Factores de Riesgo Cardiovasculares Flashcards
¿Cuales son las fases de la formación de una placa aterosclerosis?
1.- Acumluación de grasas
El colesterol de la sangre se acumula en la pared de las arterias
2.- Inflamación
Los macrófagos (células del sistema inmune) llegan a las arterias para digerir las grasas
acumuladas.
3.- Crecimiento de la placa
La placa de ateroma (grasa acumulada) se engrosa. Se forma una cápsula fibrosa alrededor de ella.
4.- Proteolisis
Los macrófagos intentan digerir la placa de ateroma y la cápsula fibrosa y liberan enzimas proteoliticas (que degradan las proteínas)
5.- Trombo
La cápsula y la placa se rompen. Las plaquetas y la coagulación se activan y forman un trombo alrededor de la ruptura,
pudiendo llegar a obstruir el flujo sanguíneo.
¿Que biomarcadores me permiten detectar una posible placa de ateroma?
Biomarcadores:
A: Inflamación
-Moléculas de adhesión
-interleucinas
-TNF
-PCR
B: Proteolisis
-MMP-1,2,9 y 10
C: Trombosis
-SCd40L
-PAI-1
-Anticuerpos anti-epcr
Describa el proceso fisiopatologico de la formación de células espumosas
Proceso de aterosclerosis. Las LDL atraviesan el endotelio y son retenidas en el subendotelio, donde se oxidan e inician un proceso inflamatorio. Los monocitos ingresan en la intima y se transforman en macrófagos que facilitan la migración de las VSMCs y
fagocitan oxLDL transformandose en células espumosas. El acúmulo de oxLDL y el ambiente inflamatorio desemboca en la muerte celular.
Factor de riesgo cardiovascular (FRCV)
Es una característica biológica o un hábito o estilo de vida que aumenta la probabilidad de padecer o de morir a causa de una enfermedad cardiovascular (ECV).
Una ECV es excluyente de un FRCV
Si, osea que puede ocurrir un evento cardiovascular sin tener Factores de riesgo cardiovasculares.
FRCV modificables
HTA; Tabaquismo; Hipercolesterolemia; DM2; Sobrepeso/obesidad; Sedentarismo
FRCV No modificables
Edad; Sexo; Factores géneticos; Historia familiar
Relación de ECV
Factores de riesgo mayores e independientes –> mayor asociación con desarrollo de ECV
Otros FRCVs
- Colesterol HDL bajo
- Triglicéridos altos
- PAS/PAD elevadas
- Glicemia elevada
- Obesidad abdominal
¿Que consecuencias tienen FRCVs además de EVC?
- Síndrome metabólico
- Mayor RCV
- Desarrollo DM2
RCV global
RCV establece la probabilidad de sufrir un evento CV en un determinado periodo de tiempo (generalmente entre 5 a 10 años).
¿Qué eventos CV existen?
cardiopatía isquémica, enfermedad
cerebrovascular, arteriopatía periférica.
¿Qué me permite saber el nivel de riesgo CV?
El cálculo del RCV permite valorar más eficientemente la introducción
del tratamiento en prevención primaria y secundaria CV
¿Qué antecedentes de RCVs dan valores altos de riesgo?
hipercolesterolemia familiar
o en pacientes DM2 con DOB
¿Cuando sospechamos de una hipercolesterolemia familiar?
Antecedentes familiares de primer grado de ECV prematura, presencia de xantomas, xantelasmas y/o arco corneal.
Estudio de Framingham
- Estudio de Framingham: estima el RCV global a 10 años (muerte
coronaria, IAM, angina, ACV, accidente isquémico transitorio,
claudicación intermitente e IC). - Calcula el riesgo de cada uno de los componentes de la ECV mediante
la aplicación de un factor de corrección. - Elabora una ecuación de riesgo sin parámetros de laboratorio,
utilizando IMC en vez de colesterol total o HDL.
¿cuando se deberia evaluar el riesgo CV?
- Individuos de 30 a 74 años
- Con o sin enfermedad cardiovascular
¿Cuales desenlaces deberíamos prevenir?
muerte coronaria, IAM,
insuficiencia coronaria, angina, ACV,
accidente vascular hemorrágico, TIA,
enfermedad arterial periférica, IC.
¿Que considera la ecuación de framingham?
Edad
TA sistolica
Colesterol total
Colesterol HDL
Paciente en trat o no para la HTA
Fumador de cigarrillos
Presencia de diabetes
Clasificación según % RCV
Framinghan:
+10 Alto; 5-10 Intermedio; - 5 bajo
Regicor:
+20 alto; 10-20 Intermedio; - 10 bajo
ACC/AHA:
+7.5 Alto; NA intermedio; - o = 7.5 bajo
¿Qué consecuencias tiene una hipoperfusión renal?
Aumenta el SNS
Aumenta NaCl en mácula densa
Aumenta el tono arteriola aferente
Provocando el paso de prorerina a renina activa.
Nombre 3 consecuencias de la aldosterona
- Hiperkalemia
*aumento de ACTH
*Hiponatremia
¿Cuales son las consecuencias de Ag II?
- Vasoconstricción e hipertrofia de la musculatura lisa vascular: causa HTA
constricción arteriolas eferentes en riñones aumenta presión de
perfusión en el glomérulo. - Remodelamiento ventrucular e hipertrofia del corazón estimulados por
proto-oncogenes fibrogenesis + apoptosis. - Estimulación corteza adrenal libera aldosterona retención de Na+/Cly excreción de K+ aumenta volumen aumenta presión.
- Estimulación pituitaria posterior libera vasopresina aumenta
retención de agua (en IC aumenta producción de vasopresina)
Hipertensión
- HTA es uno de los principales factores de riesgo para enfermedad CV,
ACV, ERC e insuficiencia renal. - Se estima que haya causado al menos 7% de muerte y años de vida
ajustado por discapacidad. - Aproximadamente 40% de los pacientes no alcanzan el objetivo de
presión arterial propuesto por las guías de manejo de HTA.
