Anatomia patologica Flashcards

1
Q

ejemplo de patologia con inflamacion aguda y cronica coexistente

A

ulcera peptica

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2
Q

factores que modifican la evolucion inflamatoria aguda

A

naturaleza de la lesion
intensidad de la lesion
localizacion de tejidos afectados
respuesta del anfitrion

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3
Q

en que formas pueden evolucionar los procesos inflamatorios?

A

resolucion o remision completa
curacion por reposicion de TC (cicatrizacion o fibrosis)
progesion a inflamacion cronica

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4
Q

cuales son los granulos primarios

A
mieloperoxidasa
lisozima
proteinas cationicas
hidrolasas acidas
elastasa
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5
Q

cuales son lo granulos secundarios

A

lisozima
fosfatasa alcalina
colagenasa
lactoferrina

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6
Q

cuales son los granulos terciarios

A

gelatinasa y catepsina

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7
Q

causas de inflamacion cronica

A

infecciones persistentes
exposicion prolongada a agentes exogenos o endogenos
enfermedades por hipersensibilidad y autoinmunidad
cancer
enfermedades degenerativas

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8
Q

caracteristicas morfologicas de la inflamacion cronica

A
infiltracion de celulas mononucleares (macrofagos, linfocitos, plasmocitos, eosinofilos y mastocitos)
destruccion de los tejidos
proliferacion fibroblastica
neoformacion vascular 
intentos de curacion (cicatrizacion)
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9
Q

los linfocitos Th2 actuan contra …

A

parasitos y alergia

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10
Q

los linfocitos Th17 secretan …

A

IL17 y quimiocinas para el reclutamiento de neutrofilos y monocitos

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11
Q

los linfocitos Th1 y Th17 actuan contra …

A

virus, bacterias y enf autoinmunitarias

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12
Q

que celulas forman el organo linfoide terciario

A

macrofagos
linfocitos
plasmocitos

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13
Q

donde se encuentra el organo linfoide terciario

A

membranas sinoviales de artritis reumatoidea y en la tiroiditis de Hashimoto

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14
Q

cuales son los 3 acontecimientos celulares intravasculares?

A
Marginacion
Rodamiento (selectinas)
Adherencia leucocitaria (integrinas)
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15
Q

cual es la causa de los acontecimientos celulares intravasculares?

A

vasodilatacion arteriolar que lleva a estasis sanguinea

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16
Q

principal lugar de diapedesis leucocitaria?

A

venulas poscapilares

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17
Q

moleculas de adhesion implicadas en la transmigracion leucocitaria

A

CD31-PECAM 1

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18
Q

enzima que secretan los leucocitos para perforar la membrana basal

A

colagenasa

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19
Q

la deficiencia genetica de moleculas de adhesion leucocitaria causa …

A

predisposicion a infecciones bacterianas

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19
Q

la deficiencia genetica de moleculas de adhesion leucocitaria causa …

A

predisposicion a infecciones bacterianas

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20
Q

que es la quimiotaxis?

A

movimiento unidireccional a lo largo de un gradiente quimico, realizado por los leucocitos en el tejido conjuntivo hacia el sitio de lesion

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21
Q

sustancias quimiotacticas exogenas

A

productos bacterianos como: N-formilmetionina y lipidos

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22
Q

sustancias quimiotacticas endogenos

A

citocinas (IL 8)
sistema de complemento (C5a)
metabolitos del acido araquidonico (Leucotrieno B4)

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23
Q

que ocasiona la activacion leucocitica

A

aumento de Ca citosolico y activacion de enzimas como: proteina cinasa C y fosfolipasa A2

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24
Q

3 pasos de la fagocitosis

A
  • Reconocimiento y fijacion de la particula
  • Atrapamiento y formacion del fagosoma que posteriormente forma el fagolisosoma
  • Destruccion y degradacion del material
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25
Q

en que consiste la regurgitacion celular

A

liberacion de enzimas lisosomicas al espacio extracel que lesiona tejidos vecinos

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26
Q

que es el estallido respiratorio u oxidativo de los neutrofilos?

