Fisiopatologia Flashcards
Inflamacion concepto.
Es la reaccion de los tejidos vascularizados a la lesion. Se caracteriza por la presencia de mediadores inflamatorios como complemento, TNF, fator de crescimento do endotelio vascular, neutrofilos.
Signos de inflamacion
Rubor, tumor, calor y dolor.
A inflamacao se divide em..
Cronica e aguda
Inflamacao aguda.
Es la respuesta protectora temprana que aparece em cuestion de minutos a horas de los tejidos locales y sus vasos sanguineos a la lesion y es fundamental para la restauracion de la homeotasis del tejido.
Fases da inflamacao aguda.
Fase vascular y celular
Fase vascular.
Primero por cambios de los vasos sanguineos pequenos en lo sitio de la lesion. (1) vasoconstricion momentanea y despues vasodilatacion. La vasodilatacion de arteriolas y venulas con incremento de de calor y eritema ainda aumento de la permeabilidade vascular con salida de liquido rico em proteinas hacia los espacios extravasculares lo que produce la tumefaccion (edema).
Fase celular
(1) provision de leucocitos en especial neutrofilos polimorfonucleares hacia la lesion para hacer la funcion de fagocitosis. Proceso (adhesion, marginacion, migracion y quimiotaxis.
Moleculas de adhesion
Selectinas y integrinas
Activacion leucocitica y fagocitosis
La opsonizacion de los microbios por el fator C3b del complemento los anticuerpos facilita su reconocimiento por los receptores C3b y Fe del anticuerpo en los neutrofilos.
Inflamação
Resposta dos tecidos vascularizados a infecções e tecidos lesados. Consiste em recrutar células e moléculas de defesa do hospedeiro da circulação para os locais onde são necessárias, com a finalidade de eliminar os agentes agressores.
(resposta imune inata)
Inflamação e reparo
Objetivos? (3)
Eliminar os agentes agressores;
Livrar o hospedeiro da causa inicial da lesão celular (micro-organismo; toxinas);
Eliminar as consequências dessa lesão (células e tecidos necróticos).
Principais mediadores de defesa? (3)
Leucócitos fagocíticos;
Proteínas do sistema complemento;
Anticorpos.
Principais células envolvidas na inflamação? (3)
Células teciduais (mastócitos e macrófagos);
Dendríticas;
Fagocíticas sanguíneas (netrófilos e linfócitos).
Principais componentes da inflamação? (2)
Reação vascular;
Resposta celular.
Classificação da inflamação? (2)
Aguda;
Crônica.
Doenças causadas por reações Inflamatórias agudas? (4)
Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA);
Asma;
Glomerulonefrite;
Choque séptico.
Doenças causadas por reações Inflamatórias crônicas? (4)
Artrite;
Asma (surtos repetidos de agudização);
Aterosclerose;
Fibrose pulmonar.
Inflamação aguda
Resposta rápida (minutos ou horas) e, com frequência, autolimitada estimulada por muitas bactérias, fungos e células mortas.
Inflamação aguda
Principais componentes? (3)
Dilatação de pequenos vasos levando a aumento no fluxo sanguíneo;
Aumento de permeabilidade da microvasculatura (edema);
Emigração de leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco da lesão e sua ativação para eliminar o agente agressor.
A vasodilatação é induzida por mediadores químicos como a…
histamina.
(causa do eritema e da estase do fluxo sanguíneo)
Inflamação aguda
Tipo de célula predominante?
Neutrófilos.
A ________________ (inflamação aguda/inflamação crônica) é um dos tipos de reação de defesa do hospedeiro conhecido como imunidade inata, enquanto a ________________ (inflamação aguda/inflamação crônica) é mais proeminente nas reações de imunidade adaptativa.
Inflamação aguda; inflamação crônica.
Inflamação crônica
Inflamação de duração prolongada (semanas ou meses) em que a inflamação, a lesão tecidual e as tentativas de reparo coexistem em variadas combinações.
Sinais cardinais da inflamação? (5)
Dor;
Calor;
Rubor;
Edema;
Perda da função.
A dor está associda a liberação de…
mediadores que afetam as terminações nervosas (prostaglandinas).
Inflamação crônica
Tipo de célula predominante?
Macrófagos.
Principais mediadores da inflamação? (8)
Histamina;
Prostaglandinas;
Leucotrienos;
Citocinas (TNF, IL-1, IL-6);
Quimiocinas;
Fator ativador plaquetário;
Complemento;
Cininas.
