Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Tıp 1 > Fizyoloji 5. Komite > Flashcards

Fizyoloji 5. Komite Flashcards

1
Q

Kan plazmasında neler bulunur?

A

Su (%90), protein (albumin, globulin, fibrinojen), lipid, glikoz, hormon, elektrolit, enzim, gazlar ve antikorlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Kanda plazma ve eritrositlerin oranı?

A

Plazma %55
Eritrositler %45
Lokösit ve trombositler < %1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hematokrit

A

Kanda eritrositlerin oranı
Erkeklerde %45
Kadınlarda %42

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Bafikot

A

Kan santrifüj edildiğinde ortada kalan beyaz tabaka

Trombosit ve lökositlerden oluşur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

70kg ağırlığındaki bir kişide kan hacmi?

A

5,5L
Plazma hacmi 3L
Alyuvar hacmi 2.5L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Alyuvarların ortalama yaşam süresi

A

120 gün

Alyuvarların yıkımı ve ölü olanların uzaklaştırılması “Dalak” ve “Karaciğer”de olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hemoglobinin ana yıkım ürünü

A

Billirubin

Kan plazmasına sarı renk verir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Billirubin vücuttan nasıl atılır?

A

Karaciğerde “Konjuge Billirubine” dönüşür
Böbreklerden “Ürobilinojen” şeklinde atılır
Kalın bağırsaktan “Sterkobilinojen” şeklinde atılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kanın genel özellikleri

A 
Erkeklerde 5-6L, kadınlarda 4-5L
37-38 derece
pH'sı 7,35-7,45 arasında
Vücuttaki fazla ısıyı vücut dışına atılabileceği organlara iletir (deri, akciğer)
Hb asit-baz tampon görevi yapar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Plazma proteinlerinin genel özellikleri

A 
Kolloit ozmotik basınç (onkotik basınç) oluşturarak kanın damar içinde kalmasını sağlar
Tampon yapar
Madde taşınımı
Savunma
Pıhtılaşma
Eritrosit agregasyonunun oluşturulması
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Kolloit ozmotik basıncı oluşturan en önemli protein

A

Albumin %75-80

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Albuminin ikinci işlevi

A

Kanda yağ asitleri, safra asit ve tuzları, hormonlar (steroit ve tiroit), Zn, Cu, Cd (kadmiyum), Ca, Mg gibi iyonlar ve atıkların bağlanarak taşınması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Karbondioksitin taşınması

A

HCO₃⁻ %70
Hgb-CO₂ %23
CO₂ %7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Akciğerde CO₂ nasıl atılır

A

Bikarbonat iyonu CO₂’ye dönüşür ve atmosfere verilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Alyuvarların şekli

A 
Bikonkav disk
Çapları 7, 8 mikrometre
Kalınlıkları en kalın noktada 2.5, merkezde 1 mikrometreden daha az
Hacmi 90-95 mikrometreküp
Her şekle girebilen bir kese gibi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Eritrosit agregasyonu hangi proteine bağlı?

A

Fibrinojen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

100ml eritrositte kaç gr hemoglobin bulunur?

A

34gr

Metabolik sınır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

100ml kanda kaç gr hemoglobin bulunur?

A

Erkekte 15gr

Kadında 14gr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

1gr saf hemoglobin kaç ml oksijen bağlayabilir?

A

1,34ml
Erkekte 100ml kanda 20ml
Kadında 100ml kanda 19ml oksijen taşınabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Prenatal dönemde kanı hangi yapılar üretir?

A
  1. Trimester Yolk Salk
  2. Trimester Karaciğer ve Dalak (özellikle karaciğer)
  3. Trimester Kemik iliği
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Kök hücreden kan üretimi

A

CFU-E -> Eritrositleri
CFU-GM -> Granülositler (Nötrofil, Euzonofil, Bazofil)
Monositler -> Makrofajlar
CFU-M -> Megakaryositler -> Trombositler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

CFU nedir

A

Colony Forming Unit (Koloni Şekillendirme Birimi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

PHSC nedir

A

Pluripotent Hematopoietik Kök Hücre

CFU-S ve LSC’ye dönüşür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

LSC nedir

A

Lenfoid Kök Hücre

T ve B-Lenfositleri oluşturur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Granülosit ve monositler nerede üretilir

A

Kemik iliğinde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Lenfositler nerede üretilir

A

Lenf bezleri, dalak, timus, kemik iliği gibi Lenfoid dokularda
Büyük oranda Lenfoid dokularda depolanırlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

İnterlökinler

A

IL-3 her tipteki kök hücrenin büyümesini sağlar
IL-3 ve IL-6 kök hücreden miyeloid seriye
IL-4 Eritrosit seriye
IL-5 Eozinofilik seriye geçişi kolaylaştırır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

BFU-E nedir

A

Burst Forming Unit

Bu hücre oluştuktan sonra patlayıcı bir hızda eritrositer seriye ait hücrelerin meydana geldiğini ifade eder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hb sentezi nerede başlar