A

reduccion del oxigeno a superoxido por la enzima fagocitoxidasa

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27
Q

en que parte del neutrofilo se encuentra la mieloperoxidasa?

A

granulos azurofilos

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28
Q

funcion de la mieloperoxidasa

A

convertir H2O2 y Cl en hipoclorito (microbiocida potente)

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29
Q

3 tipos de oxido nitrico sintasa

A

neuronas (nNOS)
endotelial (eNOS)
inducible (iNOS)

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30
Q

tipos de NOS implicada en la muerte microbiana:

A

inducible

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31
Q

la reaccion de NO con el superoxido originan:

A

Peroxido nitrito (ONOO)

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32
Q

que degradan las proteasas neutras?

A

componentes extracelulares

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33
Q

como actuan los vasos linfaticos en la inflamacion?

A

se proliferan porque ayudan a drenar el edema

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34
Q

en las infecciones por pseudomonas y en inflamacion aguda participan …

A

neutrofilos

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35
Q

cuales son los mediadores pre formados?

A

aminas vasoactivas

histamina, 5-hidroxitriptamina, neurolepticos

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36
Q

cuales son los mediadores quimicos neoformacion?

A
Metabolitos del acido araquidonico (via ciclooxigenasa), via lipooxigenasa
componentes lisosomicos
factor activador de plaquetas (PAF)
citocinas
radicales libres
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37
Q

LO ESTAS HACIENDO

A

MUY BIEN. SIGUE TRABAJANDO POR TUS METAS. TQM ISE

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38
Q

que procesos median las cininas?

A

reaccion vascular y dolor

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39
Q

el aumento de la presion hidrostatica es causada por trastornos que ….

A

alteran el retorno venoso

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40
Q

causa importante de perdida de albumina:

A

sindrome nefrotico

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41
Q

una causa importante de hipoperfusion renal:

A

insuficiencia cardiaca congestiva

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42
Q

que es la hemostasia?

A

proceso de formacion de coagulos sanguineos en lugares de lesion vascular

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43
Q

3 factores que participan en la hemostasia:

A

endotelio, plaquetas y factores de coagulacion

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44
Q

4 pasos principales de la hemostasia:

A
  1. Vasoconstriccion arteriolar
  2. Hemostasia primaria
  3. Hemostasia secundaria
  4. Estabilizacion y reabsorcion del coagulo
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45
Q

que ocurre en la hemostasia primaria:

A

formacion del tapon plaquetario (exposicion del factor vWF)

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46
Q

que ocurre en la hemostasia secundaria:

A

deposito de fibrina (exposicion del factor tisular)

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47
Q

tipos de granulos citoplasmaticos de las plaquetas:

A

alfa y densos (gamma)

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48
Q

causa del sindrome de Bernard Soulier

A

carencia genetica de glucoproteina del receptor de superficie de las plaquetas Ib (GpIb)

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49
Q

a que 2 procesos se refiere la agregacion plaquetaria:

A

cambio rapido de la forma plaquetaria y secrecion (reaccion de liberacion)

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50
Q

causa de la enfermedad “Tromboastenia de Glanzmann”

A

deficit hereditario de GpIIb-IIIa

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51
Q

q tipo de granulos tienen selectina P

A

granulos alfa

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52
Q

secuencia de reacciones por las que pasan las plaquetas para formar el tapon:

A
  1. adhesion plaquetaria
  2. cambio rapido en la forma
  3. secrecion
  4. agregacion plaquetaria
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53
Q

en cada reaccion de la cascada de coagulacion participan 3:

A

una enzima
un sustrato
un cofactor

54
Q

tiempo de protrombina evalua…

A

funcion de proteinas de la via extrinseca (II, V, VII, X y fibrinogeno)
se registra el tiempo necesario para la formacion de un coagulo de fibrina

55
Q

Tiempo parcial de tromboplastina valora …

A

funcion de via intrinseca (XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinogeno)
se añade particulas con carga negativa q activan factor XII (Hageman) y se mide el tiempo hasta la formacion de coagulo de fibrina

56
Q

las personas con carencia de factor XII son susceptibles a …

A

trombosis

57
Q

funciones de la trombina:

