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3er Año (2do) > Fisiopatologia > Flashcards

Fisiopatologia Flashcards

1
Q

Ubicación de mecanorreceptores vagales

A

Mucosa y responden a volúmenes de distensión fisiológicos

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2
Q

Ubicación de mecanorreceptores espinales

A

Capa muscular y transmiten información nociceptiva

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3
Q

Fases de la deglución

A

Fase voluntaria u oral (voluntaria)
Fase faringe (involuntaria)
Fase esofágica (involuntaria)

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4
Q

Que es el diverticulo de Zenker (hipofaringoesofagico)

A

Alteración del esfínter esofágico superior por falta de contracción o relajación

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5
Q

Que acciones podrían desencadenar un diverticulo de Zenker

A

Espasmos de músculo cricofaringeo

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6
Q

Que es el punto de inversión respiratoria

A

El punto en el que cambian las presiones del esófago torácico y abdominal

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7
Q

Donde se localiza la barrera anti reflujo

A

Union esofagogastrica

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8
Q

Factores por los cuales ocurre la función sinergica de la barrera anti reflujo

A

Ángulo de His (facilita q el material que refluye se vaya al fondo del estómago)
EEI (crea zona de alta presión que obstaculiza el paso)
Pilares diafragmáticos (crean refuerzo muscular sobre la zona)

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9
Q

Tipos de hernias hiatales

A

Por deslizamiento
Paraesofagica
Mixta

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10
Q

Tipos de hernias hiatales relacionados con ERG

A

Deslizante y mixta

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11
Q

Factores que ejercen influencia sobre EEI

A

Presión intragastrica
Inervacion parasimpatica
Influencia hormonal y farmacológica

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12
Q

Síntomas esofágicos típicos

A

Pirosis o ardor retroesternal
Regurgitación
Odinofagia
Disfagia

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13
Q

A q se debe la acalasia

A

Destruccion irreversible del plexo mienterico

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14
Q

Gold standar para acalasia

A

Manometria esofagica

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15
Q

Definición de la acalasia

A

Trastorno de la motilidad del músculo liso esofágico debido a la falla en la relajación del EEI
causando una obstrucción funcional en la unión gastroesofagica

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16
Q

En la fisiopatología de la acalasia, los neurotransmisores inhibitorios que se pierden son …

A

Peptido vasoactivo inhibidor y Óxido nitrico

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17
Q

Signos hallados en esófago grama de paciente con acalasia

A

Dilatación del cuerpo del esófago (megaesofago)
Esófago en pico de pájaro o cola de ratón
Esófago sigmoide (avanzados)

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18
Q

La endoscopia (EGD) se utiliza para descartar causas de acalasia …

A

Secundarias (carcinoma esofágico)

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19
Q

Secuelas de acalasia

A

Obstrucción esofágica inferior
Diverticulo epifrenico
Esofagitis
Carcinomatosis del 1/3 inferior
Broncoaspiracion
Desnutrición
Megaesofago

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20
Q

Tipos patológicos de Cáncer de esófago

A

Epidermoide (82%)
Adenocarcinoma

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21
Q

Carcinoma de células escamosas está relacionado con …

A

Irritación crónica
Genética
Estado socioeconómico bajo

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22
Q

Adenocarcinoma relacionado con …

A

ERGE
Obesidad
Esófago de Barret

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23
Q

Cuadro clínico de Cáncer de esófago

A

Pérdida de peso
Odinofagia
Dolor
Fístulas traqueo esofágicas
Hipo
Ronquera
Sangrado
Sangre oculta en heces

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24
Q

que es el neumotorax catamenial

A

aparicion de aire en espacio pleural durante la menstruacion, asociado a endometriosis en mujeres de 3ra a 4ta decada de vida, tamano pequeno y habitual lado derecho

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25
Q

causa del neumotorax catamenial

A

defectos congenitos en el diafragma, implantes endometriosicos que llegan a traves de vasos venosos al parenquima pulmonar, broncoespasmo por PGF2 que causa lesion

