTH
69
Q

Tumor de las células cromafines del SNS en la médula adrenal productor de catecolaminas?

A

Feocromocitoma

70
Q

triada del feocromocitoma

A
  • Cefalea
  • Palpitaciones
  • Diaforesis