Fiziologija

Question 1

Kur širdyje atsiranda jaudinimas

Answer 1

Sinusinio mazgo P ląstelėse
Šiems potencialams būdinga lėtoji spontatinė depoliarizacija. Virš slenksčio memmbranos depoliarizacija greitėja ir potncialas išplinta į kaimynines ląsteles

Question 2

Širdies automatizmo joninis mehcnaizmas

Answer 2

Mažėjant K jonų srovei iš ląstelės -> spontaninė lėtoji dep. dėl širdies ritmo vedlio laidumo Na jonams, judantiems į ląstelė veikiant elektrocheminiam gradientui.
Vėliau aktyvinami trumpalaikiai Ca kanalai ir pradeda eiti Ca depoliarizuojantis membraną iki slenksčio.
Pasiekus slenkstį aktyvinami ilgo veikimo Ca ir prasideda depoliarizacija kuri plinta į kaimynines ląsteles.
Vėliau paddiėja laidumas K ir vyksta repoliarizacija.

Question 3

Elektrinio jaudinimo išplitimas širdyje

Answer 3

Sinusinio prieširdžio P ląstelės - sąvaime kila VP-> lėtas jaudinimo plitimas
Plinta prieširdžių miokardu
pasiekiamas AV mazgas -> AV gaištis 100-120ms
Purkinė skaidulų sistema.
Skilvelių miokardas

Question 4

Kas yra elektrokardiograma

Answer 4

JI užrašo elektrinius širdies reiškinius.
EKG kilmė:
1) potencialų skirtumas
2)potencialų skirtumas ( prieširdžių ar skilvelių viduje, o ne tarp prieširdžio ir skilvelio)
3) kiekvienios širdies skaidulos potencialų skirtumą atitinka dipolio vektorius turintis kryptį ir dydį.
4) dipolio vektoriaus kryptis ir dydis kinta širdies skaidulų depoliarizacijos ir repoliarizacijos metu. tai sudaro SUMINI vekotrių.

Question 5

Širdies mechaninės veiklos ciklas

Answer 5

Susideda iš sistolės ir diastolės

Question 6

Spaudimo ir tūrio diafragmos fazės

Answer 6

IZovoliumetrinis susistraukimas
IŠstūmimas
Izovoliumetrinis atsipalaidavimas
Prispildymo

Question 7

Kas yra prieškrūvis

Answer 7

Diastolės pabaigoje susidaręs skilvelio spaudimas galinis diastolinis spaudimas

Question 8

Kas yra pokrūvis

Answer 8

Diastolinis spaudimas aortoje ir plaučių arterijose.

Question 9

Intrakardiniai širides reguliacijos mechanizmai širdyje

Answer 9

Franko starlingo mechanizmas - dėsningumas tarp miokardo skaidulų ištempimo prieš jų susitraukimą ir susitraukimo jėgos.
1) daugėja miozino skersinių tiltelių kiekiu, kiek gali susijungti su aktinu.
2) miofilamentų jautruma Ca jonams didėja

Question 10

Heterometrinė reguliacija (kas tai ir pavyzdys)

Answer 10

Širdies reguliacija, kintant miokardo skaidulų ilgiui
Franko starlingo mechanizmas

Question 11

Intrakardinės reguliacijos tipai

Answer 11

Heterometrinė
Hemeometrinė
Postekstrasistolinė potenciacija

Question 12

Homeometrinė reguliacija (kas ir pavyzdys)

Answer 12

Vyksta nekintant miokardo skaidulų ilgiui. Priklauso nuo sarkoplazmos laisvųjų Ca jonų konc.
LAiptų fenomenas. padidėjus miokardo skaidulų jaudinimo dažniui, miokardo susitraukimo jėga pamažu didėja.

Question 13

Postekstrasistolinė potenciacija

Answer 13

Vyksta po priešlaikinio miokardo susistraukimo (ekstrasistolės).
Jis būna silpnesnis, tačiau po kompensacinės pauzės einantis susitraukimas būna daug stipresnis.
Šį reiškinį lemia heterometrinė ir homeometrinė reguliacija.
Kompensacinės pauzės metu, kai diastolė trunka ilgiau negų įprastai, daugiau kraujo priteka į skilvelį, labiau ištempiamos jo skaidulos ir stipresnis būna postekstrasistolinis susitraukimas (Heterometrinis)
Priešlaikinio sujaudinimo metu mažiau Ca išsiskiria iš sarkoplazminio tinklo dėl to labai sutrumpėjusios diastolėsm todėl ekstrasistolinis sutiraukimas būna silpnesnis nei normalus. PE būna stipresnis, nes kompensacinės pauzės metu, dauigau Ca susikaupia sarkoplazminiame tinkle ir išsiskyrimas sukelia stipresnę miokardo jėga (homeometrinė reg.)

