FISIOPATOLOGÍA EN ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Flashcards
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES:
*ENFERMEDAD CORONARIA ( INFARTO
AGUDO AL
MIOCARDIO ANGINA)
*ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ( ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ; ATAQUE CEREBRAL ISQUEMICO)
*ENFERMEDAD ARTERIAL
PERIFÉRICA
* ENFERMEDAD AÓRTICA ESCLERÓTICA Y ENFERMEDAD CAROTÍDEA
* ENFERMEDAD RENOVASCULAR
¿cuál es la función del sistema cardiovascular?
Principalmente irrigación, para oxigenar y transportar nutrientes.
¿Qué provoca una calcificación de la válvula
aórtica? ¿Qué consecuencias tiene?
Estenosis aórtica; Provoca un estrechamiento de la Válvula, generando un flujo turbulento.
¿Qué nervios inervan el corazón, a qué nivel y mediante qué neurotransmisores? ¿Donde actua la adrenalina?
A nivel parasimpático, el corazón es inervado por el nervio vago, que secreta acetilcolina. Esta se une a los receptores muscarínicos ubicados en la aurícula.
A nivel simpático, el corazón es inervado por los nervios espinales torácicos, que secretan norepinefrina. Esta se une a los receptores beta ubicados en la aurícula.
A través del plasma sanguíneo, la adrenalina actúa sobre los receptores beta ubicados en el ventrículo izquierdo.
Síndrome de QT prolongado
El síndrome de QT prolongado (SQTP) es una afección cardíaca que altera la repolarización del corazón, prolongando el intervalo QT en el electrocardiograma. Esto aumenta el riesgo de arritmias graves, como torsades de pointes, que pueden causar desmayos o muerte súbita. Puede ser congénito o adquirido (por ciertos medicamentos o desequilibrios electrolíticos).
Bloqueo AV completo
El bloqueo auriculoventricular (AV) completo es un trastorno en la conducción eléctrica del corazón donde ninguna señal de los atrios llega a los ventrículos. Esto provoca una disociación entre ambos ritmos, con los ventrículos latiendo a una frecuencia mucho más baja controlada por un marcapasos de emergencia. Puede causar mareos, desmayos y, en casos graves, requerir un marcapasos artificial.
A nivel de potencial de acción en las células ventricular ¿De que depende ?
De 2 procesos:
- Entrada de NA+ a la célula (Depolarización)
- Salida de K+ (Repolarización)
¿Cual es la ecuación de la base de la hemodinamia?
Pertenece a la ley de ohms: F= Delta P/ R
donde:
¿Qué es el Gasto cardiaco y de que depende el gasto cardíaco?
El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que el corazón bombea al cuerpo en un minuto. Es un parámetro fundamental para evaluar la eficiencia del corazón en la circulación sanguínea y se calcula como el producto de dos factores:
Frecuencia cardíaca (FC): El número de latidos del corazón por minuto.
Volumen sistólico (VS): La cantidad de sangre que el ventrículo izquierdo del corazón expulsa con cada latido.
GC= Frecuencia cardíaca x Volumen sistolico, donde:
FC se puede modificar por Efectos crónotrópicos y Efectos dromotrópicos.
VS se puede modificar por Precarga
Postcarga; Activación simpática en los ventrículos; Efectos inotrópicos
¿Por qué un adulto mayor experimenta un aumento de postcarga?
Aumenta debido a la deposición de colágeno y
calcio en la aorta.
Mecanismo de Frank Starling
El mecanismo de Frank-Starling es un principio fisiológico que describe la relación entre el volumen de llenado del corazón (volumen telediastólico) y la fuerza de contracción del mismo. Este mecanismo explica cómo el corazón puede ajustar la cantidad de sangre que bombea en respuesta a los cambios en el volumen de sangre que entra en él.
Explicación:
Estiramiento de las fibras musculares: Cuando el corazón recibe un mayor volumen de sangre durante la diástole (fase de llenado), las fibras musculares del ventrículo se estiran más.
Aumento de la fuerza de contracción: Al aumentar el estiramiento de las fibras musculares, se incrementa la fuerza de contracción del músculo cardíaco en la siguiente sístole (fase de contracción). Es decir, cuanto más se estiran las fibras musculares, mayor será la fuerza con la que se contraen, lo que permite al corazón bombear una mayor cantidad de sangre.
