Fiziologija Flashcards
Kur širdyje atsiranda jaudinimas
Sinusinio mazgo P ląstelėse
Šiems potencialams būdinga lėtoji spontatinė depoliarizacija. Virš slenksčio memmbranos depoliarizacija greitėja ir potncialas išplinta į kaimynines ląsteles
Širdies automatizmo joninis mehcnaizmas
Mažėjant K jonų srovei iš ląstelės -> spontaninė lėtoji dep. dėl širdies ritmo vedlio laidumo Na jonams, judantiems į ląstelė veikiant elektrocheminiam gradientui.
Vėliau aktyvinami trumpalaikiai Ca kanalai ir pradeda eiti Ca depoliarizuojantis membraną iki slenksčio.
Pasiekus slenkstį aktyvinami ilgo veikimo Ca ir prasideda depoliarizacija kuri plinta į kaimynines ląsteles.
Vėliau paddiėja laidumas K ir vyksta repoliarizacija.
Elektrinio jaudinimo išplitimas širdyje
Sinusinio prieširdžio P ląstelės - sąvaime kila VP-> lėtas jaudinimo plitimas
Plinta prieširdžių miokardu
pasiekiamas AV mazgas -> AV gaištis 100-120ms
Purkinė skaidulų sistema.
Skilvelių miokardas
Kas yra elektrokardiograma
JI užrašo elektrinius širdies reiškinius.
EKG kilmė:
1) potencialų skirtumas
2)potencialų skirtumas ( prieširdžių ar skilvelių viduje, o ne tarp prieširdžio ir skilvelio)
3) kiekvienios širdies skaidulos potencialų skirtumą atitinka dipolio vektorius turintis kryptį ir dydį.
4) dipolio vektoriaus kryptis ir dydis kinta širdies skaidulų depoliarizacijos ir repoliarizacijos metu. tai sudaro SUMINI vekotrių.
Širdies mechaninės veiklos ciklas
Susideda iš sistolės ir diastolės
Spaudimo ir tūrio diafragmos fazės
IZovoliumetrinis susistraukimas
IŠstūmimas
Izovoliumetrinis atsipalaidavimas
Prispildymo
Kas yra prieškrūvis
Diastolės pabaigoje susidaręs skilvelio spaudimas galinis diastolinis spaudimas
Kas yra pokrūvis
Diastolinis spaudimas aortoje ir plaučių arterijose.
Intrakardiniai širides reguliacijos mechanizmai širdyje
Franko starlingo mechanizmas - dėsningumas tarp miokardo skaidulų ištempimo prieš jų susitraukimą ir susitraukimo jėgos.
1) daugėja miozino skersinių tiltelių kiekiu, kiek gali susijungti su aktinu.
2) miofilamentų jautruma Ca jonams didėja
Heterometrinė reguliacija (kas tai ir pavyzdys)
Širdies reguliacija, kintant miokardo skaidulų ilgiui
Franko starlingo mechanizmas
Intrakardinės reguliacijos tipai
Heterometrinė
Hemeometrinė
Postekstrasistolinė potenciacija
Homeometrinė reguliacija (kas ir pavyzdys)
Vyksta nekintant miokardo skaidulų ilgiui. Priklauso nuo sarkoplazmos laisvųjų Ca jonų konc.
LAiptų fenomenas. padidėjus miokardo skaidulų jaudinimo dažniui, miokardo susitraukimo jėga pamažu didėja.
Postekstrasistolinė potenciacija
Vyksta po priešlaikinio miokardo susistraukimo (ekstrasistolės).
Jis būna silpnesnis, tačiau po kompensacinės pauzės einantis susitraukimas būna daug stipresnis.
Šį reiškinį lemia heterometrinė ir homeometrinė reguliacija.
Kompensacinės pauzės metu, kai diastolė trunka ilgiau negų įprastai, daugiau kraujo priteka į skilvelį, labiau ištempiamos jo skaidulos ir stipresnis būna postekstrasistolinis susitraukimas (Heterometrinis)
Priešlaikinio sujaudinimo metu mažiau Ca išsiskiria iš sarkoplazminio tinklo dėl to labai sutrumpėjusios diastolėsm todėl ekstrasistolinis sutiraukimas būna silpnesnis nei normalus. PE būna stipresnis, nes kompensacinės pauzės metu, dauigau Ca susikaupia sarkoplazminiame tinkle ir išsiskyrimas sukelia stipresnę miokardo jėga (homeometrinė reg.)