A

Proeritroblast aşamasında

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Anizositoz

A

Eritrositlerin boyutlarının çok farklı olması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hipokromi

A

Eritrositlerin boyanmasının az olması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Poikilositoz

A

Eritrositlerin şekillerinin çok farklı olması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Eritropoietin salgılanması neye bağlıdır

A

Oksijen miktarına

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Kası çevreleyen bağ dokusu kılıflar (içten dışa)

A

Endo - peri - epi (misyum)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Motor ünite

A

Bir motor nöron ve uyardığı kas liflerinin tümü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Triad

A

İskelet kaslarında bulunan Sisterna - T Tübül - Sisterna üçlüsü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Diad

A

Kalp kasında bulunan Sisterna - T Tübül ikilisi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

H bandı

A

Ortada sadece miyozinlerden oluşan kısım

Kısalır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

A bandı

A

Aktin ve miyozin içerir

Boyu değişmez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

I bandı

A

Sadece aktinlerden oluşur
Kısalır
Tam ortasında Z çizgisi var

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Z çizgisi

A

I bandının ortasındadır
Aktinler buraya bağlanır
Miyozinler “Titin” aracılığıyla buraya bağlanır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

M çizgisi

A

Miyozinlerin kuyruklarının birleştiği çizgi

C proteini ve Miyomezinden oluşur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Sarkomer

A

İki Z çizgisi arasındaki yapı

Kasılabilen en küçük birim

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Kasılma sırasında hangi bandın boyu değişmez?

A

A bandı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Kasılma sırasında hangilerinin boyu kısalır?

A

H bandı
I bandı
Z çizgisi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Miyomesin

A

Miyozinleri M çizgisi hizasında tutan protein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Tropomodulin

A

Aktinin serbest kısmına bağlanarak uzunluğunu düzenler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Alfa aktinin

A

Fibriler aktini Z çizgisine bağlayan protein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Titin

A

Miyozini Z çizgisine bağlayan esnek protein
Kas kasıldıktan sonra eski haline gelmesine yardımcı olur
Sarkomerin aşırı gerilmesini önler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Nebulin

A

Globüler (yuvarlak) aktinleri bağlayarak fibriler (uzun, ip gibi) aktin yapan protein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Distrofin

A

Aktini hücre zarına bağlar ve hücrenin kasılmasını sağlar
Yokluğu -> Duchanne müsküler distrofi
Eksikliği -> Becker müsküler distrofi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Tropomiyozin

A

Aktinlerde miyozinlerin bağlandığı aktif bölgeleri kapatarak kasılmayı engelleyen protein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Troponin I (İnhibitör)

A

Aktin miyozin etkileşimini inhibe eden protein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Troponin C

A

4 Kalsiyum kasta bu proteine bağlanır

Kalsiyum bağlanınca tropomiyozin aktif bölgeden çekilir ve kasılma gerçekleşir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Troponin T

A

Tropomiyozinin bağlandığı bölge

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

ATPaz özelliği olan protein

A

Miyozin başı

ATPaz etkinliği için Magnezyum gerekli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Kas kasılırken ve gevşerken nerelerde enerji harcanır?

A

Asetilkolin ekzositozu için
Çapraz köprülerin aktin filamentlerini çekmesi için (Güç vuruşu)
Kalsiyumu sarkoplazmik retikuluma geri pompalamak için (SERCA)
Hücrede uygun iyonik ortamı devam ettirmek için Na-K ve ATPaz pompası

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Asetilkolin nerede sentezlenir

Sinirden kasa nasıl boşalır

A

Akson ucu sitoplazmasında sentezlenir

Ekzositozla boşalır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

İskelet kasının motor siniri kesildiğinde ne olur?

A

Asetilkolin reseptörlerinin sayısı arttığı için denervasyon aşırı duyarlılığı ortaya çıkar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Sinirde ekzositoza neden olan iyon

A

Kalsiyum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Sinirde ekzositoza engel olan iyon

A

Magnezyum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Ekzositoza engel olan zehir

A

Botilismus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Sinirde ekzositoza engel olan iyon

Ach salınımını inhibe eden

A

Magnezyum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Asetilkolin benzeri etkili ilaçlar

A

Nikotin, Metakolin, Korbakol

Etkileri Ach’den daha uzun sürer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Asetilkolinle yarışarak etkisini bloklayan madde

A

Kürar
Kürariform ilaçlar (D-tubokürarin)
Hayvanları felç etmek için kullanılır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Miyastenia Gravis

A 
Ach reseptörlerine karşı gelişen otoimmün hastalık
Nikotinik muskarinik (Nm) reseptörleri
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Miyastenia Gravis tedavisinde kullanılan antikolinesteraz inhibitörü

A

Fizostigmin ve neostigmin

Antikolinesteraz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Asetilkolin esterazı birkaç saat inaktive eden

A

Neostigmin ve Fizostigmin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Asetilkolin esterazı haftalarca inaktive eden

A 
Diizopopil florofosfat (Sinir gazı)
Ölümcül bir zehirdir
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Motor son plak potansiyeli

Depolarizasyon

A

Nikotinik asetilkolin kanalından Na girmesi ile oluşur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Ca, SR’ye geri pompalanamazsa ne olur?

