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3er Año > Fisiopatología > Flashcards

Fisiopatología Flashcards

1
Q

Porque se produce el dolor irradiado

A

Irritación de un tronco o raíz nerviosa

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2
Q

Tipos de dolor neuropatico

A

Central y periférico

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3
Q

Dolor nociplastico

A

Surge de la nocicepcion alterada, a pesar de no haber evidencia de daño tisular real o potencial

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4
Q

Nocicepcion

A

Fenómenos biológicos desencadenados por la acción de estímulos nocivos sobre el organismo antes de que esta info sea consciente

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5
Q

Puede existir dolor SIN nocicepcion

A

VERDADERO

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6
Q

Tipo de terminaciones de los nociceptores

A

Nerviosas libres A/delta (mielinicas) y C (amielinicas)

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7
Q

Ubicación de cuerpos cuerpos celulares de nociceptores

A

En el ganglio de la raíz dorsal o en ganglios sensoriales de los pares craneales (neuronas de 1er orden o aferentes primarios de vía nociceptiva)

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8
Q

Neurotransmisor de fibras A delta

A

Glutamato

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9
Q

Tracto q usan las fibras A delta

A

Neoespinotalámico

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10
Q

Neurotransmisor de fibras tipo C

A

Sustancia P

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11
Q

Tracto q usan las fibras tipo C

A

Paleoespinotalamico

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12
Q

Clasificación de nociceptores

A

Mecanonociceptores, termonociceptores y polimodales

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13
Q

Principales mecanismos productores del dolor neuropatico

A
  1. Desaferentacion
  2. Cambios funcionales patológicos q da lugar a descargas espontáneas (focos ectópicos)
  3. Estimulación patológica directa de fibras nerviosas por compresión
  4. Activación mediada por el Sistema simpático
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14
Q

Alodinia

A

Percepción dolorosa frente a un estímulo no nocivo q normalmente no desencadena dolor

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15
Q

Hiperalgesia

A

Aumento de la percepción dolorosa por estímulos nocivos que habitualmente desencadenan dolor

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16
Q

Hiperpatia

A

Reacción dolorosa anormal frente a estímulos repetitivos

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17
Q

Síndrome talamico

A

Obstrucción de la rama talamogeniculada de la arteria cerebral posterior que irriga la porción posterolat del tálamo

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18
Q

La desnutrición aguda se conoce como …

A

Desnutrición edematosa

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19
Q

La desnutrición crónica es también llamada …

A

Marasmatica o emaciada

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20
Q

Que tipo de adaptación sufre el organismo con la desnutrición?

A

Reductiva

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21
Q

etapas de la desnutrición cronica

A

balance -
detencion del crecimiento y desarrollo
hipofuncion
homeorrexis

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22
Q

caracteristicas del balance -

A

perdida de peso, dilución y atrofia

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23
Q

caracteristicas de la detencion del crecimiento y desarrollo

A

detencion de la talla, desarrollo oseo, maduracion neuromotora y retraso en la iniciacion de la pubertad

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24
Q

caracteristicas de la hipofuncion

A

hipofuncion de organos, sistemas energeticos, disminucion del metabolismo, piel atrofica, caida de cabello, anemia y conducta neurotica

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25
Q

q es la homorrexis

A

adaptacion a la condicion deficitaria actual, producir un nuevo equilibrio en el desequilibrio con talla baja a expensas de mantener la vida (talla=tamaño)

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26
Q

etapas fisiopatologicas de una desnutricion aguda

A

balance -

manifestaciones clinicas

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27
Q

manifestaciones clinicas de una desnutricion aguda

A

edema, hipotermia, hipoglicemia, infeccion, alteraciones troficas de piel y franeras