Kas vykdo ekstakardinę širdies veiklos reguliaciją
Autonominė (vegetacinė) nervų sistema
Humoraliniai veiksniai
Vegetacinės (autonominių nervū veikimas širdyje)
Parasimpatinės Nervinės skaidulos pasiekia širdį su nervu ( n. vagus) - vyrauja prieširdžiuose
Simpatinė, kurios ateina į širdi su širdiniais nervais ( nn. cardiaci) inervuoja visas širdies dalis.
Kas yra chronotropinis poveikis
Paveikiamas širdies dažnis
Kas yra dromotropinis poveikis
Paveikiamas jaudinimo plitimo greitis širdyje ypač AV mazge
kas yra inotropinis poveiis
veikiantis miokardo susitraukimo jėgą
Kokie poveikiiai būdingi sujaudintai simpatinėi NS
Teigiami chrono - dromo - ino tropiniai poveikiai.
Kokie poveikiiai būdingi sujaudintai parasimpatinėi NS
Neigiami chrono - dromo - ino tropiniai.
Dėl ko mažėja treniruotų žmonių ritmas ramybės būsenoje
Dėl klajoklio nervo tonuso didėjimo.
Kas sukelia simpatinius (kokios m.) poveikius
Noradrenalinas -> beta 1 adrenerginiai receptoriai per Gs baltymą. - didina Ca jonų konc. stiprėja greitėja miokardo susitraukimas.
Troponinas I - slopina troponino C ir Ca jonų jungtį
Fosfolambanas - greitėja Ca sugražinimas į depą.
Visi šie poveikiai greitina miokardo atsipalaidavimą.
Kas sukelia parasimpatinius ( kokios m.) poveikius
Acetilcholinas, jungiasi su M2 cholinerginiais receptoriais širdies ląstelių membranoje. -> sukelia receptoriaus valdomų K kanalų atsidaryma ir K jonų srauto iš ląstelės didėjimą, vyksta membranos hiperpoliarizacija. Lėčiau vyksta savaiminė diastolinė depoliarizacija SA mazge.
Jei ACH perduoda signalą per Gi baltymą - slopinama adenilatciklazė, mažėja cAMP susidarymas ir Ca jonų srautas į ląstelę.
ACh AV mazge sukelia depoliarizacijos fazės lėtėjimą.
Koks yra fermento acetilcholinesterazės funkcija
Jos konc. sinusiniame prieširdžio ir AV amazguose labai didelė. Greitai suskaido Ach, todėl jo veikimas nutrūksta ( ACh veikia parasimpatinę NS)
Hormonai veikiantys šidį
Katecholaminai - padidėjus simpatinėi NS aktyvumui. (adrenalinas, mažiau noradrenalinas, dopaminas)
Adrenalinas - veikia širdies beta1 adrenerginius receptorius, sukelia membranos laidumo Ca didėjimą.
Gliukagonas - diddina miokardo susitraukimo jėga per Gs baltymą.
Tiroksinas - didina beta adrenerginių receptorių skč. ir jų jautrumą.
Histaminas - sukelia teigiamus chrono ir inotropinius poveikius, aktyvindamas širdies H2 histamino receptorius, kurie diddina viduląstelinę cAMP konc.
Kas yra arterinis pulsas
Kairysis skilvelis, periodiškai išstumdamas kraują į arterinę sistemą sukelia arterinį pulsą
Ką galime jausti palpuojant arterijas
Spaudimo pulsą, kurį sukelia arterinio pulso sukelti kraujospūdžio kitimai
Kas sudaro didelio spaudimo sistemą
Kairysis širdies skilvelis sistolės metu
Didžiojo kraujo apytakos rato arterijos iki arteriolių pabaigos
Ką garantuoja didelio spaudimo sistema
Greitą kraujo tekėjimą
Amortizuojamsis aortos ir didžiųjų arterijų poveikis paverčia pulsuojamąją kraujo srovę nenutrūkstamąja.