Question 14

Kas vykdo ekstakardinę širdies veiklos reguliaciją

Answer 14

Autonominė (vegetacinė) nervų sistema
Humoraliniai veiksniai

Question 15

Vegetacinės (autonominių nervū veikimas širdyje)

Answer 15

Parasimpatinės Nervinės skaidulos pasiekia širdį su nervu ( n. vagus) - vyrauja prieširdžiuose
Simpatinė, kurios ateina į širdi su širdiniais nervais ( nn. cardiaci) inervuoja visas širdies dalis.

Question 16

Kas yra chronotropinis poveikis

Answer 16

Paveikiamas širdies dažnis

Question 17

Kas yra dromotropinis poveikis

Answer 17

Paveikiamas jaudinimo plitimo greitis širdyje ypač AV mazge

Question 18

kas yra inotropinis poveiis

Answer 18

veikiantis miokardo susitraukimo jėgą

Question 19

Kokie poveikiiai būdingi sujaudintai simpatinėi NS

Answer 19

Teigiami chrono - dromo - ino tropiniai poveikiai.

Question 20

Kokie poveikiiai būdingi sujaudintai parasimpatinėi NS

Answer 20

Neigiami chrono - dromo - ino tropiniai.

Question 21

Dėl ko mažėja treniruotų žmonių ritmas ramybės būsenoje

Answer 21

Dėl klajoklio nervo tonuso didėjimo.

Question 22

Kas sukelia simpatinius (kokios m.) poveikius

Answer 22

Noradrenalinas -> beta 1 adrenerginiai receptoriai per Gs baltymą. - didina Ca jonų konc. stiprėja greitėja miokardo susitraukimas.
Troponinas I - slopina troponino C ir Ca jonų jungtį
Fosfolambanas - greitėja Ca sugražinimas į depą.
Visi šie poveikiai greitina miokardo atsipalaidavimą.

Question 23

Kas sukelia parasimpatinius ( kokios m.) poveikius

Answer 23

Acetilcholinas, jungiasi su M2 cholinerginiais receptoriais širdies ląstelių membranoje. -> sukelia receptoriaus valdomų K kanalų atsidaryma ir K jonų srauto iš ląstelės didėjimą, vyksta membranos hiperpoliarizacija. Lėčiau vyksta savaiminė diastolinė depoliarizacija SA mazge.
Jei ACH perduoda signalą per Gi baltymą - slopinama adenilatciklazė, mažėja cAMP susidarymas ir Ca jonų srautas į ląstelę.
ACh AV mazge sukelia depoliarizacijos fazės lėtėjimą.

Question 24

Koks yra fermento acetilcholinesterazės funkcija

Answer 24

Jos konc. sinusiniame prieširdžio ir AV amazguose labai didelė. Greitai suskaido Ach, todėl jo veikimas nutrūksta ( ACh veikia parasimpatinę NS)

Question 25

Hormonai veikiantys šidį

Answer 25

Katecholaminai - padidėjus simpatinėi NS aktyvumui. (adrenalinas, mažiau noradrenalinas, dopaminas)
Adrenalinas - veikia širdies beta1 adrenerginius receptorius, sukelia membranos laidumo Ca didėjimą.
Gliukagonas - diddina miokardo susitraukimo jėga per Gs baltymą.
Tiroksinas - didina beta adrenerginių receptorių skč. ir jų jautrumą.
Histaminas - sukelia teigiamus chrono ir inotropinius poveikius, aktyvindamas širdies H2 histamino receptorius, kurie diddina viduląstelinę cAMP konc.

Question 26

Kas yra arterinis pulsas

Answer 26

Kairysis skilvelis, periodiškai išstumdamas kraują į arterinę sistemą sukelia arterinį pulsą

Question 27

Ką galime jausti palpuojant arterijas

Answer 27

Spaudimo pulsą, kurį sukelia arterinio pulso sukelti kraujospūdžio kitimai

Question 28

Kas sudaro didelio spaudimo sistemą

Answer 28

Kairysis širdies skilvelis sistolės metu
Didžiojo kraujo apytakos rato arterijos iki arteriolių pabaigos

Question 29

Ką garantuoja didelio spaudimo sistema

Answer 29

Greitą kraujo tekėjimą
Amortizuojamsis aortos ir didžiųjų arterijų poveikis paverčia pulsuojamąją kraujo srovę nenutrūkstamąja.
Keisdamos savo spindį ir atitinkamai prišinimąsį krajo tėkmei arteriolės reguliuoja audinių aprūpinimą krauju.