EPOC
Enfermedad pulmonar obstructiva cronica se caracteriza por la obstruccion cronica y recurrente del flujo de aire en las vias respiratorias pulmonares.
Causas habitual da EPOC
Tabaquismo, insuficiencia hereditaria de alfa1 antitripsina (AAT), Asma y hipersensibilidade de las vias respiratorias.
Mecanismos; patogenia EPOC
Inflamacion y fibrosis de la pared bronquial, hipertrofia de las glandulas submucosas e hipersecrecion de moco, y perdida de fibras pulmonares elasticas y tejido alveolar.
2 tipos de afeccion obstructiva de las vias respiratorias
Enfisema y bronquitis obstructiva cronica.
Enfisema
Perdida de elasticidad pulmonar, y el agrandamiento anomalo de los espacios aereos distales a los bronquios terminales con destruccion de las paredes alveolares y los lechos capilares.
El agrandamiento de los espacios aereos…
Conduce a la hiperinsuflacion de los pulmones e incrementa la capacidad pulmonar total.
Enfisema panacinar
Frequente em pessoas com DAAT y afecta los alveolos perifericos y despues se extiende para afectar los bronquiolos mas centrales.
Bronquitis cronica
Obstruccion de las vias respiratorias mayores y pequenas.
Diagnostico clinico da bronquitis cronica.
requiere el antecendete de tos productiva cronica durante por lo menos 3 meses consecutivos al menos 2 anos seguidos.
caracteristica da bronquitis cronica?
Hipersecrecao de moco en las vias respiratorios grandes relacionada con la hipertrofia de las glandulas submucosas de la traquea y los bronquios.
Manifestacoes da EPOC
fatiga, intolerancia al ejercicio, tos, produccion de esputo o disnea. Por lo general, la tos productiva tiene lugar en la manana y la disnea se agrava conforme avanza la enfermedad.
Manifestacoes das etapas tardias da EPOC
infeccoes respiratorias recurrentes e insuficiencia respiratoria cronica.
Asma
alteracion cronica de las vias respiratorias que causa episodios de obstruccion, hipersensibilidade bronquial, inflamacion y, en algunos casos, remodelacion de las vias respiratorias.
Fator de risco da Asma
predisposicion genetica para generar la respuesta mediada por IgE a alergenos habituales.
Fatores de risco para asma infantil
antecedentes familiares de asma, alergias y exposicion prenatal al humo del tabaco y contaminacion.
Resposta inflamatoria da asma
Primeiro se tiene por la presencia de celulas inflamatorias como eosinofilos, linfocitos y mastocitos, las citocinas como TNF alfa e IL 4 e 5 intervem na resposta inflamatoria da asma, TNF alfa aumenta a migracao e ativacao das celulas como eosinofilos e neutrofilos (lembrar tambem da diferenciacao dos linfocitos B para a producao de IgE)
Mastocitos ativados em resposta na Asma
se libera histamina, prostaglandina, citocinas (IL 1 a 5), interferon, TNF, leucotrienos e causam broncoconstriccion masiva e inflamacion do endotelio de la vasculatura pulmonar.
O processo inflamatorio da asma piora em que momento do dia?
piora a noite e temprano en la manana.
Embolia pulmonar conceito.
La embolia pulmonar se genera cuando una sustancia transportada en la sangre se aloja en una rama de la arteria pulmonar y obstruye el flujo sanguineo.
Exemplos de trombos da embolia pulmonar.
Aire que se inyecto de modo accidental durante la infusion intravenosa, grasa movilizada desde la medula osea despues de uns fractura o desde un deposito de grasa traumatizado.
Etiologia/patogenia da embolia pulmonar
Casi todos los embolos pulmonares son trombos secundarios de TVP en los miembros inferiores y superiores. Los embolos en la circulacion pulmonar se relacionam con la obstruccion mecanica de la circulacion pulmonar y los reflejos neurohumorales que causam vasoconstriccion.
Triada de virchow
Estasis venosa, lesion endotelial venosa y estados de hipercoagulabilidad.
A estasis e a lesao endotelial da embolia pulmonar se pode originar de onde?
Repouso prolongado, traumatismos, intervenciones quirurgicas, parto, fracturas de cadera y femur, infarto del miocardio, insuficiencia congestiva, y lesion de la medula espinal.