Keisdamos savo spindį ir atitinkamai prišinimąsį krajo tėkmei arteriolės reguliuoja audinių aprūpinimą krauju.
Pulso bangos greitis
Spaudimo pulso plitimo greitis
Yra didesnis už kraujo srovės greitį.
Priklauso nuo arterijų sienelės standumo. : kuo standesnė kraujagyslė, tuo greičiau jos sienele plinta spaudimo pulso banga.
Kokios kraujagyslės svarbios termoreguliacijai
Arterioveninės jungtys. (anastomozės)
Jos tiesiogiai sujungia smulkiąsias arterioles su venulėmis ir šuntuoja kraują iš arterinės sistemos į veninę, aplenkiant kapiliarų tinklą.
Apykaita kapiliaruose rūšys
Difuzija
Pinocitozė
Filtracija ir reabsorbcija.
Kas lemia apykaitą kapiliaruose
Didžiulis bendras kapiliarų paviršiaus plotas
Mažas kraujo vidutinis tekėjimo greitis
Plona kapiliarų sienelė sudaryta iš vieno endotelio ląstelių sluoksnio
Ką limfinė sistema grąžina į veninį kraują
Skysčius
Plazmos baltymus (albuminus)
Kokie mechanizmai reguliuoja kraujo tekėjimą venomis
Griaučių raumenų susitraukimai
KVėpavimo judesisai
Siubirmasis širdies veikimas
Arterijų pulsavimas
Vietinės (lokaliosios ) kraujotakos reguliacijos veiksniai
Organų ir audinių gebėjimas reguliuoti aprūpinima krauju pagal kintamą poreikį -autoreguliacija. Jai SVARBŪS:
1)miogeniniai veiksniai
2) m. apykaitos produktai (metabolitai)
3) endotelio išskiriamos m.
Miogeninė autoreguliacija
Beiliso efektas.
Lygieji kraujagyslių sienelės raumenys reaguoja susitraukimu į mechnaninį ištempimą, kurį sukelia spaudimo didėjimas.
Svabri smegenims, inkstams, širdžiai. NEVYKSTA pl. kraujagyslėse.
Metabolinė autoreguliacija
CO2; H; K, adenozinas sukelia vietinį kraujagyslių išsiplėtimą (Vazodilataciją)
Sumažėjus O2 parcialiniam slegiui, būdingas vazodilatacinis veiksmas, nes sukelia kraujagysles atpalaiduojančių m. išsiskyrimą iš endotelio.
Endotelio išskiriamos m. reguliuojančios kraujagyslių tonusą
Vazodilatacinės m: NO; prostaciklinas (PGI2); EDHF - endotelio išskiriamas hiperpoliarizuojantis faktorus
VazoKONSTRIKCINĖS: endotelinas.
Nervinė kraujo apytakos reguliaciją palaiko:
Barorecepciniai refleksai :miego antyje ir aortos lanke. - didėjant spaudimui širdies sistolės metu, baroreceptorių impulsacijos dažnis didėja. Siunčia informacija apie vidutinį arterinį spaudimą. Kraujagylės invervuoja beveik vien tik simpatinės nervinės skaidulos, todėl jų aktyvumo mažėjimas sukelias sisteminę vazodilataciją. Jie garantuoja trumpalaikę AKS reguliaciją.
Kardiopulmonalinis receptorius -į ištempimą reaguoajntys receptoriai. (prieširdžiuose, pl arterijose.)
B receptorių dirginimas daugiausia išplečia inkstų krauajgysles, o arterinės sistemos baroreceptoriai - griaučių raumenų krauajgysles.
A receptorių dirginimas didna simpatinės nervų sistemos aktyvumą, nutraukus impulsaciją iš kardiopulmoninių receptorių vidutinis AKS didėja.
Išsiplėtus inkstų kraujagyslėms, mažėja renino išsiskyrimas ir mažiau aktyvinama RAAS, kuri reguliuoja cirkuliuojančio kr tūri ( ilgalaikė AKS reguliacija.)
Chemoreceptoriniai refleksai - miego arterijos ir aortos kamuolėliuose. Juos dirgina O2 parc. sumažėjimas, CO2 ir H+ didėjimas. Aktyvina simpatines pailgųjų smegenų neuronus. Sukelia periferinę vazokonstrikciją ir AKS didėjimą.