A

Tetanus, Distoni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Eaton Lambert Sendromu

A

Akson ucundaki voltaj kapılı Ca kanallarına karşı antikor oluşmasıyla ortaya çıkan hastalık

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

T tübüldeki reseptör

A

Dihidropiridin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Laminin

A

Kas hücresini kollajene bağlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Kas fasiküllerini kaplayan kılıf

A

Perimisyum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Aktin ve miyozinin miyofibril içindeki durumları

A

Her aktinin çevresinde 3 miyozin

Her miyozinin çevresinde 6 aktin bulunur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Bir uyarı sinir-kas kavşağına ulaştığında sinirden kaç asetilkolin vezikülü sinaptik aralığa boşaltılır?

A

125

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Sinirdeki uyarı kasa nasıl ulaşır

A

1- Elektriksel uyarı akson ucuna ulaşır
2- Ca voltaj kapılı kanallardan aksona girer
3- Ca asetilkolin veziküllerinin salınımını sağlar
4- Asetilkolin iyon kanallarına bağlanır (2 asetilkolin bir kanalı açar)
5- Kas hücresine Na girişi olur (K çıkışı olur) 3Na-2K
6- Aksiyon potansiyeli kas hücresi boyunca yayılır (Voltaj kapılı Na kanalları vasıtasıyla)
7- Asetilkolin asetilkolin esteraz aracılığıyla parçalanır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Kastaki uyarı kas kasılmasını nasıl başlatır?

A

1- Voltaj kapılı Dihidropiridin (DHP) Riyanodin reseptörü aracılığıyla SR’dan hücreye Ca salınımını sağlar
2- Ca Troponin C’ye bağlanır
3- Tropomiyozin aktinin aktif bölgelerinden çekilir
4- Miyozin aktinin aktif bölgesine bağlanır ve güç vuruşu yapar
5- SERCA Ca’ları SR içine pompalar
6- Hücre zarında Ca dışarı atılır, Na içeri alınır (Na-Ca exchanger)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Kalsekestrin

A

SR’da Ca depolamaya yarayan protein

40 kat daha çok Ca bağlayabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Anterograde taşıma

A

Veziküllerin kinezin aracılığıyla aksona taşınması olayı

82
Q

Retrograde taşıma

A

Veziküllerin dynein aracılığıyla hücre gövdesine taşınması olayı

83
Q

Ach reseptör kompleksinin yapısı

A

2 alfa, birer beta, delta ve gama altbirimlerinden oluşur
2 alfa altbirime 2 ach bağlanana kadar kanal kapalı kalır
Katyon kanalıdır. Klorür gibi negatif iyonlar içeri giremez
Na ve Ca içeri girer, K dışarı çıkar

84
Q

Son plak potansiyeli nedir?

A

Asetilkolin kapılı kanalların açılmasıyla Na iyonlarının hücre içine girmesi ve hücre içi potansiyelin pozitif yönde 50-75 milivolta kadar artmasıdır.

85
Q

Her bir asetilkolin vezikülünde kaç asetilkolin vardır?

A

Yaklaşık 10.000

86
Q

Asetilkolin veziküllerinin sinir ucu zarıyla birleşme hızını ne etkiler?

A

Aksiyon potansiyeli sebebiyle Ca iyonu konsantrasyonu 100 kat artar, bu da veziküllerin zarla birleşme hızlarını 10.000 kat artırır

87
Q

Klathrin

A

Sinir ucu zarında veziküllerin oluşmasına yardımcı olur

Vezikül en son Dynamin aracılığıyla zardan ayrılır

88
Q

Botulinum

A

Botoks toksini

Ach veziküllerinin salınımını engeller

89
Q

Miyozinin yapısı

A

2 ağır zincir (uzun kuyruk kısmında)
4 hafif zincir (menteşe kısmında)
1,6 mikrometre

90
Q

Aktinin yapısı

A

G-Aktinlerden oluşmuş F-Aktin, Tropomiyozin ve Troponinden oluşur
1 mikrometre
Her aktif bölge arası 2,7 nanometre

91
Q

Kas kasılması için enerji kaynakları

A

Miyozin başı (ATPaz)
SERCA (Ca-ATPaz)
Na-K ATPaz

92
Q

İzotonik kasılma

A 
İş yapılır
Oksijen kullanımı fazla
Boyca kısalma var
Kuvvet sabit kalır
Kasılma zamanı uzun
93
Q

İzometrik kasılma

A 
Fiziksel iş yok
Oksijen kullanımı az
Boyca kısalma yok
Kuvvet değişir
Kasılma zamanı kısa
94
Q