Question 30

Pulso bangos greitis

Answer 30

Spaudimo pulso plitimo greitis

Yra didesnis už kraujo srovės greitį.
Priklauso nuo arterijų sienelės standumo. : kuo standesnė kraujagyslė, tuo greičiau jos sienele plinta spaudimo pulso banga.

Question 31

Kokios kraujagyslės svarbios termoreguliacijai

Answer 31

Arterioveninės jungtys. (anastomozės)
Jos tiesiogiai sujungia smulkiąsias arterioles su venulėmis ir šuntuoja kraują iš arterinės sistemos į veninę, aplenkiant kapiliarų tinklą.

Question 32

Apykaita kapiliaruose rūšys

Answer 32

Difuzija
Pinocitozė
Filtracija ir reabsorbcija.

Question 33

Kas lemia apykaitą kapiliaruose

Answer 33

Didžiulis bendras kapiliarų paviršiaus plotas
Mažas kraujo vidutinis tekėjimo greitis
Plona kapiliarų sienelė sudaryta iš vieno endotelio ląstelių sluoksnio

Question 34

Ką limfinė sistema grąžina į veninį kraują

Answer 34

Skysčius
Plazmos baltymus (albuminus)

Question 35

Kokie mechanizmai reguliuoja kraujo tekėjimą venomis

Answer 35

Griaučių raumenų susitraukimai
KVėpavimo judesisai
Siubirmasis širdies veikimas
Arterijų pulsavimas

Question 36

Vietinės (lokaliosios ) kraujotakos reguliacijos veiksniai

Answer 36

Organų ir audinių gebėjimas reguliuoti aprūpinima krauju pagal kintamą poreikį -autoreguliacija. Jai SVARBŪS:
1)miogeniniai veiksniai
2) m. apykaitos produktai (metabolitai)
3) endotelio išskiriamos m.

Question 37

Miogeninė autoreguliacija

Answer 37

Beiliso efektas.
Lygieji kraujagyslių sienelės raumenys reaguoja susitraukimu į mechnaninį ištempimą, kurį sukelia spaudimo didėjimas.
Svabri smegenims, inkstams, širdžiai. NEVYKSTA pl. kraujagyslėse.

Question 38

Metabolinė autoreguliacija

Answer 38

CO2; H; K, adenozinas sukelia vietinį kraujagyslių išsiplėtimą (Vazodilataciją)
Sumažėjus O2 parcialiniam slegiui, būdingas vazodilatacinis veiksmas, nes sukelia kraujagysles atpalaiduojančių m. išsiskyrimą iš endotelio.

Question 39

Endotelio išskiriamos m. reguliuojančios kraujagyslių tonusą

Answer 39

Vazodilatacinės m: NO; prostaciklinas (PGI2); EDHF - endotelio išskiriamas hiperpoliarizuojantis faktorus
VazoKONSTRIKCINĖS: endotelinas.

Question 40

Nervinė kraujo apytakos reguliaciją palaiko:

Answer 40

Barorecepciniai refleksai :miego antyje ir aortos lanke. - didėjant spaudimui širdies sistolės metu, baroreceptorių impulsacijos dažnis didėja. Siunčia informacija apie vidutinį arterinį spaudimą. Kraujagylės invervuoja beveik vien tik simpatinės nervinės skaidulos, todėl jų aktyvumo mažėjimas sukelias sisteminę vazodilataciją. Jie garantuoja trumpalaikę AKS reguliaciją.

Kardiopulmonalinis receptorius -į ištempimą reaguoajntys receptoriai. (prieširdžiuose, pl arterijose.)

B receptorių dirginimas daugiausia išplečia inkstų krauajgysles, o arterinės sistemos baroreceptoriai - griaučių raumenų krauajgysles.
A receptorių dirginimas didna simpatinės nervų sistemos aktyvumą, nutraukus impulsaciją iš kardiopulmoninių receptorių vidutinis AKS didėja.

Išsiplėtus inkstų kraujagyslėms, mažėja renino išsiskyrimas ir mažiau aktyvinama RAAS, kuri reguliuoja cirkuliuojančio kr tūri ( ilgalaikė AKS reguliacija.)