Išeminė CNS reakcija. sumažėjus 60mmHg pasireiškia išemija. sukelia labai stiprią periferinę vazokonstrikciją, greitai didina AKS (kušingo refleksas).
Humoralinė kraujo apytakos reguliacija
Katecholaminai
RAAS
ADH
Atrop[e[tomas
Kaip veikia katecholaminas (humoralinės apytakos reguliacija)
Simpatinių neuronų smegenyse sujaudinimas sukelia katecholaminų išsiskyrimą iš šerdinės antinksčių dalies. Padidėjus adrenalino konc. kraujyje, sukelia veikdamas beta adrenoreceptroius, vazodilataciją griaučių raumenų. kraujagyslėse.
per alpha adrenoreceptorius - vazokonstrikciją odos ir žarnyno kraujagyslėse.
Tiesiogiai veikdamas širdį sukelia širdies dažnio is sistolinio tūrio didėjimą - didina minutinį širdies tūrį.
Vidutinis AKS didėja labai neryškiai.
Padidėjus noraddrenalino konc. vyrauja alpha adrenoreceptorių sukelta vazokonstrikcija, todėl AKS didėja.
Kaip veikia RAAS (humoralinės apytakos reguliacija)
Sumažėjus inkstų kraujotakai pvz. (sumažėjus cirkuliuojančio kraujo tūriui ir AKS,) didėja renino išskyrimas iš inkstų pakamuolinių ląstelių
Reninas paverčia angiotenzinogeną angiotenzinu I, kurį endotelio ląstelių membranoje esantis ACE paverčia angiotenzinu II, jam būdingas labai stiprus VAZOKONSTRIKCINIS veikimas. Jis yra aldosterono išsiskyrimo dirgiklis
Aldosteronas didina Na reabsorbciją inkstų tolimuosiuose vamzdeliuose ir dėl osmosinių jėgų poveikio organizme sulaikomas vanduo.
Didinamas kraujo tūris ir AKS.
Garantuoja ilgalaikę AKS reguliaciją.
Gali veikti plazome ir audiniuose (Vietinė)
Kaip veikia ADH (vazopresinas) (humoralinės apytakos reguliacija)
Didina inkstų surenkamųjų vamzdelių ir latakų pralaiduma vandeniui, todėl organizme sulaikomas vanduo ir didėja cirkuliuojančio kraujo tūris.
Veikdamas didelėmis konc. turi vazkonstrikcinį poveikį.
Širdies ir smegenų kraujagyslėse ADH veikdamas endotelio V receptorius skatina NO išsiskyrimą, kuris sukelia vietinę vazodilataciją.
Garantuoja širdies ir smegenų aprūpinimą krauju
Kaip veikia atriopeptinas (humoralinės apytakos reguliacija)
Dar vadinamas prieširdžių natriureziniu peptidu.
Sukelia mažinantį AKS poveikį ir mažinantį cirkuliuojančio kraujo tūrį poveikį.
Skatina diurezę
Ilgalaikę aks reguliacija lemia
RAAS (renino angiotenzino aldosterono sistema)
Karidiopulmoniniai receptoriai
Atriopeptino veikimas
ADH veikimas
Trumpalaikę aks reguliaciją sukelia
Baroreceptoriai
Chemoreceptoriai
Išeminė CNS reakcija (kušingo refleksas)
Katecholaminų veikimas
Vainykinės kraujotakos ypatumai
Sistolės pradžioje kraujo tėkmė kairiaja vainikine arterija trumpam visisškai nutrūkusta, nes vyksta izovoliumetrinis miokardo susitraukimas, ir spaudimas arterijos išorėjse susilygina.
Mechnaininė vainikinių kraujagyslių kompresija sistolės metu endokarde didesnė negu epikarde, tačiau normaliai endokardo kraujagyslių prišinimasis mažesnis negu epikardo, todėl kraujotaka būna viendoda.
Diastolės metu labai didėja k. vainikinės arterijos kraujotaka, nes miokardas atsipalaiduoja ir aortos diastolinis spaudimas būna gerokai didesnis už kairiosios vainikines arterijos spaudimą.