Relación entre volumen y fuerza: Esta relación entre el volumen de llenado y la fuerza de contracción permite que el corazón compense un aumento en la cantidad de sangre que entra, lo que se traduce en un volumen de eyección adecuado, manteniendo el equilibrio en la circulación.
En resumen:
El mecanismo de Frank-Starling asegura que, si llega más sangre al corazón, este la expulsa de manera más eficiente. Es una forma en la que el corazón se adapta automáticamente a los cambios en el volumen de retorno venoso sin necesidad de intervención externa.
Este principio es fundamental para el funcionamiento normal del sistema cardiovascular y la regulación del gasto cardíaco.
Contractibilidad = Fracción de eyección
FE = Volumen sistólico / Volumen final
diastólico
¿cuál es la consecuencia de un aumento de la rigidez del corazón? ¿En que población se ve este tipo de cambio?
La disminución de la velocidad de llenado durante la diástole provoca una reducción del volumen de eyección, lo que conlleva a un menor gasto cardíaco y una perfusión reducida de los órganos. Este fenómeno es común en adultos mayores.
Diferencias anatómicas entre arterias y venas.
Las arterias y las venas son dos tipos de vasos sanguíneos que transportan la sangre a través del cuerpo, pero tienen diferencias anatómicas importantes debido a sus funciones específicas. A continuación, se detallan las principales diferencias:
- Dirección del flujo sanguíneo:
Arterias: Transportan la sangre desde el corazón hacia los órganos y tejidos del cuerpo. La sangre en las arterias, excepto en la arteria pulmonar, es rica en oxígeno.
Venas: Transportan la sangre de vuelta al corazón. La sangre en las venas, excepto en la vena pulmonar, es rica en dióxido de carbono y desechos metabólicos.
- Estructura de las paredes:
Arterias: Tienen paredes gruesas y musculares, ya que deben soportar la alta presión generada por el bombeo del corazón. Las paredes contienen una capa muscular más gruesa y una capa elástica que les permite resistir la presión y mantener su forma.
Venas: Tienen paredes más delgadas y menos musculares en comparación con las arterias, debido a la menor presión que deben soportar. Su capa muscular es más fina y su capa elástica también es menos prominente.
- Lumen (diámetro interno):
Arterias: Tienen un lumen más estrecho en comparación con las venas, debido a su pared gruesa y su mayor presión interna.
Venas: El lumen de las venas es más amplio, ya que no tienen que soportar tanta presión. Esto permite que las venas almacenen una mayor cantidad de sangre.
- Válvulas:
Arterias: No contienen válvulas, ya que la sangre fluye a través de ellas a alta presión, lo que evita el retroceso de la sangre.
Venas: Contienen válvulas que ayudan a evitar el retroceso de la sangre y asegurar que fluya en una sola dirección, especialmente en las extremidades, donde la sangre tiene que subir hacia el corazón contra la gravedad.
- Presión sanguínea:
Arterias: La presión dentro de las arterias es alta, ya que la sangre es bombeada directamente desde el corazón hacia los tejidos bajo gran presión.
Venas: La presión dentro de las venas es mucho más baja que en las arterias, ya que la sangre fluye hacia el corazón sin la presión de un bombeo directo.
- Presencia de sangre rica en oxígeno o dióxido de carbono:
Arterias: La mayoría de las arterias transportan sangre rica en oxígeno, excepto la arteria pulmonar, que lleva sangre desoxigenada hacia los pulmones.
Venas: La mayoría de las venas transportan sangre desoxigenada, excepto la vena pulmonar, que transporta sangre oxigenada desde los pulmones hacia el corazón.
- Forma de las arterias y venas:
Arterias: Tienen una forma más rígida y redonda debido a la presión elevada que soportan.
Venas: Son más distensibles y colapsan más fácilmente cuando están vacías, debido a la menor presión interna.
¿Cuál es el principal componente regulador de PA?
La arteriola, por medio de su capa muscular más gruesa, lo que les permite regular el flujo sanguíneo mediante la vasoconstricción (estrechamiento) o vasodilatación (ensanchamiento).
¿El control del flujo sanguíneo se debe a nivel simpático o parasimpático?
La estimulación simpática (casi no hay estimulación parasimpática) de las neuronas postganglionares libera NE, que activa a receptores alfa adrenérgicos y b2 adrenergicos del músculo liso arteriolar.