A
  1. efecto procoagulantes (fibrinogeno —> fibrina y activa XIII q forma puentes covalentes cruzados de fibrina)
  2. efectos proinflamatorios (PAR 1)
  3. efectos anticogulantes (endotelio normal)
58
Q

la fibrinolisis es realizada por la enzima …

A

plasmina

59
Q

factores que limitan la coagulacion:

A
  1. dilucion del coagulo que sera eliminado por el higado
  2. degradacion por la plasmina
  3. activacion anticoagulante por endotelio sano
60
Q

causas de la trombosis (triada de Virchow):

A
  1. lesion endotelial
  2. estasis o flujo turbulento
  3. hipercoagubilidad
61
Q

alteraciones protromboticas por lesion endotelial:

A
  1. cambios procoagulantes: baja expresion de trombomodulina que aumenta la trombina y baja expresion de proteina C y del inhibidos del factor tisular
  2. efectos antifibrinoliticos: secrecion de inhibidores de activador de plasminogeno (PAI) y baja expresion de t-PA
62
Q

la estasis es contribuyente principal de la formacion de trombos…

A

venosos

63
Q

la turbulencia contribuye a la trombosis … y ….

A

arterial y cardiaca

64
Q

caracteristicas morfologias de los trombos arteriales:

A

crecen en direccion retrograda
son oclusivos
lugares: arteria coronaria, cerebral y femoral

65
Q

caracteristicas morfologias de los trombos venosos:

A

crecen en direccion al flujo sanguineo (anterograda)
no siempre es oclusiva
forman moldes en las luces de los vasos sanguineos
son firmes
son trombos rojos de estasis
lineas de Zahn (depositos de plaquetas y fibrina)
90% en MI

66
Q

los trombos que se forman en sangre fluida tienen …

A

lineas de Zahn

67
Q

los trombos que se forman en la camara cardiaca o luz de aorta se llaman:

A

murales

68
Q

caracteristicas morfologias de los coagulos post mortem:

A

gelatinosos, porcion inferior roja oscura y porcion amarilla superior (grasa de pollo)
no estan unidos a la pared del vaso

69
Q

los trombos sobre las valvulas cardiacas se llaman:

A

vegetaciones (infectadas o esteriles)

70
Q

endocarditis verrugosa esteril o …

A

de LibmanSacks en el LES

71
Q

3 factores de los que dependen la importancia de la trombosis:

A
  1. tamaño del vaso
  2. velocidad de instauracion
  3. tipo de tejido afectado
72
Q

2 principales fagocitos

A

macrofagos y neutrofilos

73
Q

que es la activacion leucocitica:

A

activacion colectiva de leucocitos por reconocimiento de microbios o celulas muertas

74
Q

cuales son los 3 pasos de la fagocitosis?

A

Reconocimiento y fijacion
Atrapamiento con formacion de vacuola
Destruccion y degradacion

75
Q

que es la degranulacion mastocitaria:

A

escape de enzimas cuando en la fagocitosis se esta englobando al microbio

76
Q

En la membrana del ….. se forman los EROS

A

fagolisosoma

77
Q

La enfermedad granulomatosa cronica (EGC) es causada por …

A

deficiencia hereditaria de la fagocito oxidasa

78
Q

que efectos causa la histamina?

A

vasodilatacion arteriolar y aumento de la permeabilidad de las venulas

79
Q

desequilibrio tromboxano-prostaciclina se ha correlacionado con…

A

formacion de trombos en vasos sanguineos coronarios y cerebrales

80
Q

caracteristicas morfologicas de inflamacion aguda:

A

dilatacion de pequeños vasos
acumulacion de leucocitos
liquidos en el tejido extravascular

81
Q

Caracteristicas del exudado de la inflamacion serosa:

A

liquido con bajo numero de celulas , no contiene microbios o cantidades grandes de leucocitos

82
Q

exudado de inflamacion serosa en las cavidades puede provenir de:

A

plasma (aumento de permeabilidad)

secreciones de celulas mesoteliales (irritacion local)

83
Q

ejemplos de inflamacion serosa:

A

ampollas cutaneas por quemadura o infeccion virica

84
Q

2 causas para las que se forme un exudado fibrinoso

A
extravasacion celular importante
estimulo procoagulante (celulas cancerosas)
85
Q

a que se llama organizacion?

