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Endocrinologia > Fisiopatologia DM2 > Flashcards

Fisiopatologia DM2 Flashcards

1
Q

Como chama as mudanças no corpo responsáveis pelo DM2?

A

Octeto ominioso = responsável pela hiperglicemia e resistência insulínica.

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Q

Quais órgãos fazem parte do octeto ominioso?

A
  • Células beta pancreáticas: déficit secreção insulina
  • Células alfa pancreáticas: aumento produção glucagon
  • Redução efeito incretina (intetsino)
  • Fígado: aumento produção glicose - hiperglicemia jejum
  • Músculo: redução captação glicose - hiperglicemia pós prandial
  • Adipócitos = adiposopatia
  • Hipotálamo: disfunção neurotransmissora
  • Rim: aumenta reabsorção glicose.

Há outros 4 que estão em estudo:

  • Disruptores endócrinos
  • Alteração do ciclo circadiano e transtornos do sono
  • Epigenética
  • Flora intestinal
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Q

Como a resistência insulínica atua no fígado?

A

Aumentando a produção de glicose em jejum = aumento da hiperglicemia de jejum.

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4
Q

Qual medicamento atua quando há hiperglicemia de jejum - mecanismo de ação de aumento da produção de glicose pelo fígado durante o jejum?

A

Metformina

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5
Q

Qual a ação da resistência insulínica no músculo?

A

Redução da captação de glicose pelo músuclo - hiperglicemia pós prandial.

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6
Q

Como tratar a hiperglicemia pós prandial, devido redução da captação de glicose pelo músculo?

A

Exercício físico

Glitazonas

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7
Q

Quando não há resistência insulínica, como é a fisiologia da via metabólica (intracelular) da insulina e glicose?

A

Receptores de insulina são transmembrana de 4 unidades = 2 alfa (onde a insuina se liga) e 2 beta
Quando insulina se liga a subunidade alfa, ocorre a autofosforilação do receptor beta em resíduos de TIROSINA. Assim, ocorre uma cascata intracelular com fosforolição da PI3quinase e da AKT, levando a eeitos metabólicos da insulina:
- Aumenta catação glicose pelos receptores GLUT4
- Captação de aminoácidos
- Síntese de glicogênio
- Lipogênese.

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8
Q

Quais os efeitos metabólicos da insulina?

A

Efeito metabólico no metabolismo glicose, proteinas e lipideos
Hormônio anabolizante
- Aumenta catação glicose pelos receptores GLUT4
- Captação de aminoácidos = aumenta síntese de proteína
- Síntese de glicogênio
- Lipogênese = aumenta síntese de tecido adiposo de estoque

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9
Q

Quando há resistência insulínica, como é a fisiologia da via metabólica (intracelular) da insulina e glicose?

A

Insulina se liga aos receptores alfa, levando a fosforilação do beta em resíduos de SERINA. Quando há RI, a fosforilação é em resíduos de SERINA e não mais em tirosina, que seria o certo. Assim, não há a cadeia de fosforilação, não ativa a PI3quinase e os efeitos metaólicos são em menor grau (menor captação de glicose, de aminoácidos, menor sintese de glicogênio e menor lipogênese)

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10
Q

Como ocorre a via proliferativa da insulina na pessoa que não tem resistência insulínica?

A

Via proliferativa = via extracelular = via de proliferação d etecidos.
Insulina se liga a subunidade alfa - fosforilação d abeta em resíduos de TIROSINA = fosforilação do MAPquinase - desativação da MAPquinase.

MAP quinsase ativada leva a inflamação, cresc celular, proliferação e aterosclerose = por isso a via normal é INATIVAR a MAPquinase

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11
Q

Como ocorre a via proliferativa da insulina na pessoa que tem resistência insulínica?

