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Anemia y Síndrome Hemorragíparo Flashcards

1
Q

¿Qué es la hematopoyesis?

A

Es el proceso de diferenciación de las células sanguíneas a partir de una célula madre hematopoyética multipotente.

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2
Q

¿Qué células se originan a partir de la línea mieloide?

A

Eritrocitos, plaquetas, granulocitos y monocitos.

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3
Q

¿Qué células se originan a partir de la línea linfoide?

A

Linfocitos T y linfocitos B.

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4
Q

¿Qué hormona estimula la eritropoyesis y dónde se produce?

A

La eritropoyetina (EPO), producida en el riñón en respuesta a hipoxia.
Estimula la producción de eritrocitos en la médula ósea para mejorar el transporte de oxígeno.

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5
Q

¿A partir de qué línea celular se inicia la eritropoyesis?

A

A partir de la línea mieloide.

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6
Q

¿De qué está compuesta la hemoglobina (Hb)?

A

De 4 cadenas polipeptídicas y un grupo hemo con hierro ferroso (Fe²⁺).

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7
Q

¿Cómo se transporta y almacena el hierro en el organismo?

A

Se transporta por transferrina y se almacena como ferritina.

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8
Q

¿Qué efecto tiene la acidosis sobre la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno?

A

La acidosis facilita la entrega de oxígeno a los tejidos

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9
Q

¿Qué efecto tiene la alcalosis sobre la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno?

A

La alcalosis dificulta la entrega de oxígeno a los tejidos.

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10
Q

¿Qué sustancia intracelular modula la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno junto con el pH?

A

El 2,3-DPG (difosfoglicerato).

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11
Q

¿Qué ocurre con la eritropoyesis en la enfermedad renal crónica?

A

Se pierde la capacidad de producir eritropoyetina adecuadamente, lo que afecta la eritropoyesis.

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12
Q

¿Cuáles son los signos clínicos generales del síndrome anémico?

A

Palidez, taquicardia y taquipnea.

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13
Q

¿En qué tipo de anemia se puede presentar hipotensión como signo clínico?

A

En la hemorragia aguda.

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14
Q

¿Qué tipo de anemia puede asociarse con neuropatías?

A

La anemia por deficiencia de vitamina B12.

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15
Q

¿Qué signos clínicos se asocian con la anemia hemolítica?

A

Ictericia y esplenomegalia.

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16
Q

¿Cómo se clasifican las anemias según la etiopatogenia?

A

En arregenerativas (IR < 2, baja producción medular) y regenerativas (IR > 3, destrucción periférica o pérdida).

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17
Q

¿Qué indica un índice reticulocitario (IR) menor a 2 en una anemia?

A

Que es una anemia arregenerativa, por baja producción medular.

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18
Q

¿Qué indica un índice reticulocitario (IR) mayor a 3 en una anemia?

A

Que es una anemia regenerativa, por destrucción o pérdida periférica de eritrocitos.

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19
Q

¿Cómo se clasifican las anemias según el volumen corpuscular medio (VCM)?

A

En microcíticas, normocíticas y macrocíticas.

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20
Q

Menciona dos causas comunes de anemia microcítica.

A

Anemia ferropénica y talasemia.

21
Q

¿Qué tipos de anemias pueden ser normocíticas?

A

Las causadas por enfermedad crónica o por hemorragia aguda.

22
Q

¿Cuáles son las causas más comunes de anemia macrocítica megaloblástica

A

Déficit de vitamina B12 o folato.

23
Q

¿Qué condiciones pueden causar anemia macrocítica no megaloblástica?

A

Hepatopatías y alcoholismo.

24
Q

¿Cómo es la evolución de la anemia ferropénica?

A

Es progresiva y no aparece de forma repentina.