Kokie veiksniai reguliuoja vainikinę kraujotaką
Metaboliniai veiknsiai:
O2 parciolinio slėgio mažėjimas. Išskiriamas NO, vietiškai didėja kraujotaka.
Adenozinas, ATP metabolitas išsiskiria miokardo ląstelių stignant O2, sukelia v. kraujagyslių dilataciją.
Nervinė reguliacija - turi mažesnę įtaką,nes vyrauja metabolinė reguliacija. simpatinės NS išsiskyres noradrenanalinas veikia alpha adrenerginius receptorius, lemia vazokonstrikciją. Bet tuo pat metu aktyvina širdies veiklą. Padidėjas O2 poreikis lemia vazodilataciją.
Pirminė hemostazė (kraujavimo sustojimas)
Normaliai trunka 1-3 min. (kraujavimo laikas)
Maži kraujagyslių ar audinių pažeidimai uždengiami, trombocitams sukimbant ( agregacija)
Trombocitų prilipimą prie nepažeistų kraujagyslių sienelių slopina kraujo tekmė ir endotelio išskiriama kraujagysles atpalaiduojanti m. EDRF - NO. ir prostaciklinas PGI2
Pažeidus kraujagyslių endoteli NO PGI2 nustoja veikti, iš endotelio išskiriamas vWF pažymi pažeidimo sritį. Po trombocitų sąlyčio su vWF ir su IV bei V tipo kolageno sl, kurios yra p.m. vyksta adhezija.
Jei pažeidimas didesnis ir pažeidžiami gilesni kraujagyslės sienelės sluoksniai trombocitai liečiasi su I ir III tipo kolageno sk. Didėja agregacija. Vyksta grįžtamoji agregacija. VEikiant iš trombocitų išskirtam trombaksanui A2 iš tekančio kraujo sugaunami papildomi trombocitai. Vyksta negrįžtamoji agregacija ir susidaro trombocitų kamštis. Kamštis veikia kartu su vazokonstriktoriais, laikinai uždengia kraujagyslės pažeidimą. Sustabdomas kraujavimas, pradedama antrinė hemostazė
Antrinė hemostazė ( koaguliacija) kraujo krešėjimas
Gali vykti vidinės ir išorinės sistemų aktyvinimo keliais, kurie susilieja į bendrą kelią.
VIdinė sistema (kraujagyslės spindyje iki VIII faktoriaus). Jį aktyvina trombocitų agregacijos metu išsiskyręs trombocitų 3 faktorius PF3 dalyvaujant Ca jonams. Kraujui liečiantis su vidiniu pažeisto kraujagyslės paviršiumi, aktyvinama sistema nuo XII faktoriaus
Audiniuose (išorinė sistema), aktyvina iš suirusių ląstelių išsiskyrę fosfolipidai, kurie vadinami audinių faktoriumi - tromboplastinu. Aktyvinamas VII faktorius,
Abiejų sistemų veikimo galinis kelias yra bendras X ir V fakotriai.
Xa kartu su Ca ir Va paverčia protrombiną aktyviu trombinu (IIa). Trombinas skaido fibrinogena ( I faktorius). Veikiant fibriną XIIIa faktoriui sudaromas mišrusis trombas, išsiskyręs trombosteninas naudodamas ATP vyksta krešulio retrakcija.
Gyjant žaizdai veikiant trombocitų agregacijos metu išsiskyrusiems augimo faktoriams PDGF ir trombocitų 4 faktoriui PF4 mišrųjį trombą pamažu pertvarko atkeliavę leukocitai. Kraujagyslė rakalizuojama. Epitelio ląstelės aptraukio pažeidimo vietą arba žaizdos kraštuose esančio j.a. ląstelės trombą pakeičia randu.
Kapiliarono sudėtis
- Arteriolės.
- Metarteriolės.
- Prekapiliariniai sfinkteriai ir „tikrieji“ kapiliarai.
- Pokapiliarinės venulės ir smulkios venulės.
- Smulkios limfagyslės.
6.Arterioveninės anastomozės.