Eksantrik kasılma

A

Uzama kasılması

Sandalyeye otururken diz ekstensör kaslarının uzayarak kasılması

95
Q

En küçük kas

A

Orta kulaktaki stapedius kası

96
Q

Yavaş lifler (Tip 1 kırmızı kas)

A

Daha küçük lifler
Daha küçük sinir lifleri ile inervasyon
Daha fazla oksijen için daha fazla kan damarı
Çok sayıda mitokondri
Bol miktarda miyoglobin (kırmızı rengin sebebi)

97
Q

Hızlı lifler (Tip 2 beyaz kas)

A 
Daha büyük lifler
Hızlı Ca serbestlenmesi için yoğun SR
Hızlı enerji sağlamak için çok miktarda glikolitik enzim
Daha az kan damarı
Daha az mitokondri
Miyoglobin az (beyaz rengin sebebi)
98
Q

Yavaştan hızlıya kas liflerinin sıralanması

A

Tip 1 -> Tip 2A -> Tip 2B

99
Q

Kas liflerinin karşılaştırılması

A 
En çok miyoglobin -> Tip 1
En çok mitokondri -> Tip 1
En kırmızı renk -> Tip 1
En çok damar -> Tip 1
ATP kaynağı 
 Tip 1 (yağ, KH, aa) 
 Tip 2A/B (KH)
En hızlı kasılan -> Tip 2B
Yorgunluğa en fazla direnç -> Tip 1
En çok oksidatif kapasite -> Tip 1
En çok glikolitik kapasite -> Tip 2B
En çok Motor Unit gücü -> Tip 2B
En hızlı miyozin ATPaz -> Tip 2B
En çok SR -> Tip 2B
En büyük lif -> Tip 2B

Tip 2A hepsinde ortalama

100
Q

Çoklu lif birikmesi (uzaysal sumasyon)

A

Eşzamanlı kasılan motor ünitelerin sayısının artarak kasın daha güçlü kasılması

101
Q

Frekans birikmesi (temporal sumasyon)

A

Kasılma frekansının artması

Tetanizasyona yol açabilir

102
Q

En yüksek kasılma gücü

A

Santimetrekareye 3-4 Kg

103
Q

Merdiven Etkisi (Treppe)

A

Kasın gittikçe daha güçlü kasılması

Her kasılmada hücreye giren Ca iyonlarının hemen dışarı atılamaması sebebiyle gerçekleşir

104
Q

Übikitin

A

Preteozomal yıkım için hedeflenecek hücreleri etiketler

105
Q

Lif hiperplazisi

A

Büyümüş kas liflerinin ortadan ikiye ayrılıp iki ayrı kas lifi oluşturması

106
Q

Kontraktür

A

Denervasyon atrofisi sırasında kas fibrillerinin yerini alan fibröz dokunun kısalma eğilimi
Aylarca sürer

107
Q

Kostamer

A

Sarkomeri sarkolemmaya bağlayan protein

108
Q

Longitudinal düz kas tabakası

A

Hareket ettirir

109
Q

Circular düz kas tabakası

A

Parçalar

110
Q

Düz kas inervasyonu

A

Sinirlerde varikoziteler bulunur
Temas kavşakları denen sinaptik aralıklara varikozitelerden kimyasallar salınır
Ach -> kasılma
NO -> gevşeme

111
Q

Düz kasta aktin miyozin oranı nedir?

A

Aktinler miyozinlerden 5 kat daha fazla

112
Q

Düz kasta z çizgisi yerine hangi yapı yer alır?

A

Yoğun cisimcik (dense body)

113
Q

Caveola

A

Düz kasların zarında bulunan çukurcuklar
İçlerinde bol miktarda Ca bulunur
invajinasyon

114
Q

Düz kas özellikleri

A

Mitokondri sayısı az
Metabolik ihtiyaçlarını glikolizle karşılarlar
SR’ları çok gelişmemiş
Plastisite özellikleri vardır (basınç artınca gevşeyebilirler)

115
Q

Çok birimli (multiüniter) düz kas

A

Sinir sinyalleri ile kontrol edilirler
Her lif diğerlerinden bağımsız kasılır
Sempatik ve parasempatik sinir sisteminin uyarıları ile çalışırlar
Her hücre bir sinir ucu inerve edilir
Pacemaker (kendi kendine uyarı) aktiviteleri yoktur
Gözün siliyer ve iris kası, büyük hava yolları vs.

116
Q

Tek birimli (üniter) düz kası

A

Tek bir birim gibi kasılan yüzlerce liften oluşur
Hücre membranları yandaki hücrelere iyon geçişini sağlayan oluklu bağlantılara sahiptir
Sinsityal düz kas olarak da bilinir (hücreler arası bağlantılar sebebiyle)
Barsak, safra kanalları, kan damarları, iç organ duvarları vs.

117
Q

Calmodulin

A

Düz kasta Ca bağlayıcı haberci protein

MLCK’ya (miyozin light chain kinaz) bağlanır ve miyozin aktivitesinin başlamasına yardımcı olur

118
Q

Düz kaslar ATP’yi neyden üretir?