25
¿Cuál es el valor de ferritina con alta especificidad para diagnosticar anemia ferropénica?
Ferritina menor de 30 ng/mL.
26
¿Qué nivel de saturación de transferrina sugiere anemia ferropénica?
Saturación de transferrina menor al 20%.
27
¿Qué indica una ferritina entre 30 y 100 ng/mL en el contexto de anemia?
Anemia de origen mixto.
28
¿Qué valor de ferritina se asocia a anemia de enfermedad crónica?
Ferritina igual o mayor a 100 ng/mL.
29
¿Cuáles son las causas más frecuentes de anemia ferropénica?
Baja ingesta de hierro y pérdidas crónicas, como las ginecológicas o digestivas.
30
¿Dónde se absorbe el hierro y qué transformación sufre para ser absorbido?
Se absorbe en el duodeno, donde el hierro férrico (Fe³⁺) es reducido a ferroso (Fe²⁺) por la enzima ferroreductasa.
31
¿Cómo ingresa, se almacena y se exporta el hierro en el enterocito?
Ingresa al enterocito a través del transportador DMT1, puede almacenarse como ferritina o ser exportado al plasma por la proteína ferroportina.
32
¿Qué efecto tiene la hepcidina sobre el hierro y cómo se regula su producción?
La hepcidina regula negativamente la absorción de hierro al unirse a la ferroportina y promover su degradación, bloqueando la exportación de hierro al plasma. Su producción aumenta en respuesta a la interleucina 6 (IL-6) durante infecciones.
33
¿Qué deficiencias causan la anemia megaloblástica y cuál es el valor de VCM característico?
La anemia megaloblástica es causada por déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico, y se caracteriza por un VCM mayor a 110 fL.
34
¿Qué enzimas son clave en la síntesis de ADN en la anemia megaloblástica?
Dihidrofolato reductasa y timidilato sintetasa.
35
¿Qué síntomas pueden presentarse en la anemia megaloblástica además de los hematológicos?
Pueden presentarse síntomas neurológicos, como neuropatía.
36
¿Qué indica un índice reticulocitario (IR) mayor a 3 en la anemia hemolítica?
Indica una anemia regenerativa con reticulocitos aumentados debido a una destrucción acelerada de glóbulos rojos.
37
¿Cuáles son las causas de la anemia hemolítica?
Congénitas: Esferocitosis, talasemia, anemia falciforme. Adquiridas: Inmunes (Coombs positivo), no inmunes.
38
¿En qué consiste el Test de Coombs directo y el Test de Coombs indirecto?
Test de Coombs directo: Es una prueba que detecta anticuerpos o complemento adheridos directamente a la superficie de los glóbulos rojos. Es útil para diagnosticar anemia hemolítica autoinmune, donde el sistema inmune ataca los glóbulos rojos del propio cuerpo. Test de Coombs indirecto: Detecta anticuerpos libres en el plasma que pueden reaccionar contra los glóbulos rojos. Se usa para evaluar la presencia de anticuerpos anti-glóbulos rojos antes de una transfusión o en situaciones como la incompatibilidad Rh durante el embarazo.
39
¿Cuáles son los mecanismos de la anemia hemolítica inducida por fármacos?
Los mecanismos incluyen: Hapteno: El fármaco se une a la membrana de los glóbulos rojos, generando anticuerpos. Neoantígeno: El fármaco modifica las proteínas en los glóbulos rojos, creando nuevos antígenos que inducen una respuesta inmune. Autoinmunes: El fármaco provoca una respuesta inmune contra los glóbulos rojos del propio cuerpo.
40
¿Cuáles son las diferencias entre los mecanismos extracorpusculares e intracorpusculares en la anemia hemolítica?
Extracorpusculares: La destrucción de glóbulos rojos se debe a factores externos como anticuerpos (en anemias autoinmunes) o fármacos. Intracorpusculares: La destrucción de glóbulos rojos se debe a defectos dentro de la célula, como los que ocurren en la esferocitosis o la talasemia.
41
¿Qué condiciones se asocian a la hemostasia primaria (plaquetas)?
Trombocitopenia inmune primaria (PTI). Trombocitosis y trombocitemia esencial. Enfermedad de von Willebrand.
42
¿Qué parámetros se utilizan para evaluar la hemostasia secundaria?
Vía extrínseca: Evaluación del Tiempo de Protrombina (TP), que refleja la función del factor VII. Vía intrínseca: Evaluación del Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPa), que refleja la función de los factores VIII, IX, XI y XII.
43
¿Cuáles son los factores de coagulación dependientes de vitamina K?
Los factores II, VII, IX y X (conocidos como factores 1972).
44
¿Por qué el factor VII es el más sensible en la hemostasia secundaria?
Porque tiene una vida media corta, lo que lo hace más sensible a deficiencias de vitamina K o a inhibidores.
45
¿Qué efecto tienen los AINEs y el ácido acetilsalicílico (ASS) sobre las plaquetas?
Los AINEs actúan como antiagregantes leves, inhibiendo temporalmente la función plaquetaria. El ASS es un inhibidor irreversible de COX-1, lo que lo convierte en un potente antiagregante plaquetario.
46
¿Cuáles son las causas posibles de trombocitopenia según el diagnóstico diferencial?
Disminución de producción: Daño medular, infecciones virales, fármacos. Aumento de destrucción: Causas inmunes (como PTI) o mecánicas (como válvulas cardíacas prostéticas). Secuestro esplénico: Aumento de plaquetas retenidas en el bazo.
47
¿Cuáles son los criterios diagnósticos para la trombocitopatía inmune primaria (PTI)?
Plaquetas menores a 100,000/μL. Diagnóstico de exclusión (se descartan otras causas). Riesgo de sangrado dependiendo del nivel de plaquetas y de otros factores clínicos.
48
¿Cuáles son los tratamientos más comunes para la trombocitopatía inmune primaria (PTI)?
nmunosupresión: Para reducir la producción de anticuerpos contra las plaquetas. Bloqueo de anticuerpos: Uso de terapias que inhiben la acción de los anticuerpos específicos. Terapias biológicas: Tratamientos dirigidos que modulan la respuesta inmune y reducen la destrucción de plaquetas. (Rituximab) Esplenectomía: En casos refractarios, se retira el bazo para disminuir la destrucción de plaquetas. Análogos de TPO: Medicamentos que estimulan la producción de plaquetas.
49

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