A

conversion de exudado fibrinoso en tejido cicatricial

86
Q

como aparece microscopicamente el exudado fibrinoso:

A

red eosinofila de fibras o coagulo amorfo eosinofilo

87
Q

componentes de la pus:

A

exudado formado por neutrofilos
residuos licuados de celulas necroticas
liquido de edema

88
Q

que son los abscesos?

A

acumulaciones localizadas de pus

89
Q

caracteristicas morfologicas del absceso:

A

region central licuada compuesta de leucocitos necroticos y celulas tisulares con area de neutrofilos preservados fuera de ella y dilatacion vascular y proliferacion parenquimatosa y fibroblastica

89
Q

caracteristicas morfologicas del absceso:

A

region central licuada compuesta de leucocitos necroticos y celulas tisulares con area de neutrofilos preservados fuera de ella y dilatacion vascular y proliferacion parenquimatosa y fibroblastica

90
Q

que es una ulcera?

A

excavacion o defecto local en la superficie de un organo o tejido inducido por esfacelacion (desprendimiento) de tejido necrotico inflamado

90
Q

que es una ulcera?

A

excavacion o defecto local en la superficie de un organo o tejido inducido por esfacelacion (desprendimiento) de tejido necrotico inflamado

91
Q

caracteristicas morfologicas de ULCERA AGUDA

A
tejido necrotico (1ra)
inflamacion aguda: edema, vasodilatacion y neutrofilos (2da)
92
Q

caracteristicas morfologicas de ULCERA CRONICA

A
tejido necrotico (1ra)
inflamacion cronica (2da)
tejido reparativo por fibroso (3ra)
93
Q

por que esta caracterizada la inflamacion cronica granulomatosa:

A

cumulos de macrofagos activados, linfocitos T y a veces asociada a necrosis

93
Q

por que esta caracterizada la inflamacion cronica granulomatosa:

A

cumulos de macrofagos activados, linfocitos T y a veces asociada a necrosis

94
Q

a que se llama celulas epiteloides:

A

a macrofagos con abundante citoplasma palido y espumoso que se forman en la inflamacion granulomatosa

95
Q

ejemplos de 3 tipos de granulomas no necrotizantes:

A

lepra
sarcoidosis
Enfermedad de Cronh

96
Q

nombres de celulas multinucleadas (junte de cel epiteloides)

A

langhans (nucleos en la periferia) y towton o de cuerpo extraño (nucleos agrupados y distribuidos de forma irregular)

97
Q

la reparacion o curacion se da en dos procesos que son:

A

regeneracion: restaura celulas normales
cicatrizacion: deposito de tejido conjuntivo

98
Q

cuando la fibrosis se realiza en un espacio tisular ocupado por exudado inflamatorio, el proceso se denomina:

A

organizacion (ej: neumonia)

98
Q

cuando la fibrosis se realiza en un espacio tisular ocupado por exudado inflamatorio, el proceso se denomina:

A

organizacion (ej: neumonia)

99
Q

condiciones para la regeneracion de tejidos lesionados:

A
  • lesion tisular leve
  • proliferacion de celulas maduras y celulas madre
  • recuperacion estructural y funcional
100
Q

la capacidad de los tejidos para repararse a si mismo esta determinada por:

A

capacidad regenerativa intrinseca y la presencia de celulas madre tisulares

101
Q

cuales son los 2 mecanismos de la regeneracion hepatica:

A
  1. proliferacion de hepatocitos remanentes

2. repoblacion por celulas progenitoras

102
Q

la reparacion de tejidos lesionados por sustitucion se da en:

A

tejidos formados por celulas madre permanentes

extensas areas lesionadas que compromete tejido intersticial o de sosten

103
Q

factores de crecimiento que participan en la angiogenia

A
VEGF A
FGF 2
Angiopoyetina 1 y 2
PDFG
TGF B
104
Q

cuales son las proteinas de fase aguda de la fiebre?

A

proteina C reactiva
fibrinogeno
proteina amiloide A serica

105
Q

la produccion prolongada de proteinas de fase aguda (sobre todo SAA) produce …

A

amiloidosis secundaria

106
Q

funcion de la hepcidina

A

reduce la disponibilidad de hierro en progenitores eritroides causando anemia asociada a inflamacion cronica

106
Q

funcion de la hepcidina

A

reduce la disponibilidad de hierro en progenitores eritroides causando anemia asociada a inflamacion cronica

107
Q

infecciones que pueden causar leucopenia

A

fiebre tifoidea
infecciones viricas
rickettsias
protozoos

108
Q

triada clinica del shock septico

A

CID
shock hipotensivo
trastornos metabolicos como resistencia a la insulina e hiperglucemia

109
Q

la hiperemia es un proceso …. y la congestion es un proceso …..

A

activo (dilatacion arteriolar) / pasivo (secundario a menor flujo de salida venoso)

110
Q

los tejidos congestionados presentan color:

A

azulado/rojizo (cianosis) por acumulacion de hemoglobina desoxigenada

111
Q

las celulas de insuficiencia cardiaca son:

A

macrofagos cargados de hemosiderina en la congestion cronica de tejidos

112
Q

el higado en nuez moscada esta presente en …

A

congestion hepatica pasiva cronica
las regiones centrolobulillares tienen color marron rojizo y estan hundidas y destacan en relacion con zonas circundante de higado marron no congestionado

113
Q

los cuerpos de Gamna-Gandy esta en:

A

congestion pasiva cronica esplenica

114
Q

la congestion pulmonar aguda se caracteriza por:

A

capilares alveolares dilatados
edema septal alveolar
hemorragias intraalveolares focales

115
Q

la congestion pulmonar cronica se caracteriza por:

A

paredes engrosadas y fibroticas

alveolos con cel de insuf cardiaca

116
Q

la congestion hepatica aguda se caracteriza por:

A

venas centrolobulillares congestivas con necrosis isquemica de hepatocitos centrolobulillares y los periportales con degeneracion grasa

117
Q

que es el dimero D

A

producto de degradacion de la fibrina

118
Q

sustancias que libera el endotelio normal para inhibir la agregacion y activacion plaquetaria

A

prostaciclina (PGI2)
oxido nitrico (NO)
adenosina difosfatasa

119
Q

factores anticoagulantes que libera el endotelio normal:

A

trombomodulina, receptor de proteina C endotelial (inhibe Va y VIIIa)
moleculas similares a la heparina (activan antitrombina III que inhibe IXa, Xa, XIa y XIIa)

120
Q

en las alteraciones de la hemostasia primaria encontramos alteraciones en …

A

plaquetas o enf de Von Willebrand

121
Q

hemartros es caracteristico de …

A

hemofilia

122
Q

en las alteraciones de la hemostasia secundaria sangran …

A

tejidos blandos o articulaciones

123
Q

que es equimosis:

A

hemorragias de 1 a 2 cm

124
Q

que es la activacion o disfuncion endotelial:

A

cambio en el patron de expresion genetica del endotelio a un estado “protrombotico”

125
Q

que es el sindrome de embolia grasa?

A

cuadro en el que los pacientes son sintomaticos caracterizado por insuficiencia pulmonar, sintomas neurologicos, anemia y trombocitopenia

126
Q

que es la aeroembolia o enfermedad por descompresion?

A

formacion rapida de burbujas de gas en musulos esqueleticos y rejidos de soporte de articulaciones y proximas a estas causando dolor

127
Q

que es la enfermedad de los cajones?

A

persistencia de embolos de gas en el sistema esquletico causando focos de necrosis isquemica (cabeza, femur, tibia y humero)

128
Q

causas de infarto:

A
trombosis o embolia arterial (mayoria)
vasoespasmo local
hemorragia en placa ateromatosa
compresion extrinseca de vaso (tumor)
torsion de un vaso
rotura vascular traumatica
compromiso vascular secundario a edema 
compresion de saco herniario