A

Yağ ve KH

119
Q

Düz kas hücreleri birbirlerine hangi proteinler vasıtasıyla bağlanırlar?

A

Membrandaki yoğun cisimcikler diğer hücreleri protein köprüleri (aktinin ve vinkulin) ile bağlarlar
Kasılmanın gücü bu bağlarla diğer hücrelere aktarılır

120
Q

Lench fenomeni nedir?

A

Düz kasta miyozin ve aktinlerin kilitlenip daha uzun süre bağlı kalması
Mandal yapısı, Kilitlenmiş köprü de denir
İskelet kaslarına göre 10-300 kat daha az enerji tüketirler

121
Q

Düz kasta Ca depoları nelerdir?

A

Hücre içi kesecikler (SR kalıntıları)
Mitokondriler
Hücre dışı depolar

122
Q

Plastisite örneği

A

İdrar kesesindeki kasların basınca bağlı olarak gevşemesi

123
Q

Düz kaslarda troponin yerine ne bulunur?

A

Calmodulin bağlayan kaldesmon

Calmodulin 4 Ca bağlar

124
Q

İnterkale diskler

A

Kalp kasında bulunur

Hücreler arası sinyal alışverişine izin verir

125
Q

Kalp kası özellikleri

A

%35 mitokondri bulunur
Ca duyarlılığı çoktur
Ca miktarındaki dengesizlik en çok kalbi etkiler
Kasta refrakter (duyarsız) dönem uzundur, bu yüzden tetanik kasılma görülmez
Tetanik kasılma ölüme neden olur
Tek çekirdeklidir

126
Q

Spinal Müsküler Atrofi (SMA)

A

Motor nöron dejenerasyonu
Omurilikte ön boynuz hücrelerinin anormalliği
Ne kadar erken başlarsa o kadar ağır seyreder
Survival Motor Nöron 1 (SMN1) geninin homozigot mutasyonları veya delesyonları sonucu hastalık ortaya çıkar

127
Q

Tip 1 SMA (akut infantil)

Werdnig-Hoffman Hastalığı

A

İlk 6 ayda tanı konur

İlk 2 yılda ölürler

128
Q

Tip 2 SMA (subakut form)

A

6-12 ay arasında tanı konur
Alt ekstremite daha fazla etkilenir
5-10 yıl yaşayabilirler

129
Q

Tip 3 SMA

Kugelberg-Welander

A 
2-15 yaş arasında tanı konur
En hafif tiptir
Kalça kaslarında kuvvetsizlik görülür
Yürüme zorluğu çeker, ilerleyen yıllarda tekerlekli sandalyeyle mobilize olur
Yaşam süreleri normal
130
Q

Tip 4 SMA

A

Yetişkin çağda başlar

131
Q

Nusinersen

A

SMN2 geninden SMN proteini üretimini artırır

Hücre beslenmesini sağlar ve motor nöron ölümlerini geciktirerek semptomları azaltır

132
Q

Zolgensma

A

2 yaşın altındaki SMA hastalarında SMN1 genini değiştirerek çalışan SMN artırıcı bir tedavidir

133
Q

Periferik siniri tutan hastalıklar

A

Diz bölgesi ve altındaki kaslarda ve ellerde zayıflık ve yetersizlikle karakterizedir
20li yaşlara kadar görülebilir

134
Q

Charcoot-Marie-Tooth

Kalıtsal motor ve duyusal nöropati hastalığı

A

Düşük ayak takılıp düşmeye neden olduğundan hasta parmak uçları kurtuluncaya kadar bacağını kaldırır
Esas olarak Miyelin Protein Zero (MPZ) dahil periferik miyelin proteinlerinin gen mutasyonunun neden olduğu bir hastalıktır

135
Q

Myastenia Gravis

A

İstemli kaslarda çabuk yorulma şeklinde ortaya çıkar
Aktivite boyunca artan yorgunluk ve dinlenmekle azalan kas zayıflığı
Kadınlarda 20-30, erkeklerde 50li yaşlarda görülür
Temel nedeni sinir kas kavşağında kas kasılmasını sağlayan sisteme saldıran antikorlardır
Tanısı kanda antikorların tespit edilmesi ve EMG ile sinir iletim hızının ölçülmesi
Timus bezi

136
Q

Kanallopatiler

A

Lambert-Eaton Syndrome (sinir-Ca kanalı)
Isaacs’ Syndrome (sinir-K kanalı)
Myastenia Gravis (kas-Ach reseptörü)

137
Q

Duchenne Müsküler Distrofi

A

X kromozomu geçişli
Sadece erkek çocuklarda görülür
Distrofin proteini üretiminde bozukluk vardır
%50’sinde kalp kası tutulur
20-30 yıl kadar yaşarlar
Pseudohipertrofi görülür (özellikle baldır kaslarında şişlik-kas liflerinin yerini yağ alır)
2-5 yaşları arasında teşhis koyulur
Hastalar yaşıtlarından her konuda geri kalır