A

Com a fosfrilação dos receptores em resíduos de SERINA, não há a fosforilação da MAPquinase, assim, ela fica ativa, levando a:
- Inflamação
- Crescimento celular
- PRoliferação
- Aterosclerose
Aumento do estado inflamatório e doenças cardiovasculares

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12
Q

Como esta a via metabolica e a via proliferativa na RI?

A

Metabólica: reduzida

Proliferativa: aumentada

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13
Q

RI esta relacionada a que?

A

RI está ligada a obesidade centrípeta, DM2, HAS, Risco CV (mesmo sem gerar DM2 antes), SOP, NASH (esteatohepatite não alcoólica), sepse, hepatite C, AIDS (risco CV aumentado devido RI), doenças cognitivas (base do alzheimer é RI), neoplasia (RI é uma forma que o CA tem para roubar glicose para si)
Sepse gera RI

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14
Q

Como fica os receptores do SNC com a RI?

A

Insulina do SNC vem da circulação sistêmcia e há, também, insulina residente no SNC. Quando há RI. a insulna não entra adequadamente no cérebro, assim, a conexão de novas sinapsses não ocrre, levando a redução d ememória.

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15
Q

Por que na sepse há RI?

A

Sepse por gam negativo ativa receptor toll like tiopo 4: há produção de citocinas inflamatórias e inflamação leva a RI com hiperglicemia, que melhora quando trata a sepse

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16
Q

O que é a Síndrome de Rabson-Mendenhall?

A

Mutação com perda de função no gene que codifica receptor de insulina. O receptor não funciona por perda de função e não por excesso de peso.
Pessoa tem a expressão máxima da RI, pois ela não tem insulina.
Estuda para saber os sinais e sintomas: magro com muita acantose nigricans

17
Q

Como é a secreção d einsulina normal por células beta?

A
  • Pulsátil
  • Bifásica
  • Retorno rápido ao basal
  • Elevação rápida e precoce
  • Antecipação à hiperglicemia
  • Bloqueia a gliconeogênese hepática.
18
Q

Quando há intolerancia a glicose (pré diabético) como fica a secreção de sinsulina?

A

Pico inciial, que deveria ser precoce, ocorre de forma atrasada
Quando já se tem DM, há perda total do pico pecoce de secreção insulina = aumento da glicemia. Com passar do tempo, também se perde o pico secundário

19
Q

quais medicamntos agem na células beta, para produção de insulina d eforma adequada (pico precoce)?

A

Insulina
Sulfonilureias
Glinidas

20
Q

Há tratamento para a perda de células beta?

A

Não tem tratamento que consegue conter a perda de células beta, perda de função de células beta. Independente do tipo de tratamento, a doença vai avançando e “comendo” as células beta. Por isso, com passar dos anos de DM2, a pessoa se torna insulino requerente, ou seja, passa a funcionar como se fosse tipo 1, precisando de insulina

21
Q

quando se diagnostica DM, já há perda de células beta?

A

Sim!

Já houve perda de mais de 50% das células beta. Significa que a pessoa passou anos com intolerância a glicose

22
Q

O que é glicotoxidade?

A

Em ambiente de hiperglicemia, a célula beta, mesmo com capacidade d eproduzir insulina, não produz = perda funcional da capacidade d eproduzir insulina devido a própria glicose
Ao melhora a hiperglicemia, “limpando a casa”, a célula beta volta a produzir insulina

23
Q

a glicotoxidade é reversível?

A

Sim. Basta melhorar a glicemia que a célula beta volta a produzir insulina

24
Q

Como tratar medicamentosamente a glicotoxidade?

A

Insulina

Outras drogas antidiabéticas

25
Q

O que é responsável pela perda de secreção d einsulina pela célula beta com passar do tempo?

A

Em não diabéticos, o peptideo amiloide da ilhota é liberada na mesma concentração que a insulina. com passar dos anos de diabetes, glicotoxidade, esse peptídeo passa a ser liberado em maior concetração, gerando perda da função da célula beta (ele se deposita nessa célula)

26
Q

Qual o papel da RI no tecido adiposo?