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28
Q

desnutricion cronica re-agudizada o marasmo-washiorkor

A

desnutricion cronica q por una enf secundaria (diarrea) se agudiza

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28
Q

desnutricion cronica re-agudizada o marasmo-washiorkor

A

desnutricion cronica q por una enf secundaria (diarrea) se agudiza

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29
Q

Manifestaciones del balance - en desnutrición AGUDA

A

Pérdida de peso, dilucion, peso estacionario, aumento de peso

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30
Q

Manifestaciones clínicas en la deficiencia aguda

A

Edema, hipotermia, hipoglicemia, infecciones tróficas de piel y franelas

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31
Q

Signo de la desnutrición aguda

A

Dermatosis, edema

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32
Q

Signo de la desnutrición crónica

A

Emaciacion

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33
Q

consecuencias del déficit en síntesis de moléculas de alta energía en el MARASMO

A
  • anemia (médula ósea)
  • atrofia intestinal y mala absorción
  • disminución de velocidad de crecimiento
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34
Q

Xq en la desnutrición crónica no hay edema

A

Saca proteínas de los músculos (homeorrexis) para mantener la presión oncotica

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35
Q

En el marasmo hay una deficiencia leve/elevada de vitaminas

A

Leve

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36
Q

En la desnutrición ….. hay anomalías en el funcionamiento enzimático

A

Aguda (kwashiorkor)

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37
Q

Como se encuentra el sodio orgánico total en el kwashiorkor?

A

Elevado por la activación del sistema renina angiotensina aldosterona

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38
Q

Como se encuentra el sodio serico en el kwashiorkor?

A

Bajo (hiponatremia)

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39
Q

Xq hay hiponatremia en el kwashiorkor?

A

Por la hemodilucion (hay mas agua retenida q sodio)

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40
Q

Edad común de desnutrición aguda

A

Lactante mayor (retira la lactancia súbitamente)

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41
Q

Edad común de desnutrición crónica

A

Lactante menor es subalimentando

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42
Q

Característica del kwashiorkor

A

PROTEICO CALORICA

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43
Q

Característica del marasmo

A

CALÓRICO PROTEICA

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44
Q

Peso/talla del marasmo

A

Normal para su talla

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45
Q

Peso/tall kwashiorkor

A

Disminuido si no hay edema

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46
Q

Talla/edad kwashiorkor

A

Normal

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47
Q

Talla/edad marasmo

A

Baja

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48
Q

En el kwashiorkor como es la piel y franeras

A

Marcada deficiencia

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49
Q

En tipo de desnutrición hay hepatomegalia

A

Kwashiorkor

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50
Q

Xq hay hepatomegalia en el kwashiorkor

A

La ausencia de proteínas lleva a la formación de lipoproteinas formando un hígado graso, infiltración grasa en el corazón y el volumen sistólico disminuye porque pierde masa de contracción

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51
Q

Factores q regulan la presión arterial

A

Gasto cardiaco y resistencia vascular periférica

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52
Q

Factores q regulan el gasto cardiaco

A

Frecuencia cardíaca y volumen latido

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53
Q

De q depende principalmente la RVP

A

Del diámetro del vaso

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54
Q

Mecanismos a corto lazo de regulación de la presión arterial

A

Barorreceptores (barorreceptores)
Quimiorreceptores
Respuesta isquémica del SNC

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55
Q

Mecanismos a mediano plazo de regulación de la presión arterial

A

Renina angiotensina aldosterona
Relajación de vasculatura por estrés
Desplazamiento de líquidos

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56
Q

Mecanismos a largo plazo de regulación de la presión arterial

A

Sistema de líquidos de renal corporal

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57
Q

xq aumenta la presion arterial con la vejez

A

por el endurecimiento de las paredes arteriales, afectando principalmente la presion sistolica

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58
Q

ubicacion de los barorreceptores

A

bifuración carotida y arco de la aorta

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58
Q

ubicacion de los barorreceptores

A

bifuración carotida y arco de la aorta

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59
Q

que produce la respuesta isquemica del snc

A

vasoconstricción

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60
Q

donde se ubican los receptores de baja presion

A

mayoría en aurículas y algunos en ventrículos

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61
Q

q es el gasto cardiaco

A

volumen de sangre expulsada por el ventriculo cada minuto

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62
Q

causa de la hta primaria o esencial

A

interaccion de factores: herencia, sensibilidad a la sal, tabaquismo, obesidad, etc