En los receptores alfa adrenérgicos, causa
vasoconstricción.
En los receptores beta adrenérgicos, causa
vasodilatación
¿Qué causa y consecuencias de la rigidez arterial?
Con la edad, las paredes de la arterias
se engruesan, se reduce la elastina y se
deposita colágeno no distensible provocando:
* Aumento de la PA sistólica.
* Aumento de la velocidad de onda de
pulso.
* Aumento de la presión de pulso
(predictor de mortalidad)
¿Que son los efectos cronotrópicos?
Los fármacos cronotrópicos son aquellos que afectan la frecuencia cardíaca (la rapidez con que el corazón late). El término “cronotrópico” proviene de “cronos” (tiempo) y “tropos” (cambio o dirección), por lo que se refiere a agentes que modifican la velocidad del ritmo cardíaco.
Tipos de fármacos cronotrópicos:
Cronotrópicos positivos:
Efecto: Aumentan la frecuencia cardíaca.
Mecanismo: Estos fármacos estimulan el nodo sinoauricular (el marcapasos natural del corazón), lo que provoca un aumento de la frecuencia de los latidos.
Ejemplos:
Adrenalina: Una catecolamina que se libera en situaciones de estrés y aumenta la frecuencia cardíaca.
Atropina: Un anticolinérgico que bloquea los efectos del sistema nervioso parasimpático, lo que aumenta la frecuencia cardíaca.
Dobutamina: Un agonista beta-adrenérgico utilizado en casos de insuficiencia cardíaca para aumentar la frecuencia cardíaca.
Cronotrópicos negativos:
Efecto: Disminuyen la frecuencia cardíaca.
Mecanismo: Estos fármacos inhiben la actividad del nodo sinoauricular o actúan sobre el sistema nervioso simpático para reducir la frecuencia de los latidos del corazón.
Ejemplos:
Beta-bloqueantes: Medicamentos como el propranolol o metoprolol, que bloquean los receptores beta-adrenérgicos, reduciendo la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción.
Digoxina: Un fármaco que, además de mejorar la contractilidad del corazón, reduce la frecuencia cardíaca al actuar sobre el sistema nervioso parasimpático.
Aplicaciones clínicas:
Cronotrópicos positivos: Se utilizan en situaciones donde se necesita aumentar la frecuencia cardíaca, como en el tratamiento de bradicardia (frecuencia cardíaca anormalmente baja) o en situaciones de shock para mejorar la perfusión de los órganos.
Cronotrópicos negativos: Se emplean para controlar la taquicardia (frecuencia cardíaca rápida) o en enfermedades como la hipertensión o la insuficiencia cardíaca, donde la reducción de la frecuencia cardíaca ayuda a mejorar la eficiencia del corazón.
¿Que son los efectos ionotrópicos?
Los fármacos ionotrópicos son aquellos que afectan la fuerza de contracción del corazón. El término “ionotrópico” proviene de “ión” (partícula cargada) y “tropos” (cambio o dirección), lo que se refiere a cómo estos fármacos modifican la contractilidad del músculo cardíaco al influir en los iones, especialmente en el calcio, que son fundamentales para la contracción muscular.
Tipos de fármacos ionotrópicos:
Ionotrópicos positivos:
Efecto: Aumentan la fuerza de contracción del corazón, mejorando el gasto cardíaco.
Mecanismo: Actúan aumentando la concentración intracelular de calcio, lo que incrementa la fuerza de las contracciones musculares. El calcio es crucial para la contracción del músculo cardíaco, ya que facilita la interacción entre los filamentos de actina y miosina, que son responsables de la contracción.
Ejemplos:
Digoxina: Un fármaco utilizado en la insuficiencia cardíaca y la fibrilación auricular, que aumenta la contractilidad del corazón al inhibir la bomba de sodio-potasio, lo que aumenta el calcio intracelular.
Dobutamina: Un fármaco utilizado en la insuficiencia cardíaca aguda, que incrementa la contractilidad mediante la estimulación de los receptores beta-adrenérgicos.
Milrinona: Un inhibidor de la fosfodiesterasa III que aumenta la contractilidad cardíaca al elevar los niveles de AMP cíclico, lo que mejora la entrada de calcio en las células cardíacas.
Ionotrópicos negativos:
Efecto: Disminuyen la fuerza de contracción del corazón.