138
Q

Limb-Girdle Müsküler Distrofi

A

Distrofin-Glikoprotein kompleksinin, sarkoglikanları kodlayan genlerinde mutasyon ile ortaya çıkar
Titin geninde mutasyon, tibialis anterior kasında distrofiye
Desmin geninde mutasyon, alt ekstremite ile başlayıp diğer kaslara yayılan zayıflık ve atrofiye neden olur

139
Q

Malign Hipertermi

A

Anesteziden sonra şiddetli ateş ve kaslarda kasılmalar (rijidite), taşikardi, hiperventilasyon ortaya çıkar
Ölümcül olabilir
Riyanodin veya dihidropiridin reseptörlerinde genetik defekt ile ortaya çıkar
Ca kas hücresine kontrolsüz şekilde boşalır ve şiddetli kas kasılması ile birlikte büyük miktarda ısı ortaya çıkar
Halotan, sevofluran, desfluran, izofluran, enfluran gibi uçucu gazlar veya genel anestezide kullanılan kas gevşetici süksametonyum ve dekametonyum sebep olabilir

140
Q

Brody Hastalığı

A

Kas gevşemesinde zorluk ve ağrısız kas krampları görülür
SERCA Ca pompalayamaz ve kas kasılı kalır
Dantrolen SR’de Ca kanallarını inhibe eden BD semptomlarını azaltan bir kas gevşetici
Verapamil Ca kanallarını bloke eder ve SR’deki Ca hapseder

141
Q

McArdle Sydrome

Metabolik Miyopati

A

KH, yağ, protein metabolizma enzimlerininin genlerinde mutasyon ile ortaya çıkar
Bu metabolizmaların son ürünleri (CO2, H2O, ATP) yapımında bozukluk vardır.
Kaslarda ortaya çıkan toksik metabolitler kas ağrısı, kas yıkımı, sertlik görülür.

142
Q

Eritropoietin

A

%90 böbreklerde, kalanı karaciğerde üretilir
Noradrenalin, tiroit hormonları üretimini artırır
Östrojen azaltır
Yeni alyuvar üretimini hızlandırır

143
Q

Eritrositlerin olgunlaşması için gereken vitaminler

A

B12 ve Folik asit

144
Q

Makrosit

A

Kemik iliğindeki eritroblastik hücrelerin bölünme hızlarının yavaşlamasına bağlı olarak üretilen büyük, dayanıksız eritrositler

145
Q

B12 vitamininin emilimi

A

Mideden salınan İntrinsik Faktör (IF) ile birleşir ve ileum mukaza epitelindeki reseptörlere bağlanarak emilir
B12 Transkobalamin-II ile taşınarak kemik iliği ve karaciğere taşınır

146
Q

Pirol

A

Krebste oluşan 2 süksinil-Koa, 2 glisin ile bağlanarak pirol molekülünü oluşturur (pirodoksal fosfat (B6 vit.) vasıtasıyla)
Porfirin halka sisteminin temel maddesidir
4 pirol birleşerek protoporfirin IX’u oluşturur
Protoporfirin IX Fe ile birleşir ve hem molekülü meydana gelir
Hem molekülü ribozomlarda sentezlenen globin polipeptit zinciri ile bağlanır ve hemoglobin zincirini oluşturur
4 hem zinciri bir hemoglobin molekülünü oluşturur

147
Q

Porfirin

A

4 pirol halkasının Metenil (=CH) köprüleri ile bağlanmasıyla oluşur
Pirol halkalarının N atomlarına metal atomları bağlanarak “metalporfirinler” oluşur

148
Q

Ferritin

A

Demir deposu

Apoferritine Fe+3 bağlanması ile oluşur

149
Q

Transferrin

A

Demir taşıyıcı
Kemik iliğindeki eritroblastlardaki reseptörlere güçlü şekilde bağlanır
Endositozla hücre içine alınır

150
Q

Protoporfirin nereden sentezlenir

A

Mitokondride

151
Q

1 hemoglobin kaç O2 taşır?

A

4 O₂

152
Q

Hemoglobin A1c (HbA1c)

A

Glikozillenmiş hemoglobin
Son 3 aylık ortalama kan glikoz seviyesini gösterir
Kontrol altına alınmamış diyabet hastalarında yüksek bulunur

153
Q

Fe+2 (Ferroz)

Fe+3 (Ferrik)

A

Oksijeni yalnızca Ferroz Fe+2 bağlayabilir

154
Q

HbA (adult)

HbF (fetüs)

A

HbF, HbA’dan O2 çeker

155
Q

Orak hücreli anemi

A

Glutamik asit yerine Valin gelmesi sebebiyle oluşur

Hemoglobin kristalleşir ve eritrositi parçalar

156
Q

Oksihemoglobin

A

Hemoglobinin Oksijen ile yaptığı revezibl (geri dönüşümlü) bileşik
Gevşek bağlanma