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62
Q

causas de la hta secundaria

A 
insuficiencia renal 
hipertensión renovascular
aldosteronismo primario
fecromocitoma
alteracion de la glandula tiroides
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63
Q

q es la hipertensión renovascular

A

obstrucción de las arterias renales (colesterol, tumor, etc)

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64
Q

q es el feocromocitoma

A

tumor en gladulas suprarrenales causando la produccion excesiva de catecolaminas (adrenalina, norepinefrina y dopamina)

65
Q

q son los fenotipos intermedios

A

son mecanismos que determinan el fenotipo final hipertensión arterial a través del gc x rvt
resultan de la interacción genetico-ambiente

66
Q

las mutaciones en los sindromes mendelianos pueden causar:

A

sindromes por SOBREPRODUCCIÓN de mineralocorticoides

sindromes por INCREMENTO DE ACTIVIDAD de mineralocorticoide

67
Q

q tipo de enfermedad es el hiperaldosteronismo que responde a glucocorticoides

A

autosomica dominante

68
Q

en q cromosoma reside el hiperaldosteronismo que responde a glucocorticoides

A

8

69
Q

resultado de q fusion es el hiperaldosteronismo que responde a glucocorticoides

A

secuencias de nucleotido de la region promotora-reguladora 11 beta hidroxilasa

70
Q

q tipo de enfermedad es el sindrome de Liddle’s

A

autosomica dominante

71
Q

en q cromosoma reside el sindrome de Liddle’s

A

16

72
Q

en q consiste el sindrome de Liddle’s

A

mutacion en el canal epitelial del sodio sensible a amilorida

73
Q

q tipo de enfermedad es el exceso aparente de mineralocorticoides

A

autosomica recesiva

74
Q

en q consiste el exceso aparente de mineralocorticoides

A

mutacion en el isoforma renal especifica 11 beta hidroxi esteroide deshidrogenasa

75
Q

como afecta la resistencia a la insulina a la aparicion de hta

A

la insulina favorece la retencion renal de Na, aumento del volumen intravascular, incrementa la actividad del SNS aumentando la resistencia periferica y el gasto cardiaco

75
Q

como afecta la resistencia a la insulina a la aparicion de hta

A

la insulina favorece la retencion renal de Na, aumento del volumen intravascular, incrementa la actividad del SNS aumentando la resistencia periferica y el gasto cardiaco

76
Q

q es la rarefaccion capilar

A

disminucion de la superficie capilar a nivel de organos y musculo estriado

77
Q

signos y sintomas de hta

A 
cefalea intensa
mareo
zumbidos de oidos
sensacion de ver lucecitas
vision borrosa
dolor en el pecho/lumbar
tobillos hinchados
78
Q

Infecciones víricas más frecuentes que causen pericarditis

A

Virus coxsackie y echovirus

79
Q

Con q se relación la pericarditis aguda

A

Aumento de la permeabilidad capilar

80
Q

Con q tipo de exudado se relaciona la pericarditis

A

Fibrinoso

81
Q

A q estructuras puede afectar la pericarditis

A

Miocardio superficial y pleura adyacente

82
Q

Triada de la pericarditis

A

Dolor torácico, frote pericardico y cambios ecg

83
Q

Q tipo de dolor ocurre en la pericarditis

A

De inicio súbito, de tipo agudo, se localiza en el área precordial y se irradia al cuello, espalda, abdomen o costados

84
Q

El dolor de la cresta escapular se debe …

A

Irritación del nervio frenico (pericarditis)