Mikrocirkuliacijos sutrikimai
Mikrocirkuliacijos sutrikimai yra klasikiniu būdu skirstomi:
Į intrakraujagyslinius mikrocirkuliacijos sutrikimus(forminių elementų agregacija: agregatai, trombai, SLUDGE fenomenas;
kraujo reologinių savybių sutrikimas: švytuokliniai kraujo judesiai,
retrogradinė kraujo tekėjimo kryptis, sūkurinės kraujo srovės, kraujo
stazė)
Į kraujagyslinius mikrocirkuliacijos sutrikimus: kapiliarų pralaidumo
padidėjimas, aterosklerozė, išemija, angiospazmas.
Į ektrakraujagyslinius mikrocirkuliacijos sutrikimus: limfos apytakos nepakankamumas.
KS sistolinio ŠN priežastys
Kontrakcijos susilpnėjimas: IŠL, MI,
dilatacinė KMP, miokarditas, kardiotoksinai;
Perkrova tūriu(padidėjęs prieškrūvis):
vožtuvų nesandarumas (MV ar AoV),
įgimtos širdies ydos su nuosrūviu, inkstų
funkcijos nepakankamumas, kraujo tūrio
padidėjimas dėl intraveninių tirpalų
infuzijos;
Perkrova spaudimu(padidėjęs pokrūvis):
vožtuvų stenozės (AoV), arterinė
hipertenzija, asimetrinė pertvaros
hipertrofija.
KS nepakankamumo klinikinis
pasireiškimas
Dusulys, kardialinė astma, plaučių edema – plaučių
kapiliarų filtracijos slėgiui viršijus plazmos onkotinį
slėgi (25 mmHg), prasideda intravaskulinio skysčio
perėjimas į intersticinį tarpą;
Cianozė – dėl dujų apykaitos plaučiuose sutrikimo,
deguonies saturacijos sumažėjimo;
Nuovargis, sąmonės sutrikimas – dėl raumenų ir
smegenų perfuzijos pablogėjimo;
Nokturia (padidėjusi naktinė diurezė) – padidėja
cirkuliuojančio kraujo tūris dėl edeminio skysčio
sugrįžimo į cirkuliaciją, dėl to pagerėja inkstų
perfuzija
Dešiniosios širdies nepakankamumo
priežastys
Perkrova tūriu: plaučių a. ir tribūrio
vožtuvų nesandarumas;
Parkrova spaudimu: kairiosios pusės
nepakankamumas (mitralinė stenozė),
plaučių a. ir tribūrio vožtuvų stenozė,
idiopatinė plautinė hipertenzija, plaučių
pakenkimas (LOPL, cistinė fibrozė, PATE,
RDS sindromas);
Raumens kontrakcijos sumažėjimas: DS
miokardo infarktas, kardiomiopatija,
aritmogeninis DS pakenkimas,
kardiotoksinai, infekcija.
DS nepakankamumo klinikinis
pasireiškimas
Periferinės edemos, ascitas;
Virškinamojo trakto perkrova:
anoreksija, virškinimo sutrikimas;
Kepenų padidėjimas ir funkcijos
sutrikimas.
Kompensaciniai mechanizmai, esant
širdies nepakankamumui
Franko – Starlingo mechanizmas;
Neurohormoninė aktyvacija
Miokardo hipertrofija ir remodeliacija
Pirminės hipertenzijos priežastys
- Priežastis neaiški
- Sąveika tarp genetinių(SNS aktyvumas, jautrumas
druskai) ir aplinkos (high Na diet (salt -sensitive
persons), uždegimas, rūkymas, nutukimas)
veiksnių→↑širdies minutinis tūris ir
↑periferinis rezistentiškumas - Padidėjęs kraujagyslių tonusas, širdies minutinis
tūris , Na susilaikymas → kraujagyslių sienelės
remodeliacija → pastovi hipertenzija
Padidėjusio AKS poveikis
kraujagyslėms
didelės/vidutinės arterijos (25-1mm)
Arteriosklerozė: elastinės → standžias
Aneurizmų formavimasis→plyšimas ir kraujavimas
Aterosklerozė
Smulkios kraujagyslės(1mm-0,01mm)
Arteriosklerozė: elastinės → standžias
Plyžimas ir pažeidimas→ organų pakitimai(inkstai -
nefropatija, tinklainė - retinopatija)