Chemoreceptoriniai refleksai - miego arterijos ir aortos kamuolėliuose. Juos dirgina O2 parc. sumažėjimas, CO2 ir H+ didėjimas. Aktyvina simpatines pailgųjų smegenų neuronus. Sukelia periferinę vazokonstrikciją ir AKS didėjimą.

Išeminė CNS reakcija. sumažėjus 60mmHg pasireiškia išemija. sukelia labai stiprią periferinę vazokonstrikciją, greitai didina AKS (kušingo refleksas).

Question 41

Humoralinė kraujo apytakos reguliacija

Answer 41

Katecholaminai
RAAS
ADH
Atrop[e[tomas

Question 42

Kaip veikia katecholaminas (humoralinės apytakos reguliacija)

Answer 42

Simpatinių neuronų smegenyse sujaudinimas sukelia katecholaminų išsiskyrimą iš šerdinės antinksčių dalies. Padidėjus adrenalino konc. kraujyje, sukelia veikdamas beta adrenoreceptroius, vazodilataciją griaučių raumenų. kraujagyslėse.
per alpha adrenoreceptorius - vazokonstrikciją odos ir žarnyno kraujagyslėse.
Tiesiogiai veikdamas širdį sukelia širdies dažnio is sistolinio tūrio didėjimą - didina minutinį širdies tūrį.
Vidutinis AKS didėja labai neryškiai.

Padidėjus noraddrenalino konc. vyrauja alpha adrenoreceptorių sukelta vazokonstrikcija, todėl AKS didėja.

Question 43

Kaip veikia RAAS (humoralinės apytakos reguliacija)

Answer 43

Sumažėjus inkstų kraujotakai pvz. (sumažėjus cirkuliuojančio kraujo tūriui ir AKS,) didėja renino išskyrimas iš inkstų pakamuolinių ląstelių
Reninas paverčia angiotenzinogeną angiotenzinu I, kurį endotelio ląstelių membranoje esantis ACE paverčia angiotenzinu II, jam būdingas labai stiprus VAZOKONSTRIKCINIS veikimas. Jis yra aldosterono išsiskyrimo dirgiklis
Aldosteronas didina Na reabsorbciją inkstų tolimuosiuose vamzdeliuose ir dėl osmosinių jėgų poveikio organizme sulaikomas vanduo.
Didinamas kraujo tūris ir AKS.
Garantuoja ilgalaikę AKS reguliaciją.
Gali veikti plazome ir audiniuose (Vietinė)

Question 44

Kaip veikia ADH (vazopresinas) (humoralinės apytakos reguliacija)

Answer 44

Didina inkstų surenkamųjų vamzdelių ir latakų pralaiduma vandeniui, todėl organizme sulaikomas vanduo ir didėja cirkuliuojančio kraujo tūris.
Veikdamas didelėmis konc. turi vazkonstrikcinį poveikį.
Širdies ir smegenų kraujagyslėse ADH veikdamas endotelio V receptorius skatina NO išsiskyrimą, kuris sukelia vietinę vazodilataciją.
Garantuoja širdies ir smegenų aprūpinimą krauju

Question 45

Kaip veikia atriopeptinas (humoralinės apytakos reguliacija)

Answer 45

Dar vadinamas prieširdžių natriureziniu peptidu.
Sukelia mažinantį AKS poveikį ir mažinantį cirkuliuojančio kraujo tūrį poveikį.

Skatina diurezę

Question 46

Ilgalaikę aks reguliacija lemia

Answer 46

RAAS (renino angiotenzino aldosterono sistema)
Karidiopulmoniniai receptoriai
Atriopeptino veikimas
ADH veikimas

Question 46

Trumpalaikę aks reguliaciją sukelia

Answer 46

Baroreceptoriai
Chemoreceptoriai
Išeminė CNS reakcija (kušingo refleksas)
Katecholaminų veikimas

Question 46

Vainykinės kraujotakos ypatumai

Answer 46

Sistolės pradžioje kraujo tėkmė kairiaja vainikine arterija trumpam visisškai nutrūkusta, nes vyksta izovoliumetrinis miokardo susitraukimas, ir spaudimas arterijos išorėjse susilygina.
Mechnaininė vainikinių kraujagyslių kompresija sistolės metu endokarde didesnė negu epikarde, tačiau normaliai endokardo kraujagyslių prišinimasis mažesnis negu epikardo, todėl kraujotaka būna viendoda.