85
Q

En q tipo de pericarditis no hay evolución en 4 etapas

A

Uremica

86
Q

Cambios de ECG de la pericarditis

A 
4 etapas progresivas:
Elevaciones difusas segmento ST y depresión del segmento PR 
Normalización de segmentos ST Y PR
Inversiones diseminadas de onda T
Normalización de onda T
87
Q

2% de las rinofaringitis tienen un compromiso…

A

Pericardico (solo 1/3 lo presentan)

88
Q

Casi un 28% de pericarditis aguda tiene antecedentes de …

A

Vías aéreas superiores 1 a 2 semanas antes del inicio de los síntomas

89
Q

Pericarditis menor a 2 semanas de evolución

A

Inflamatoria aguda

90
Q

Pericarditis mayor a 2 semanas de evolución

A

Inflamatoria crónica

91
Q

Etiología de pericarditis inflamatoria aguda

A

Idiopatica (más frecuente)
Inflamación
Neoplasia
Congénita

92
Q

Causas de la inflamación aguda en la pericarditis

A

Infecciosa
Trastornos inmunitarios y del colageno (FAL)
Trastornos metabólicos (uremia y diálisis mixedema)
Isquemia y lesión tisular
Agentes físicos y químicos

93
Q

insuficiencia cardiaca sistolica

A

ventriculos no se pueden contraer lo suficiente durante la sistole

94
Q

insuficiencia cardiaca diastolica

A

no hay una suficiente relajacion ventricular y la sangre no entra lo suficiente durante la diastole

95
Q

gasto cardiaco

A

cantidad de sangre que se eyecta cada minuto

96
Q

volumen sistolico

A

cantidad de sangre que expulsa el ventriculo izquierdo en cada sistole

97
Q

en la insuficiencia cardiaca sistolica el EDV esta alto o bajo?

A

alto, porque hay mayor sangre que se queda por la incapacidad de contraccion

98
Q

causas de insuficiencia cardiaca derecha

A 
ICI
Hta pulmonar 
Enfisema
Embolismo pulmonar 
Infarto derecho 
Mioacardiopartia por valvulopatia
defectos en el TIV
99
Q

cirrocis cardiaca es a causa de …

A
  1. congestion hepatica por un largo tiempo secundaria a insuficiencia cardiaca derecha
  2. falla hepatica
  3. cirrosis
100
Q

insuficiencia cardiaca de alto gasto

A

mayor requerimiento metabolico, causadas por: tirotoxicosis, anemia severa y trastornos con cortocircuitos arteriovenosos y enf de Paget

101
Q

insuficiencia cardiaca de bajo gasto

A

trastorno que afecta la capacidad de bombear sangre produce una vasoconstriccion sistemica, extremidad palidas y frias
causada por cadiopatia isquemica y miocardiopatia

102
Q

en que arterias predomina la ateroesclerosis

A

primeros cm de arterias coronarias: descendenta anterior izq, circunfleja izq o en coronaria derecha

103
Q

caracteristicas de la angina estable

A

dolor toracico opresivo, paroxistico o asfixiante
durante ejercicio, estres emocional o ejercicio
se alivia con el reposo y la nitroglicerina

104
Q

angina vasoespastica (prinzmetal)

A

causada por vasoespasmo por disfuncion endotelial, alteracion del SNS, incapacidad de metabolizar el calcio, produccion de NO, fenomeno de Raynud y migraña
especialmente durante la noche o el reposo

105
Q

ecg en angina vasoespastica

A

alteracion del segmento ST
T picuda
inversion de onda U (a veces)

106
Q

sindrome coronario agudo esta conformado por

A

angina inestable
IMSEST
IMEST

107
Q

el sindrome de ISQUEMIA MIOCARDICA incluye …

A

angina inestable hasta infarto del miocardio SST

108
Q

ecg en angina inestable y IMSEST

A

depresion de segmento ST

inversion de onda T

109
Q

tipo de infarto en IMSEST

A

subendocardica (infradesnivel del ST)