Mecanismo: Disminuyen la concentración intracelular de calcio o inhiben su acción en el músculo cardíaco, lo que reduce la contractilidad.
Ejemplos:
Beta-bloqueantes: Medicamentos como el propranolol o metoprolol, que bloquean los receptores beta-adrenérgicos, lo que disminuye la entrada de calcio en las células cardíacas, reduciendo la contractilidad.
Calcioantagonistas (bloqueadores de calcio): Medicamentos como el verapamilo o diltiazem, que inhiben la entrada de calcio en las células musculares del corazón, lo que reduce la contractilidad y la frecuencia cardíaca.
Aplicaciones clínicas:
Ionotrópicos positivos: Se utilizan principalmente en situaciones de insuficiencia cardíaca donde el corazón no puede bombear suficiente sangre por sí mismo. Estos fármacos mejoran el gasto cardíaco al aumentar la fuerza de contracción, lo que ayuda a aliviar los síntomas y mejorar la perfusión de los órganos.
Ionotrópicos negativos: Se emplean en situaciones donde es necesario reducir la carga de trabajo del corazón, como en hipertensión o insuficiencia cardíaca con función ventricular izquierda conservada. También se usan para controlar la taquicardia o en casos de fibrilación auricular, ya que disminuyen la contractilidad y la frecuencia cardíaca.
Resumen:
Los fármacos ionotrópicos son fundamentales para modificar la fuerza de contracción del corazón. Los positivos aumentan la contractilidad y se usan para mejorar la función cardíaca en casos de insuficiencia, mientras que los negativos reducen la contractilidad y se usan para controlar el esfuerzo del corazón en diversas condiciones cardíacas.
¿Que son los efectos dromotrópicos?
Los fármacos dromotrópicos son aquellos que afectan la velocidad de conducción del impulso eléctrico a través del sistema de conducción del corazón. El término “dromotrópico” proviene de “dromo” (que significa “camino” o “trayectoria”) y “tropos” (que significa “cambio” o “dirección”), lo que se refiere a la influencia de estos fármacos sobre la rapidez con la que los impulsos eléctricos se propagan a través del corazón.
Tipos de fármacos dromotrópicos:
Dromotrópicos positivos:
Efecto: Aumentan la velocidad de conducción del impulso eléctrico a través del sistema de conducción cardíaco, principalmente en el nodo auriculoventricular (NAV) y el sistema de His-Purkinje.
Mecanismo: Estos fármacos facilitan la conducción de los impulsos eléctricos al acelerar la despolarización de las células del sistema de conducción.
Ejemplos:
Adrenalina (epinefrina): Una catecolamina que, al activar los receptores beta-adrenérgicos, aumenta la velocidad de conducción en el nodo AV, lo que puede ser útil en situaciones de bradicardia (latidos lentos) o para acelerar la frecuencia cardíaca en ciertas condiciones.
Dopamina: Similar a la adrenalina, se usa en emergencias para aumentar la velocidad de conducción y la frecuencia cardíaca en situaciones de shock o insuficiencia cardíaca.
Dromotrópicos negativos:
Efecto: Disminuyen la velocidad de conducción del impulso eléctrico, particularmente en el nodo AV y el sistema de His-Purkinje, lo que puede ser útil para controlar ciertos tipos de arritmias.
Mecanismo: Estos fármacos inhiben la despolarización de las células del sistema de conducción o aumentan la actividad del sistema nervioso parasimpático, lo que ralentiza la transmisión de impulsos eléctricos.
Ejemplos:
Bloqueadores de los canales de calcio (calcioantagonistas): Fármacos como el verapamilo y el diltiazem reducen la velocidad de conducción del impulso eléctrico, especialmente en el nodo AV, lo que es útil en el tratamiento de arritmias supraventriculares como la fibrilación auricular.
Digoxina: Un fármaco utilizado en la insuficiencia cardíaca y la fibrilación auricular que tiene un efecto dromotrópico negativo al aumentar el tono parasimpático, ralentizando la conducción a través del nodo AV.
Aplicaciones clínicas:
Dromotrópicos positivos: Se usan en situaciones donde es necesario aumentar la velocidad de conducción, como en casos de bradicardia (ritmo cardíaco anormalmente lento) o en situaciones de shock, donde es necesario aumentar la frecuencia cardíaca y mejorar la conducción eléctrica para asegurar una adecuada perfusión de los órganos.