Diastolės metu labai didėja k. vainikinės arterijos kraujotaka, nes miokardas atsipalaiduoja ir aortos diastolinis spaudimas būna gerokai didesnis už kairiosios vainikines arterijos spaudimą.

Question 47

Kokie veiksniai reguliuoja vainikinę kraujotaką

Answer 47

Metaboliniai veiknsiai:
O2 parciolinio slėgio mažėjimas. Išskiriamas NO, vietiškai didėja kraujotaka.
Adenozinas, ATP metabolitas išsiskiria miokardo ląstelių stignant O2, sukelia v. kraujagyslių dilataciją.

Nervinė reguliacija - turi mažesnę įtaką,nes vyrauja metabolinė reguliacija. simpatinės NS išsiskyres noradrenanalinas veikia alpha adrenerginius receptorius, lemia vazokonstrikciją. Bet tuo pat metu aktyvina širdies veiklą. Padidėjas O2 poreikis lemia vazodilataciją.

Question 48

Pirminė hemostazė (kraujavimo sustojimas)

Answer 48

Normaliai trunka 1-3 min. (kraujavimo laikas)
Maži kraujagyslių ar audinių pažeidimai uždengiami, trombocitams sukimbant ( agregacija)

Trombocitų prilipimą prie nepažeistų kraujagyslių sienelių slopina kraujo tekmė ir endotelio išskiriama kraujagysles atpalaiduojanti m. EDRF - NO. ir prostaciklinas PGI2
Pažeidus kraujagyslių endoteli NO PGI2 nustoja veikti, iš endotelio išskiriamas vWF pažymi pažeidimo sritį. Po trombocitų sąlyčio su vWF ir su IV bei V tipo kolageno sl, kurios yra p.m. vyksta adhezija.

Jei pažeidimas didesnis ir pažeidžiami gilesni kraujagyslės sienelės sluoksniai trombocitai liečiasi su I ir III tipo kolageno sk. Didėja agregacija. Vyksta grįžtamoji agregacija. VEikiant iš trombocitų išskirtam trombaksanui A2 iš tekančio kraujo sugaunami papildomi trombocitai. Vyksta negrįžtamoji agregacija ir susidaro trombocitų kamštis. Kamštis veikia kartu su vazokonstriktoriais, laikinai uždengia kraujagyslės pažeidimą. Sustabdomas kraujavimas, pradedama antrinė hemostazė

Question 49

Antrinė hemostazė ( koaguliacija) kraujo krešėjimas

Answer 49

Gali vykti vidinės ir išorinės sistemų aktyvinimo keliais, kurie susilieja į bendrą kelią.

VIdinė sistema (kraujagyslės spindyje iki VIII faktoriaus). Jį aktyvina trombocitų agregacijos metu išsiskyręs trombocitų 3 faktorius PF3 dalyvaujant Ca jonams. Kraujui liečiantis su vidiniu pažeisto kraujagyslės paviršiumi, aktyvinama sistema nuo XII faktoriaus

Audiniuose (išorinė sistema), aktyvina iš suirusių ląstelių išsiskyrę fosfolipidai, kurie vadinami audinių faktoriumi - tromboplastinu. Aktyvinamas VII faktorius,

Abiejų sistemų veikimo galinis kelias yra bendras X ir V fakotriai.

Xa kartu su Ca ir Va paverčia protrombiną aktyviu trombinu (IIa). Trombinas skaido fibrinogena ( I faktorius). Veikiant fibriną XIIIa faktoriui sudaromas mišrusis trombas, išsiskyręs trombosteninas naudodamas ATP vyksta krešulio retrakcija.
Gyjant žaizdai veikiant trombocitų agregacijos metu išsiskyrusiems augimo faktoriams PDGF ir trombocitų 4 faktoriui PF4 mišrųjį trombą pamažu pertvarko atkeliavę leukocitai. Kraujagyslė rakalizuojama. Epitelio ląstelės aptraukio pažeidimo vietą arba žaizdos kraštuose esančio j.a. ląstelės trombą pakeičia randu.

Question 50

Kapiliarono sudėtis

Answer 50

1. Arteriolės.
2. Metarteriolės.
3. Prekapiliariniai sfinkteriai ir „tikrieji“ kapiliarai.
4. Pokapiliarinės venulės ir smulkios venulės.
5. Smulkios limfagyslės.
   6.Arterioveninės anastomozės.