110
Q

tipo de infarto en IMEST

A

transmural

el trombo ocluye el 100%

111
Q

la elevacion del ST indica un infarto …

A

subepicardico

112
Q

tiempos de los marcadores sericos

A

1 hr: mioglobina
3 hrs: troponina
4-8 hrs: CK MB

113
Q

tiempos de elevacion de la troponina I & T

A

se eleva: 2 a 4 hrs despues del infarto
su pico: 48 hrs
se queda elevada: 7 a 10 dias
ESPECIFICO PARA DAÑO CARDIACO

114
Q

tiempos de elevacion de la CK-MB

A

se eleva: 2 a 4 hrs despues del infarto
su pico: 24 hrs
vuelve a la normalidad: 48 hrs
DIAGNOSTICAR REINFARTO

115
Q

ECG ubicación del IMEST

A 
V1 y V2: anteroseptal
V3 y V4: anteroapical
V5 y V6: anterolateral
I y AVL: lateral
II, III y AVF: Inferior
116
Q

que producen los miocitos

A

k
acido lactico
CO2
adenosina

117
Q

que produce el endotelio

A

NO
prostaciclina
factor hiperpolarizante del endotelio (vasodiladores)
endotelina (vasoconstrictora)

118
Q

factores del suministro miocardico:

A

permeabilidad del vaso coronario
compresion de pared ventricular
tiempo de llenado diastolico

119
Q

la demanda miocardica de O2 depende de:

A

contractilidad cardicada
frecuencia cardiaca
estres de la pared

120
Q

caractertisticas clinicas de angina inestable y del IMSEST

A

dolor toracico (precordial) que aparece en reposo y durante esfuerzo > 20 min, es intenso, nuevo inicio

121
Q

caracteristicas clinicas de IMEST

A

abrupto
dolor toracico opresivo, constrictivo, sofocante, subesternal irradiado a brazo izq, mandibula, cuello
prolongado no cede con reposo ni nitroglicerina
epigastralgias (estimulacion vagal)
taquicardia
hipotension
shock

122
Q

que es MVO2

A

mixed venous oxygen saturation

cantidad de O2 que llega a la auricula derecha que no fue extraida por los tejidos

123
Q

porcentaje de sangre perdida por shock hipovolemico

A

15 a 20%

124
Q

en caso de shock hipovolemico inicia la glucolisis …

A

anaerobia causando aumento del acido lactico

125
Q

causas de shock cardiogenico

A 
IM
alteracion de bombas, arritmias
alteracion TIV
aneurismas
alteracion valvular aguda
cirugia de corazon abierta
miocardiopatias
corionariopatias
126
Q

el shock distributivo se caracteriza por …

A

perdida del tono de los vasos sanguineos=agrandamiento del compartimento vascular

127
Q

causas del shock distributivo

A

disminucion del control simpatico y del tono vasomotor

128
Q

tipos de shock que comparten el patron circulatorio:

A

neurogenico
anafilactico
septico

129
Q

caracteristicas del shock septico

A

tipo mas frecuente de shock vasodilatador
coagulacion intravascular diseminada
sindrome de disfuncion multiorganicoo

130
Q

La pericarditis inflamatoria aguda es ….

A

Menor de 2 semanas de evolución

131
Q

causas de shock hipovolemico

A

hemorragias
quemaduras
vomitos y diarrea
perdidas 3er espacio

132
Q

causas de shock obstructivo

A 
neumotorax
embolia pulmonar
mixoma cardiaco
taponamiento
aneurisma disecante
133
Q

causas de shock distributivo

A 
desmayos
shock
neurogenico
anafilaxia
sepsis
134
Q

causas de shock cardiogenico

A

infarto
valvulopatias agudas
insuficiencia cardiaca congestiva
arritmias

135
Q

causa MAS frecuente de shock cardiogenico

A

infarto de miocardio

136
Q

que es el shock obstructivo

A

tipo de shock producido por una obstruccion mecanica del flujo de sangre que corre por la circulacion central, puede ser a nivel de: grandes venas, corazon, pulmon