Dromotrópicos negativos: Se utilizan en el tratamiento de arrítmias supraventriculares, como la fibrilación auricular o el flutter auricular, donde es necesario reducir la velocidad de conducción a través del nodo AV para controlar la frecuencia ventricular. También se usan en hipertensión o insuficiencia cardíaca, donde la reducción de la velocidad de conducción ayuda a reducir el trabajo del corazón.
Resumen:
Los fármacos dromotrópicos modifican la velocidad de conducción del impulso eléctrico en el corazón. Los positivos aumentan la velocidad de conducción y se utilizan en situaciones donde se necesita mejorar la frecuencia cardíaca y la conducción, mientras que los negativos disminuyen la velocidad de conducción, lo que es útil para tratar arritmias y reducir la sobrecarga del corazón.
¿Qué es el compliance arterial?
Compliance arterial (o compliance de las arterias) es un término fisiológico que describe la capacidad de las arterias para expandirse y contraerse en respuesta a los cambios en la presión sanguínea. En otras palabras, es la flexibilidad de las arterias para acomodar el volumen de sangre que el corazón bombea hacia ellas.
C= ΔP/ΔV
Donde:
C es la compliance arterial.
ΔV es el cambio en el volumen de sangre que pasa por las arterias.
ΔP es el cambio en la presión dentro de las arterias.
¿Qué es la capacitancia?
Definición: En hemodinamia, capacitancia se usa a veces como sinónimo de compliance, pero más precisamente describe la capacidad total de almacenamiento de sangre en una porción del sistema circulatorio (en especial el sistema venoso).
Importancia:
Las venas son altamente capacitantes: contienen ~70% del volumen sanguíneo total en reposo.
Es un concepto más global que la compliance puntual de una arteria o cámara cardíaca.
También se refiere a la redistribución de volumen más que a la distensibilidad inmediata.
Ejemplo clínico: En situaciones de shock, el cuerpo disminuye la capacitancia venosa (vasoconstricción) para movilizar sangre hacia el corazón y mantener el gasto cardíaco.
¿De qué depende la presión arterial media?
La presión arterial media (PAM) depende principalmente de dos factores:
1️⃣ Gasto cardíaco (GC)
El gasto cardíaco es el volumen de sangre que el corazón expulsa por minuto, y está determinado por:
Volumen sistólico: cantidad de sangre expulsada por latido.
Principal blanco fisiológico: músculo cardíaco (contractilidad, precarga, poscarga).
Frecuencia cardíaca: número de latidos por minuto.
Principal blanco fisiológico: nodo sinoauricular (automatismo cardíaco).
2️⃣ Resistencia vascular periférica (RVP)
Es la fuerza que oponen los vasos sanguíneos al flujo de sangre. Está influenciada por:
Radio arteriolar:
Principal blanco fisiológico: músculo liso arteriolar.
Vasodilatación → ↓ resistencia; vasoconstricción → ↑ resistencia.
Viscosidad de la sangre:
Aumenta principalmente con la concentración de hematocrito.
Mayor viscosidad → mayor resistencia al flujo.
¿De qué depende el volumen sistólico?
Volumen sistólico
El volumen sistólico tiene como principal blanco fisiológico al músculo cardíaco.
Depende, en gran parte, del retorno venoso, el cual está regulado por cuatro factores clave:
Actividad del sistema nervioso simpático sobre las venas
Volumen sanguíneo total
Actividad del músculo esquelético (bomba muscular)
Movimientos inspiratorios (bomba respiratoria)
Además, también influye la actividad simpática de los nervios cardíacos, que aumenta la contractilidad del miocardio, mejorando así la eyección ventricular.
¿De qué depende la frecuencia cardiaca?
Frecuencia cardíaca
La frecuencia cardíaca tiene como principal blanco fisiológico al nodo sinoauricular (nodo SA), el marcapasos natural del corazón.
Está regulada por los siguientes factores:
Actividad nerviosa simpática, que aumenta la frecuencia cardíaca (cronotropismo positivo).
Actividad nerviosa parasimpática (vagal), que disminuye la frecuencia cardíaca (cronotropismo negativo).
Presencia de epinefrina en el plasma, secretada por la médula suprarrenal, que también incrementa la frecuencia cardíaca al estimular los receptores β1 en el nodo SA.