Question 51

Mikrocirkuliacijos sutrikimai

Answer 51

Mikrocirkuliacijos sutrikimai yra klasikiniu būdu skirstomi:
Į intrakraujagyslinius mikrocirkuliacijos sutrikimus(forminių elementų agregacija: agregatai, trombai, SLUDGE fenomenas;
kraujo reologinių savybių sutrikimas: švytuokliniai kraujo judesiai,
retrogradinė kraujo tekėjimo kryptis, sūkurinės kraujo srovės, kraujo
stazė)

Į kraujagyslinius mikrocirkuliacijos sutrikimus: kapiliarų pralaidumo
padidėjimas, aterosklerozė, išemija, angiospazmas.

Į ektrakraujagyslinius mikrocirkuliacijos sutrikimus: limfos apytakos nepakankamumas.

Question 52

KS sistolinio ŠN priežastys

Answer 52

Kontrakcijos susilpnėjimas: IŠL, MI,
dilatacinė KMP, miokarditas, kardiotoksinai;
 Perkrova tūriu(padidėjęs prieškrūvis):
vožtuvų nesandarumas (MV ar AoV),
įgimtos širdies ydos su nuosrūviu, inkstų
funkcijos nepakankamumas, kraujo tūrio
padidėjimas dėl intraveninių tirpalų
infuzijos;
 Perkrova spaudimu(padidėjęs pokrūvis):
vožtuvų stenozės (AoV), arterinė
hipertenzija, asimetrinė pertvaros
hipertrofija.

Question 53

KS nepakankamumo klinikinis
pasireiškimas

Answer 53

 Dusulys, kardialinė astma, plaučių edema – plaučių
kapiliarų filtracijos slėgiui viršijus plazmos onkotinį
slėgi (25 mmHg), prasideda intravaskulinio skysčio
perėjimas į intersticinį tarpą;
 Cianozė – dėl dujų apykaitos plaučiuose sutrikimo,
deguonies saturacijos sumažėjimo;
 Nuovargis, sąmonės sutrikimas – dėl raumenų ir
smegenų perfuzijos pablogėjimo;
 Nokturia (padidėjusi naktinė diurezė) – padidėja
cirkuliuojančio kraujo tūris dėl edeminio skysčio
sugrįžimo į cirkuliaciją, dėl to pagerėja inkstų
perfuzija

Question 54

Dešiniosios širdies nepakankamumo
priežastys

Answer 54

Perkrova tūriu: plaučių a. ir tribūrio
vožtuvų nesandarumas;
 Parkrova spaudimu: kairiosios pusės
nepakankamumas (mitralinė stenozė),
plaučių a. ir tribūrio vožtuvų stenozė,
idiopatinė plautinė hipertenzija, plaučių
pakenkimas (LOPL, cistinė fibrozė, PATE,
RDS sindromas);
 Raumens kontrakcijos sumažėjimas: DS
miokardo infarktas, kardiomiopatija,
aritmogeninis DS pakenkimas,
kardiotoksinai, infekcija.

Question 55

DS nepakankamumo klinikinis
pasireiškimas

Answer 55

Periferinės edemos, ascitas;
 Virškinamojo trakto perkrova:
anoreksija, virškinimo sutrikimas;
 Kepenų padidėjimas ir funkcijos
sutrikimas.

Question 56

Kompensaciniai mechanizmai, esant
širdies nepakankamumui

Answer 56

Franko – Starlingo mechanizmas;
 Neurohormoninė aktyvacija
 Miokardo hipertrofija ir remodeliacija

Question 57

Pirminės hipertenzijos priežastys

Answer 57

• Priežastis neaiški
• Sąveika tarp genetinių(SNS aktyvumas, jautrumas
  druskai) ir aplinkos (high Na diet (salt -sensitive
  persons), uždegimas, rūkymas, nutukimas)
  veiksnių→↑širdies minutinis tūris ir
  ↑periferinis rezistentiškumas
• Padidėjęs kraujagyslių tonusas, širdies minutinis
  tūris , Na susilaikymas → kraujagyslių sienelės
  remodeliacija → pastovi hipertenzija

Question 58

Padidėjusio AKS poveikis
kraujagyslėms

Answer 58

didelės/vidutinės arterijos (25-1mm)
Arteriosklerozė: elastinės → standžias
Aneurizmų formavimasis→plyšimas ir kraujavimas
Aterosklerozė
Smulkios kraujagyslės(1mm-0,01mm)
Arteriosklerozė: elastinės → standžias
Plyžimas ir pažeidimas→ organų pakitimai(inkstai -
nefropatija, tinklainė - retinopatija)