137
Q

causa mas frecuente de shock obstructivo

A

tromboembolismo pulmonar

tamponamiento cardiaco

138
Q

que es la pericarditis constrictiva

A

cuando la inflamacion persiste y las celulas inmunes causan fibrosis, apretando al corazon como boa

139
Q

cual es la caracteristica fisiopatologica de la pericarditis constrictiva

A

igualacion de la presion telediastolica en las 4 camaras

140
Q

triada completa de pericarditis

A

Fiebre (30%)
precordalgia (60%)
frote pericardico (90%)
cambios ecg

141
Q

caracteristicas del dolor en la pericarditis

A 
retroesternal 
pleuritico
tipo punzante 
aumenta de intensidad con tos, inspiracion profunda y ejercicio
disminuye cuando se inclina adelante
irradiacion a los trapecios
142
Q

a que se deben los 3 componentes del frote?

A

sistole auricular
sistole ventricular
diastole ventricular (llenado rapido del ventriculo)

143
Q

evento mas importante para sospechar de un derrame pericardico es ….

A

insuficiencia cardiaca derecha (porque usan presiones menores que las izquierdas)

144
Q

el efecto del derrame en la funcion cardiaca depende de:

A

cantidad de liquido
rapidez con la que se acumula
elasticidad del pericardio

145
Q

por que se da la ingurgitacion venosa yugular

A

dificultad del llenado ventricular derecho
aumento de la PVC
aparece pulso paradojico

146
Q

casos en los que el dolor de la pericarditis es leve o esta ausente

A

tuberculosa
radiacion
uremica
neoplasica

147
Q

triada de Virchow

A

estados de:
hipercoagulabilidad
alteraciones en el flujo
alteraciones vasculares endoteliales

148
Q

caracteristicas de la TVP

A

mas a menudo en los miembros inferiores
trastorno grave y se complica con embolia pulmonar y episodios recurrentes de TVP
desarrolla insuficiencia venosa cronica

149
Q

donde se genera la mayoria de los trombos postoperatorios?

A

senos soleaos o venas grandes que drenan en los musculos gastrocnemios

150
Q

fisiopatologia de trombosis venosa

A
  1. estasis venosa
  2. reactividad exagerada de la coagulacion sanguinea
  3. traumatismo vascular
151
Q

tipos de trastornos de la hemostasia

A

hipercoagulabilidad

defecto en la hemorragia

152
Q

el estado de hipercoagulabilidad tiene como mecanismo la mayor actividad plaquetaria que obedece a los trastornos:

A

aumento del numero de plaquetas

aumento de la funcion plaquetaria

153
Q

a que se debe la trombosis de origen primaria:

A

tratorno mieloprolifeativo

defectos en el receptor de trombopoyetina que causa aumento de la tromboyetina libre

154
Q

a que se debe la trombosis de origen secundaria:

A

a alguna patologia, son:

primera: daño tisular secundario (cirugia, infeccion, cancer)
segunda: derivada del padecimiento inflamatorio cronico

155
Q

manifestaciones clinicas de insuficiencia arterial aguda

A

palidez
cianosis
piel moteada (linea delimitada del tejido afectado)
frialdad
ausencia de pulsos distales
perdida de funcion sensorial, refleja y motora
rara vez se ausculta un soplo a nivel del trombo

156
Q

punto clave hemodinamico de la estenosis

A

alteracion del gradiente de presion

157
Q

punto clave hemodinamico de la insuficiencia

A

sobrecarga de volumen

158
Q

mecanismos principales de las arritmias

A

trastornos en la conduccion y formacion

159
Q

cuales son los trastornos de la formacion

A

alteracion del automatismo

actividad electrica desencadenada

160
Q

causas del automatismo normal alterado

A

hipoxia
hipopotasema
trastornos degenerativos
farmacos

161
Q

causas de automatismo anormal

A

incremento de K
pH bajo
exceso de catecolaminas

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