157
Q

Karbominohemoglobin

A

Hemoglobinin Karbondioksitle yaptığı reverzibl bileşik

158
Q

Karboksihemoglobin

A

Hemoglobinin Karbonmonoksitle yaptığı irreverzibl (geri dönüşümsüz) bileşik

159
Q

Methemoglobin

A

Hemoglobindeki Fe+2’nin Fe+3 haline gelmesidir
İrreverzibl
Nitrat ve nitritle zehirlenmeler ve sülfonamidlerin alınması sonucu oluşur

160
Q

Demir metabolizması

A 
Vücutta toplam 4-5 gr demir vardır
%65'i hemoglobinde
%15-30 ferritin depolarında
%4 miyoglobinde
%1 hücre içi oksidasyonu kolaylaştıran çeşitli hem bileşiklerinde 
%0.1 transferrin şeklinde bulunur
161
Q

Miyoglobinüri

A

Ağır kas harabiyetinde idrarla miyoglobin atılması

162
Q

Hemosiderin

A

Vücutta demir miktarı çok artarsa makrofaj ve hepatositlerde hemosiderin olarak depolanır
Hemosiderin aşırı artarsa hemokromatozise ve organ hasarına neden olur

163
Q

Hepcidin

A

Ferroportinleri (demir taşıma kanallarını) yıkar ve demir bağırsaktan kana geçemez, ferritin olarak bağırsakta kalır
Enfeksiyon ve kanserke IL-6 hepcidini artırır ve anemiye sebep olur

164
Q

Demir eksikliğinde ne olur?

A

Apoferritin üretimi azalır
Transferrin reseptörleri sayısı artar
Demir Regulator Protein (IRP) aktive olur ve Demir Response Elemente (IRE) bağlanır

165
Q

Demirin bağırsaktan emilimi

A

Karaciğer bir miktar apotransferrini safraya salgılar
Safra duodenumda demirle birleşir
Transferrin bağırsak epitel hücrelerine çekilir ve reseptörlere bağlanır
Pinositozla hücre içine alınır
Bağırsaklarda demir emilimi günlük birkaç mgdır

166
Q

Hemorajik Anemi

A

Kan kaybı sonucu oluşur

167
Q

Hemolitik Anemi

A

Çeşitli sebeplerle kanın aşırı miktarda hemolizi sonucu oluşur

168
Q

Aplastik Anemi

A

Kemik iliği harabiyeti sonucu oluşur

Radyasyon, X ışınları

169
Q

Megaloblastik (pernisiyoz) Anemi

A

B12 vitamini veya Folik asit eksikliği nedeniyle olur

170
Q

Demir eksikliği Anemisi

A

Mikrositer hipokromik anemi meydana gelir

171
Q

Kalıtsal Anemiler

A 
Orak hücreli anemi
Herediter Sfrerositoz (yuvarlak hücre)
172
Q

Spektrin

A

Eritrosit membranının esas elastik elemanı

173
Q

HCO3’ın eritrosit zarından geçişine aracılık eden protein

A

Bant 3 proteini
Anyon kanalıdır
Bikarbonat ile Cl değişimi yapar

174
Q

Eritrosit yüzeyinin negatif yüklü olmasının nedeni nedir?

A

Glikoforinlerdeki sialik asit rezidüleri

175
Q

Eritroblastozis Fetalis (kan uyuşmazlığı)

A

Rh negatif annenin Rh pozitif çocuğu olunca meydana gelir

176
Q

Sekonder Polisitemi

A

Yüksek irtifa veya kalp yetmezliğinde fazla alyuvar üretilmesi

177
Q

Polisitemia Vera

A

Hematokritin %60-70lere çıkmasıdır
Hemositoblastik hücrelerde genetik bir sapma sonucu oluşur
Kan hacmi bazen normalin iki katına çıkar
Damar sistemi aşırı dolar
Kapiller tıkanır
Viskozite suyun 10 katına çıkabilir (normalde 3 kat)

178
Q

Lökositler (Akyuvarlar)

A

Savunma sisteminin hareketli elemanlarıdır
Kemik iliği ve lenf dokusunda oluşurlar
Granülositler ve monositler yabancı yayılımcıyı arayıp tahrip etme özelliğine sahiptir
Kemik iliğinde depolanırlar

179
Q

Polimorfonükleer Nötrofiller

A

%62 oranda bulunurlar
Kemik iliğinde üretilirler
Kanda dolaşan bakterileri bile yokedebilirler
Ameboid hareket yapabilirler
Fagosite edilecek parçacığın etrafına yalancı ayaklar uzatarak fagositoz yapar
Ölmeden 3-20 bakteri fagosite edebilir
Bakterilerden büyük parçaları fagosite edemezler

180
Q

Polimorfonükleer Eozinofiller

A 
%2 oranında bulunurlar
Asidik boyanırlar
Kemik iliğinde üretilirler
Parazitli dokulara fazla sayıda göçerler
Alerji
Hidrolitik enzimler
Reaktif oksijen türevleri
Larvasid protein, Majör bazik protein
Euzonofil kemotaktik faktörü mast hücreleri ve bazofiller serbestler
181
Q