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26
Q

causa principal de neumotorax hipertensivo

A

ventilacion mecanica con presion positiva

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27
Q

manifestaciones clinicas de neumotorax

A

taquipnea
disnea
dolor toracico agudo
dificultad respiratoria
taquicardia
diaforesis
cianosis
palidez
asimetria de movimientos respiratorios

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28
Q

manifestaciones clinicas de neumotorax a tension

A

dificultad respiratoria
shock
venas del cuello distendidas
ruidos respiratorios ausentes
hiperresonancia
hemitorax elevado
cianosis

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29
Q

hallazgos a la inspeccion de neumotorax

A

asimetria toracica
abombamiento del lado afectado
disminución de la excursion respiratoria en el lado afectado
ensanchamiento de espacios intercostales
mov respiratorios disminuidos

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30
Q

hallazgos a la palpacion de neumotorax

A

disminucion de vibraciones vocales
expansibilidad toracica disminuida
latido o choque de punta desviado hacia lado sano
traque desviada a lado sano

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31
Q

hallazgos a la percusion de neumotorax

A

hipersonoridad o hipertimpanismo
timpanismo en area hepatica (derecho)
timpanismo en area cardiaca (izquierdo)

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32
Q

hallazgos a la auscultacion de neumotorax

A

disminucion o aboliacion de murmullo vesicular
silencio respiratorio (depende del nivel)

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33
Q

clasificacion de estreñimiento funcional segun mecanismos fisiopatologicos:

A
  1. trastorno funcional de la defecacion
  2. transito colonico lento
  3. transito colonico normal
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34
Q

70% de las enfermedades diarreicas en menores de 5 años seran …

A

agudas

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35
Q

10 % de las enfermedades diarreicas seran …

A

persistentes

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36
Q

cuales son las principales causas de la diarrea?

A

gastroenteritis
antibioticos
intoxicacion alimentaria
infeccion general (lactantes y pre escolares)

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37
Q

…… son la principal causa de la diarrea aguda

A

gastroenteritis de origen viral

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38
Q

principales protozoarios que causan diarrea:

A

giardia lamblia
cryptosporidium
entamoeba histolytica

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39
Q

si existen más de 10 leucocitos por campo es muy probable que ésta sea una diarrea …

A

bacteriana

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40
Q

si hay predominio de PMN y eritrocitos se sospecha de:

A

diarrea invasiva bacteriana por:
shigella
salmonella
campylobacter jejuni
yersinia enterocolitica
E. coli enteroinvasiva
C. difficile

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41
Q

en que casos se toma un hemocultivo en una diarrea invasiva:

A

menores de tres meses por riesgo a cuadros septicos

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42
Q

si hay predominio de mononucleares se sospecha de:

A

diarrea invasiva viral (invierno):
rotavirus
adenovirus

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43
Q

pruebas para rotavirus o adenovirus

A

ELISA o latex

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44
Q

si la intensidad de la diarrea disminuye con el ayuno es de tipo:

A

osmotica

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45
Q

caracteristicas de la diarrea osmotica:

A

heces mucosas
volumen variable con relacion al grado de malabsorcion
olor fermentado o acido
borborigmo (ruido intestinal)
distension abdominal
alimentos sin digerir en heces
asociadas a dermatitis del pañal

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46
Q

principal causa de diarrea osmotica:

A

rotavirus

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47
Q

pruebas para confirmar diarrea osmotica:

A

pH acido <5
presencia de sustancias reductoras (busqueda de carbohidratos no hidrolizados)
hidrogeno espirado

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48
Q

sin la intensidad de las diarreas NO disminuye con el ayuno se trata de:

A

diarrea secretora (reconoce 2 patrones, a veces hay solo diarrea o solo vomitos)

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49
Q

causa de las diarreas secretoras:

A

toxinas:
toxinas estafilocococicas
enterotoxina escherichacoli

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50
Q

caracteristicas de las diarreas secretorasL

A

heces liquidas
conduce facilmente a deshidratacion
pH>6
ausencia de sustancias reductoras
asociadas a vomitos y/o fiebre

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51
Q

causas de diarrea por aumento de motilidad:

A

hipertiroidismo
colon irritable

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52
Q

principal causa de una diarrea osmótica es la mala absorción de los …

A

carbohidratos (lactosa)

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53
Q

componentes del tratamiento de diarrea aguda:

A
  1. manejo de deshidratacion y etapa de mantenimiento
  2. manejo dietetico
  3. manejo antimicrobiano
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54
Q

de que se compone la etapa de mantenimiento de liquidos:

A
  1. administracion de liquidos
  2. adicionar las PI a NR
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55
Q

factores de riego debiles para TEP

A

pacientes que se encuentran en reposo por mas de tres días, reposo prolongado, ancianos, obesos, pacientes con venas varicosas, embarazo.

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56
Q

factores de riesgo moderado para TEP

A

pacientes traumatológicos con artroscópica a nivel de la rodilla, pacientes que tienen catéteres venosos centrales, que reciben quimioterapia, con disfunción cardiaca y respiratoria, con neoplasias, que reciben terapia anticonceptiva, pacientes con antecedentes de embolismo previo, o pacientes también que tuvieron trombofilias.

57
Q

factores de riesgo fuerte para TEP

A

fractura de cadera o miembro pélvico, paciente con reemplazo de cadera o de rodilla, paciente que a sido sometido a cirugía o trauma mayor, paciente con lesión de la medula espinal.

58
Q

intensidad de manifestaciones clincas en TEP dependera de:

A

grado de oclusion
reserva cardiorrespiratoria

59
Q

que se observa en un ecg de TEP:

A

sobrecarga de ventriculo derecho y excluir otras patologias:
- taquicardia sinusal
- flutter auricular
- S1Q3T3
- eje QRS > 90
- inversion de T en V1 a V4

60
Q

gold estandar para dx de TEP

A

arteriografia pulmonar

61
Q

litiasis consiste en …

A

presencia de componentes de la orina en fase sólida en el aparato urinario. Si se encuentra en riñón se denomina nefrolitiasis y si se encuentra en
cualquier punto del aparato urinario desde las papilas renales hasta el meato uretral se denomina urolitiasis.

62
Q

calculos mas frecuentes:

A

cálculos de calcio en el 67 a 65%
cálculos de estruvita en el 5 al 15%
cálculos de ácido úrico en el 5 al 10%
cálculos de cistina en el 1 al 3%.

63
Q

secuencia en formacion de calculos

A

 primero se produce la saturación urinaria
 luego la supersaturación
 la nucleación
 el crecimiento de los cristales
 la agregación de los cristales
 la retención de los cristales
 la formación del cálculo.

64
Q

etapas litogenicas:

A

 la nucleación
 la agregación
 el crecimiento
 la retención

65
Q

sindrome miccional tiene:

A

polaquiuria, tenesmo vesical y molesta hipogástrica (tercio distal ureteral)

66
Q

colico nefritico se presenta:

A

en el ángulo costo vertebral del lado afectado y se irradia hacia adelante, hacia la fosa iliaca, el surco inguinal y los genitales externos, es un dolor muy intenso y fluctuante que no se alivia en ninguna posición frecuentemente se asocia a componente gastrointestinal y vegetativo con náuseas, vómitos, distensión abdominal, íleo paralítico o sudoración profusa e incluso hipotensión

67
Q

El origen del cólico nefrítico está en relación con ….

A

obstrucción del tracto urinario superior provocado por el cálculo, no cursa con fiebre y si ésta aparece hay que
sospechar de una pielonefritis aguda o de una infección urinaria.

68
Q

factores promotores (litiasis renal)

A

aumento en la concentración del soluto, las variaciones del ph urinario y los cuerpos extraños.

69
Q

factores inhibidores (litiasis renal)

A

citrato pirofosfato y magnesio

70
Q

causas metabolicas para formacion de calculos:

A

hipercalciuria, la hipercalcemia, hiperoxaluria, la
hiperuricosuria, la hipomagnesuria, la hipocitaturia idiopática, deficiencia de inhibidores, la cistinuria y la acidosis tubular renal

71
Q

por que el embarazo predispone a ITU?

A

se producen dilatación de los uréteres y de la pelvis renal con marcada disminución del peristalsis ureteral, la vejiga también disminuye el tono y aumenta su capacidad

72
Q

como se expresa las ITU?

A

leucocituria, más bacteriuria y piuria
bacteriuria significativa mayor a 100.000 unidades formadoras de colonia por ml.

73
Q

vias de infeccion (ITU)

A

via ascendente (mas frecuente)
via hematogena
via linfatica

74
Q

fases de la patogenia de ITU

A

adhesion
colonizacion
infeccion

75
Q

factores de defensa del huesped antes ITU

A

orina
flujo urinario
proteina Tamm Horsfall (evita adhesion de fimbrias tipo 1)
actividad bactericida urotelial
inmunidad humoral

76
Q

factores que interfieren con mecanismos de defensa en ITU

A
  • obstruccion del flujo urinario
  • reflujo vesicoureteral
  • vaciamiento incompleto
  • defecto en mecanismos locales de defensa
77
Q

como se hace el dx de ITU

A

cuadro clinico
examen general de orina
urocultivo

78
Q

la via ascendente esta relacionada con

A

más frecuente en mujeres, es en relación con una uretra corta, la contaminación perivulvar y perirrectal y el reflujo vesicoureteral.

79
Q

la via hematogena esta relacionada con:

A

pacientes inmunodeprimidos, recién nacidos u otro tipo de pacientes con esta afectación. El germen identificado es el staphylococcus aureus y generan procesos de bacteremia y
de abscesos renales.

80
Q

pancreatitis aguda leve:

A

disfunción pancreática es mínima y hay una buena respuesta al tratamiento y una recuperación sin complicaciones.

81
Q

pancreatitis aguda grave:

A

con algunos de los siguientes grupos de complicaciones:
 complicaciones por fallo orgánico
 complicaciones locales.

82
Q

criterios q se usa para la pancreatitis:

A

Ranson

83
Q

triada de pancreatitis aguda

A

Dolor
Nauseas
Vomito

83
Q

triada de pancreatitis aguda

A

Dolor
Nauseas
Vomito

84
Q

caracteristicas del dolor por pancreatitis:

A

intenso
grave, postrante
transfixiante
en epigastrio y se irradia en forma de cinturon hasta el dorso desde la 7ma a 12ava dorsal
continuo (24 a 48 hrs) y no cede con analgesicos
acompañado con signos de irritacion pulmonar

85
Q

caracteristicas de nauseas y vomitos en pancreatitis:

A

contenido gastrico, luego biliar y luego fecaloide
son copiosos
no consiguen aliviar al dolor

86
Q

a q se deben los otros signos abdominales en pancreatitis?

A

difusion del liquido pancreatico a traves del espacio retroperitoneal que a traves del saco de Douglas e hiato aortico llega a torax causando pleuritis

87
Q

El compromiso intestinal de líquido pancreatico irritante se manifiesta por …

A

ileo paralitico que se detecta como un asa centinela

88
Q

como se manifiesta la hemorragia retroperitoneal en pancreatitis?

A

equimosis a nivel del ombligo, que se llama el signo de Halsted-Cullen
y la equimosis de los flancos que se llama signo de Grey-Turner.

89
Q

q señala el comienzo de una pancreatitis aguda hemorragica?

A

drama pancreático de Dieulafoy, se caracteriza por la aparición de:
intenso y persistente dolor epigástrico
vómitos repetitivos
meteorismo
shock

90
Q

como se hace el dx de la pancreatitis?

A

anamnesis
examen fisico
hemograma
quimica sanguinea
estudio por imagenes

91
Q

caracteristicas del lab de la amilasa

A

La amilasa sérica debe elevarse rápidamente y lo va a hacer en tres o más veces su nivel normal para considerar que ésta es una pancreatitis, una elevación rápida y en tres o más veces un nivel normal, la amilasa es positiva a los 60 minutos del inicio del cuadro para disminuir sus valores a partir del tercer día cuando comienza su aumento en la orina y vamos a encontrar esta vez amilasuria.

92
Q

¿La amilasa se eleva solo en la pancreatitis?

A

No, puede elevarse en otras combinaciones en otras condiciones como úlcera perforada,
colecistitis aguda y otras más.

93
Q

caracteristicas de la lipasa para el dx de pancreatitis:

A

mayor sensibilidad y mayor especificidad que la amilasa, por ejemplo del día 0 a 1 de inicio de los síntomas de la pancreatitis está la lipasa serica tiene una sensibilidad cercana al 100% en
comparación con el 95% para la amilasa, en el día 2 a 3 después de iniciar la pancreatitis presenta una sensibilidad del 85%, la especificidad de la lipasa es del 82% frente al 68% por
la amilasa, recuerdan que también se le ve a muchas patologías.

94
Q

Indicaciones de TAC en pancreatitis:

A

falla organica persistente
signo de sepsis
evaluación de complicaciones locales entre 48 a 72 horas después de la aparición de los
síntomas y el deterioro en el estado clínico luego de 6 a 10 días de internación.

95
Q

terapia de pancreatitis

A

fluidoterapia
analgesia
soporte nutricional

96
Q

el manejo inadecuado de fluidoterapia se manifiesta por:

A

uremia
incremento de Hb y hematocrito
sodio serico

97
Q

por que hay uremia, aumento de hematocrito y sodio serico en mal manejo de pancreatitis?

A

la hemoconcentración secundaria a la disminución del volumen intravascular efectivo debido principalmente al importante secuestro de líquidos en el espacio retroperitoneal a la pérdida por vómitos y el incremento de pérdidas insensibles y la vasodilatación que podría producir una pancreatitis grave, la insuficiencia renal como manifestaba y la activación del sistema renina
angiotensina aldosterona.

98
Q

factores q contribuyen a la barrera antirreflujo:

A

ángulo de his (que va a facilitar que el material que refluye se desplace y el fondo del estómago), el esfínter esofágico inferior (que crea una zona de alta presión que obstaculiza el paso del material este nivel) y los pilares diafragmáticos (que crean un refuerzo externo muscular sobre toda esta zona).

99
Q

la hernia hiatal favorece al ERGE porque:

A
  • perdida de los pilares diafragmaticos
  • favorece la distensibilidad en la union esofagogastrica
  • crea reservorio gastrico supradiafragmatico
  • disminucion del tono basal
100
Q

en el trastorno funcional de la defecacion encontramos:

A

alteracion del vaciado gastrico:
- insuficiente propulsion recta
- comportamiento anomalo de la relajacion de la musculatura estriada (deficit de relajacion, contraccion paradojica)

101
Q

pruebas funcionales de estreñimiento:

A

testa de expulsion del balon
manometria anorrectal
defecografia mediante fluoroscopia o RM

102
Q

que es el ileo

A

disfunción del movimiento del contenido
intestinal en dirección distal.

103
Q

tipos de ileo adinamico o paralitico:

A
  1. espastico: poco frecuente, pasajero, reversible, esta generalmente localizado a nivel del colon y las causas
    pueden ser por intoxicación de plomo y algunos estímulos reflejos.
  2. paralitico: razones peritoneales, vasculares, toxicas con la uremia, carencial como la disminución del potasio algunos reflejos como el cólico biliar, y renal, algunas alteraciones neurológicas, los pacientes con problemas neurológicos en la infancia como por ejemplo la parálisis cerebral infantil
104
Q

tipos de ileo obstructivo o mecanico:

A

-Simple.- pude deberse a una obstrucción como por ejemplo parásitos como áscaris, cuerpos extraños, lesiones en la pared o compresiones extrínsecas.
- Con compromiso de la circulación o Estrangulamiento: tiene que ver con aspectos como la incarceración herniaria, las bridas y adherencias que se producen después de las cirugías especialmente si estas han sido importantes como por ejemplo las peritonitis, u otra causa que llevan al estrangulamiento es
el vólvulo la invaginación.

105
Q

¿Cuál es la causa de paralitico o adinámico ileo?

A

relacionado con una disfunción neurógena o una disfunción muscular de la peristalsis

106
Q

¿Cuál es la etiología más frecuente del ileo paralitico o adinámico?

A

ileo posoperatorio por laparotomía, debido a varias causas, entre ellas la manipulación del tubo digestivo y la utilización de los medicamentos que se usan en el proceso.

107
Q

¿Cuál es la diferencia central entre la obstrucción mecánica simple de una que tiene una estrangulación?

A

compromiso del flujo sanguíneo que ocurre en la segunda y no en la primera y esto tiene que ver con la vitalidad y necrosis del tejido intestinal.

107
Q

¿Cuál es la diferencia central entre la obstrucción mecánica simple de una que tiene una estrangulación?

A

compromiso del flujo sanguíneo que ocurre en la segunda y no en la primera y esto tiene que ver con la vitalidad y necrosis del tejido intestinal.

108
Q

¿Cuáles son las causas mas frecuentes del ileo mecanico u
obstructivo en niños menores de 2 años? Fijense

A

imvaginacion o intususcepcion

109
Q

¿De qué dependerá la intensidad de las manifestaciones clínicas en el ileo?

A
  • Nivel de obstrucción
  • Grado de obstrucción
  • Duración
110
Q

aparición de linfomas de tipo malt:

A

CagA ha sido codificada a través de diferentes genes que han facilitado la sobreexpresión de genes antiapoptoicos, produciendo una alteración en la señalización intracelular de los linfocitos B ,por lo tanto, una alteración en la respuesta inmune y con cancer de vias biliares

111
Q

úlcera duodenal es más frecuente en varones y las
úlceras gástricas son …

A

equitativas

112
Q

a nivel duodenal el factor lesivo es la acción del ácido, mientras que si se presenta la úlcera gástrica se indica que fracasarían …

A

factores defensivos

113
Q

barrera preepitelial está conformada …

A

el moco y el bicarbonato

114
Q

barrera epitelial tiene …

A

uniones intercelulares del epitelio, las prostaglandinas E2 e I2, los factores de crecimiento

115
Q

barrera postepitelial tiene …

A

flujo sanguineo

116
Q

ulceras de Cushing se presentan en …

A

pacientes que tiene lesiones del sistema nervioso central ya se traumatismo o lesiones
quirúrgicas, este tipo de lesiones son únicas generalmente en la curvatura mayor gástrica y se asocia a hipergastrinemia por lo tanto hay un riesgo elevado de hemorragia y perforación.

116
Q

ulceras de Cushing se presentan en …

A

pacientes que tiene lesiones del sistema nervioso central ya se traumatismo o lesiones
quirúrgicas, este tipo de lesiones son únicas generalmente en la curvatura mayor gástrica y se asocia a hipergastrinemia por lo tanto hay un riesgo elevado de hemorragia y perforación.

117
Q

ulceras de Curling se presentan en …

A

en pacientes con quemaduras graves extensas.

118
Q

síndrome hepatorrenal:

A

intensa vasoconstricción intra renal que afecta el aporte sanguíneo en el riñón, disminución del volumen circulante efectivo que va a conllevar una disminución del flujo sanguíneo renal a esto se agrega la activación del sistema renina angiotensina aldosterona que va a generar una vasoconstricción intrarrenal potente llevándonos a una alteración funcional renal sobre una insuficiencia hepática, esta activación también incrementa la avidez renal por el sodio y puede producir ascitis.

119
Q

causas de hiperbilirrubinemia no conjugada:

A
  1. Producción excesiva de la bilirrubina.
  2. Reducción en la captación hepática
  3. Alteración en la conjugación
120
Q

causas de hiperbilirrubinemia conjugada:

A
  1. Reducción en la excreción hepática
  2. Alteración del flujo biliar, intra o extra hepático.
121
Q

causas pre hepaticas:

A

 producción excesiva: se halla en las siguientes situaciones como la hemolisis,
eritropoyesis ineficaz y cuando se produce la reabsorción de grandes hematomas.
 Disminución del aporte de bilirrubina: Por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca
congestiva grave.

122
Q

causas hepaticas (predominio no conjugada):

A

 Alteraciones en la captación: Síndrome de Gilbert.
 Disminucion en la conjugación que se da en ausencia de la UDP-glucoronil transfersa
como ocurre en el síndrome de Crigler-Najjar o como ocurre también de forma grave cuando se usan fármacos o en hepatopatias graves. O cuando se produce una inmadurez trasnitoria como la ictericia neonatal.

123
Q

causas hepaticas (predominio conjugada):

A

síndrome de Dubin Johnson y en el síndrome de Rotor. Cuando se produce lesiones hepatocelulares por ejemplos en la hepatitis virales por el consumo de fármacos por el
consumo del alcohol y una patología muy común la cirrosis. También cunado se produce por colestasis de tipo hepático ya sea de forma aguda o de forma crónica; por fármacos, sepsis, embarazos en el postoperatorio de manera crónica en la cirrosis biliar primaria, la colangitis esclerosante primaria, sarcoidosis. Linfomas, colestasis recurrente benigna.

124
Q

causas poshepaticas:

A

colestasis extrahepática como la coledocolitiasis las neoplasias en la cabeza del páncreas
a nivel biliar, etc.

125
Q

el kernicterus ocurre en:

A

mayor a 20 mg/dl, de atravieda la barrera hematoencefálica y depositarse en los ganglios basales con alteraciones en el sistema nervioso central de este paciente. (NO CONJUGADA)

126
Q

SINDROME DE GILBERT

A

se presenta de 5 a 8% es más frecuente en varones hay un componente familiar
algunos casos esporádicos y se debe a una disminución de la actividad de la UDP-
glucoroniltrasfera, ese paciente clínicamente puede presentar ictericia fluctuante con niveles de bilirrubina menores a 5ml/dl incluso a la exploración puede ser normal, este tipo de síndrome se asocia a ayunos prolongado, consumo de alcohol, nivel elevado de ejercicio físico, fiebre y cirugía.

127
Q

síndrome de Crigler Najjar 1

A

ausencia completa de la UDP-glucoroniltrasferasa, el incremento de esta bilirrubina es mayor a 20 mg/dl, se presenta en recién nacidos y puede generar lesiones neurológicas graves de tal manera que el niño puede fallecer en la lactancia o en la infancia temprana.

128
Q

síndrome de Crigler Najjar tipo 2

A

reducción de la actividad de UDP- glucoroniltrasfera este tipo de pacientes llegan a la edad adulta y la bilirrubina séricas e pueden entre 6 y 25 mg/dl

129
Q

Síndrome de Dubin Johnson

A

ausencia en la expresión de un trasportador MRP2 o trasportador de aniones orgánicos específicos de la membrana panicular este es un desorden raro tiene carácter autosómico recesivo usualmente es asintomático en curso es benigno el pronóstico es bueno y la
hiperbilirubinemia puede encontrarse entre 2 a 5mg/dl, rara vez podría llegar hasta 25mg/dl podría haber leve hepatoesplenomegalia.

130
Q

SINDROME DE ROTTOR

A

desorden autosómico recesivo es similar al síndrome de Dubin Johnson pero menos frecuente asintomático, curso benigno, no requiere tratamiento la hiperbilirrubinemia es fluctuante usualmente menor a 7 mg/dl el hígado es normal o puede presentar
alteraciones inespecíficas.

131
Q

síndrome de budd-chiari

A

enfermedad hepática congestiva qué se produce por las trombosis de las venas
hepáticas y la porción hepática de la vena cava inferior, este tipo de patología se asocia
a policitemia vera y estados de hipercoagulabilidad.

132
Q

• Alaninotransferasa ALT (glutamicopirubica) es …

A

ESPECIFICA DE FUNCION HEPATICA

133
Q

• Aspartato aminotransferasa AST…

A

no es especifica hepatica

134
Q

sindrome nefritico agudo:

A

conjunto de signos y síntomas generados por la inflamación glomerular y esta inflamación glomerular con colapso de la luz capilar, esta ocasionada principalmente por la hipercelularidad determinando:
1. Disminución del filtrado glomerular
2. Retención de los líquidos
3. Acumulación de residuos de nitrógeno

135
Q

tetrada de sindrome nefritico

A

hematura
hta arterial
edema oliguria

136
Q

NTA isquemica:

A

disminución del aporte sanguíneo al riñón entonces una isquémica prolongada va a llevar a alteración vasculares y tubulares estas alteraciones incluyen alteración de la autorregulación y de la retroalimentación tubuloglomerular , necrosis tubular y apoptosis y
finalmente también puede llevar a una lesión endotelial que causa disminución de la síntesis de prostaglandinas y producción mas bien de radicales libres.

3er Año (2do) (11 decks)

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