A

Com RI, os adipócitos passam a liberar mais ácido graxo, que deixam a célula beta abobalhada = produz menos insulina = lipotoxicidade

Capacitação de glicose à medida que aumenta tecido adiposo visceral: cai exponencialmente a capacidade de captar glicose quando se aumenta o tecido adiposo, cai sensibilidade insulina.

27
Q

O que é adiposopatia?

A

Tecido gorduroso liberando muito ácido graxo, impedindo célula beta de produzir insulina. É a lipotoxicidade

28
Q

Como tratar a adiposopatia?

A

Perda de peso

Glitazonas: melhoram captação de insulina no tecido adiposo, redistribui tecido adiposo

29
Q

Qual tecido adiposo é resposnável pela adiposopatia?

A

Viceral. Não é o subcutâneo

Ele é eprmeado de células inflamatórias, levando a inflamação crônica e RI

30
Q

O que é o obeso metabolicamente saudável?

A

o que conta para RI e suas complicações (HAS, DM) é a quantidade de tecido adiposo visceral. Se acumula gordura perifericamente, ele se protege das consequências do excesso de peso. Isso impede que tecido se acumule nas vísceras, não levando a RI

31
Q

O que é o magro metabolicamente obeso?

A

Magro metabolicamene obeso: lipodistrofia
IMC de 24,5
Mas tem acantose, HAS, 3 stents, DM
Não acumula gordura na coxa, glúteo. Só acumula gordura intra abdominal

32
Q

O que é o efeito incretina?

A

É m incremento na produção de insulina quando a oferta de glicose é por via oral. Produz mais insulina quando come algo do que quando administra glicose IV.
Na via final do intestino delgado, tem célula L (produz GLP1) e célula K (produz GIP). GLP1 e GIP são incretinas que, no pancreas, auemtnam produção d einsulina (celula beta) e reduzem secreção de glucagon (célula alfa).
DPP4 degrada elas rapidamente

Efeito incretina se perde no DM2

33
Q

qual efeito das incretinas?

A

Incetinas: GLP1 e GIP:

  • Célula beta: aumenta produção insulina
  • Célula alfa: reduz produção glucagon
  • Estômago: reduz esvaziamento gástrico = gera saciedade e reduz glicemia pós prandial
34
Q

Por que os medicamentos que modulam as incretinas não causam hipoglicemia?

A

Liberação das incretinas é glicose dependente. Se está em normoglicemia ou hipoglicemia, não há produção d eincretinas. Assim, por mais que se tenha muita incretina, elas só vão abaixar a glicemia se paciente estiver em hiperglicemia. A ação delas é glicemia-dependente

35
Q

como se dá o efeito incretina no paciente diabético?

A

Há perda do efeito incretina, levando a hiperglicemia pós prandial.
- Não DM: No pré refeição, a glicemia é normal. Quando come, glicemia eleva dentro normalidade e depois volta ao normal pois com a refeição há aumento secreção insulina e supressão secreção glucagon (refeição suprime a secreção de glucagon que é alta antes da refeição)

  • DM: Já parte de uma glicemia de jejum elevada. Na refeição, glicemia sobe e não volta ao normal. Não se secreta insulina com a refeição devido disfunção de célula beta e, além disso, há disfunção de célula alfa (refeição não suprime secreção de lucagon. Isso é devido a disfunção incretínica
36
Q

Como tratar a perda do efeito incretina no paciente diabético?

A

Inibidor DPP4

Agonista GLP1

37
Q

Como o rim se comporta no DM?

A

Com hiperglicemia, rim auemnta os receptores SGLT2 (transportador de sódio e glicose). Assim, aumenta a reabsrção de glicose no túbulo proximal

38
Q

Como tratar a DM por meio da inibição da reabsorção de glicose no rim?

A

Inibidor SGLt2 = gera glicosúria

Endocrinologia (6 decks)

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