Polimorfonükleer Bazofiller

A

%0.5 oranında bulunurlar
Bazik boyanırlar
Kemik iliğinde üretilirler
Antikoagülan olan heparin ayrıca histamin ve serotonin taşırlar

182
Q

Monositler

A

%5 oranında bulunurlar
Kemik iliğinde üretilirler
Dokularda şişerek doku makrofajları haline gelir ve aylarca yaşayabilirler

183
Q

Lenfositler

A

%30 oranında bulunurlar

Lenf dokularında ve kısmen kemik iliğinde üretilirler

184
Q

Makrofajların dokulara göre değişimi

A 
Plasentada: Hofbauer hücresi
Bağ dokusunda: Makrofaj (Histiyosit)
Karaciğerde: Kupfer'in yıldız hücresi
Akciğerde: Alveolar makrofaj
Dalakta: sabit ya da serbest makrofaj
Kemik iliğinde: Osteoklast
Kıkırdak dokuda: Kondroklast
Pleurada: Pleural makrofaj
Peritonda: Peritoneal makrofaj
Sinir sisteminde: Mikroglia
Deride: Langerhans hücreleri
185
Q

Diyapedez

A

Akyuvarların damarlardan dokuya geçmeleri

186
Q

Kemotaktik ajan

A

Nötrofil ve makrofajları kendine çeken madde

İnflamasyonlu bölgede yoğunlaşır

187
Q

Kemotaksis

A

Lökositlerin inflamasyon bölgesine kemotaktik ajanlar vasıtasıyla çekilmesi

188
Q

Makrofajlar

A

Kandan dokulara giren monositlerin son ürünü
100 kadar bakteriyi fagosite edebilirler
Bakterilerden büyük parçaları (eritrosit, sıtma paraziti) fagosite edebilirler
Fagositozdan sonra atıkları atar ve aylarca yaşayabilir
Lizozomları kalın lipit zarları sindiren lipazlara sahiptir
Antijen sunarak antikor gelişimini sağlarlar

189
Q

Retiküloendotelyal Sistem

A

Monosit-Makrofaj hücre sistemi

Fagositik sistem

190
Q

İnflamasyonun özellikleri

A

Vazodilatasyona bağlı kan akımı artışı
Kapiller geçirgenliğinin artmasıyla büyük miktarda sıvının interstisyel aralığa sızması ve bu sıvının sızan fibrinojen ve diğer proteinler nedeniyle pıhtılaşması
Çok sayıda granülosit ve monositin dokuya göçü
Doku hücrelerinin şişmesi
Pıhtı vasıtasıyla duvar örer ve yayılımıcının yayılması engellenir

191
Q

Doku makrofajları

A

Enfeksiyona karşı ilk savunma hattıdır
Uyarıldıkların hızla genişlerler
Sabit olan makrofajlar bağlarından ayrılarak hareketli hale gelirler

192
Q

İnflamasyonda ikinci savunma hattı

A

Nötrofil yayılımı
İnflamasyon dokuda oluşan inflamatuvar sitokinler (TNF, IL-1) diğer biyokimyasal reaksiyonları tetikler
1- Endotel hücre yüzeylerinde selektinler ve hücrelerarası adezyon molekülü 1 (ICAM1) ekspresyonunda artışa yol açarlar (TNF, IL-1)

193
Q

Marjinasyon

A

Nötrofillerin kapiller duvarlarına yapışması

194
Q

Nötrofili

A

Nötrofil sayısındaki akut artış

195
Q

İnflamasyonda üçüncü savunma hattı

A

Monositlerin inflamasyonlu bölgeye giderek makrofajlara dönüşmesi
Etkin olmaları için günler gerekir
Günler veya haftalar sonra inflamasyonlu bölgedeki en baskın fagositik hücre olurlar

196
Q

İnflamasyonda dördüncü savunma hattı

A

Kemik iliğinde granülosit ve mosoitlerin üretiminin artmasıdır

197
Q

İnflamasyona makrofaj yanıtının kontrolü

A

Aktif makrofajlar tarafından üretilen faktörler
1- Tümor nekroz faktörü (TNF)
2- İnterlökin1 (IL-1)
3- Granülosit-monosit koloni uyarıcı faktör (GM-CSF)
4- Granülosit koloni uyarıcı faktör (G-CSF)
5- Monosit koloni uyarıcı faktör (M-CSF)

198
Q

Lökopeni

A

Vücutta akyuvar sayısının azalması

199
Q

Lenfositik Lösemi

A

Lenfoid hücrelerinin kanseröz üretimi sebebiyle olur

200
Q

Miyeloid Lösemi

A

Kemik iliğindeki genç miyeloid hücrelerin kanseröz üretimi ile başlar ve vücuda yayılır

Tıp 1 (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions