FisioPAto Flashcards
6 hormonas de adenohipofisis y que los libera
Secreción pulsátil, respuesta a
factores liberadores
TRH –> 1. Prolactina (PRL) @ mama
GHRH–.>2. Hormona del crecimiento (GH) sistemico
CRH–>3. Corticotropina o adenocorticotrópica (ACTH) –> glandula suprarenal (Coritsol + aldosterona)
GnRH–> 4. Luteinizante (LH) gonadas
GnRH–> 5. Folículo estimulante (FSH) gonadas
trH–>6. Estimulante de la tiroides (TSH) –> tiroide
embriologia
•Bolsa de Rathke: interrelación de factores de
transcripción específicos y factores de crecimiento
(ectodermo)
Factores de Transcripcion adenohiposis
Prop-1 –>PIT-1 –> GH (somatotrofa), PRL (lactotrofa), TSH (tirotrofa)
irrigacion del adenohipofisis
arteria hipofisaria superior
inferior (neuro)
componente cel. del adenohipofisis
- Células corticotropas ACTH (20%)
- Células somatotropas GH (30-40%)
- Células lactotropas PRL (3-5%)
- Células tirotropas TRH (3-5%)
- Células gonadotropas FSH y LH (3-5%)
cuando es el pico de prolactina
en REM del sueno
como es la regulacion de prolactina
inhibida por dopamina –> D2
Inductores: TRH, péptido intestinal vasoactivo, oxitocina, estrógenos
Inhibidores: glucocorticoides, hormona tiroidea
•Niveles séricos aumentan luego de ejercicio, alimentación, coito, anestesia general,
IAM, embarazo (↑ x10), lactancia
•Estímulo principal: succión del pezón. (30-45min).
DISMINUYE @ PARTO
nucleos hipotalamicos
@ nucleo supraoptico (oxcitosina - 10%) (ADH - 90%)
@ paraventricular (ADH - 10%) (oxitocina-90%)
a donde actua oxcitocin
Sobre las células mioepiteliales de los alvéolos y ductos mamarios.
@ musculo liso
@ utero –> expulsion del bebe, menstruacion
–> calostro–>leche
accion de la PRL
•Efectos en la mama:
Proliferación de lobulillos mamarios (efecto mamogénico)
Induce la secreción de leche (efecto lactogénico)
Mantenimiento de producción de leche (efecto galactopoyético)
•Suprime el deseo sexual.
•Deprime función reproductiva.
Inhibe secreción de GnRH y gonadotropinas.
•Deprime esteroidogénesis gonadal.
•Bloquea génesis folicular.
•Inhibe actividad aromatasa de las células de la granulosa.
•Efecto luteolítico (↓ fase lútea, testosterona, espermatogénesis)
nucleo de la dopamina
nucleo arcuato
Trastorno de hipersecreción pituitario más común en hombres y mujeres
hiperprolactinemia
causas de hiperprolactinemia
Causas fisiológicas: • Embarazo • Lactancia • Sueño • Estimulación de la pared torácica • Orgasmo • Estrés • Ejercicio
•Insuficiencia renal crónica •Hipotiroidismo primario •Cualquier lesión que altere la inhibición hipotalámica: Tumores del hipotálamo, Quistes Trastornos infiltrativos Daño por radiación Masas hipofisaria
•Adenomas (plurihormonales o no) de la hipófisis
•Fármacos:
Inhibición del receptor dopaminérgico: neurolépticos
Antihipertensivos
Estrógenos
Opiáceos
Antidepresivo
Antipsicóticos (estos son los más importantes), opiáceos, antidepresivos tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, metildopa, reserpina, labetalol, verapamilo, cimetidina, ranitidina, estrógenos orales, IAMO, fenotiazidas.
rango tumoral de PRL
> 200ug/L (normal entre 10-20-25)
mx en mujer por hiperPRL
•Amenorrea •Galactorrea •Infertilidad •↓ densidad ósea vertebral por hipoestrogenismo •↓ libido •↑ peso •Hirsutismo leve
“Femenina de 28 años acude al ginecólogo porque tiene más de un año de vida sexual activa sin anticoncepción, no estudia Medicina y no ha logrado embarazarse. Se queja además de amenorrea de 4 meses”
mx de hiperPRL en hombre
•↓ libido •Infertilidad (↓ testosterona, impotencia, oligospermia) •Pérdida de la visión •Galactorrea es poco común •Hipogonadismo • Osteopenia • ↓ masa muscular • ↓ pelo corpora
Adenomas mas comunes
Prolactinoma GH LH FSH TSH ACTH
hormana mas abundante de adenohipofisis
GH
vida maxima de GH
25minutos
pico de GH
en sueno
Accion de GH
Promueve la deposición de proteínas en los tejidos:
↑ Transcripción del ADN
↓ Catabolismo proteico
Regula el desarrollo corporal a través de las somatomedinas hepáticas e.Tiene impacto sobre el anabolismo proteico incrementando la captación de aminoácidos f.Es hiperglucemiante porque disminuye la captación de glucosa g.Es lipolítica; moviliza la grasa de los depósitos para obtener energía
Promueve la utilización de tejido adiposo como fuente de
energía
↑ Liberación de AG del tejido adiposo
↑ Circulación de AG en fluidos corporales
↑ Conversión de AG → acetil-CoA en todos los tejidos
Conlleva a hígado graso y cetosis
Disminuye la utilización de carbohidratos:
↓ Ingreso de glucosa en tejidos: músculo esquelético y grasa.
↑ Producción de glucosa por el hígado: gluconeogénesis
↑ Secreción de insulina y resistencia periférica
insulin resistance
@ muscle decreases glucose uptake
@ fat increases lipolysis
@ liver aumenta gluconeogenesis
Disminuye la utilización de carbohidratos:
↓ Ingreso de glucosa en tejidos: músculo esquelético y grasa.
↑ Producción de glucosa por el hígado: gluconeogénesis
↑ Secreción de insulina y resistencia periférica
causas de deficiencia de GH
Desórdenes hipotálamo-hipófisis Mutaciones en el receptor de GHRH Mutaciones en el gen de la GH Deficiencia de IGF-1 Mutaciones en los receptores de la IGF-1 Radiación Deprivación calórica y malnutrición Deprivación psico-social
IGF-1
hormona similar a la insulina en estructura molecular
juega papel importante en crecimiento infantil
mx de deficiencia de GH en ninos
baja estatura, micropene, aumento del tejido adiposo, voz aguda, predisposición a hipoglicemia,
disminución de la masa muscular
mx de deficiencia de GH en adultos
predice la disminución de otras hormonas hipofisarias: GH → FSH/LH → TSH → ACTH.
Aumento del tejido adiposo, baja energía, poca concentración, disminución del autoestima, disfunción cardíaca,
ateroesclerosis
marcador para deficiencia de GH
↓ IGF-1 indica deficiencia de GH
No todos los px con ↓ GH presentan ↓ IGF-1
hormonas contrareguladoras
Glucagón Adrenalina Hormona de crecimiento Cortisol Hormona adrenocorticotropa (ACTH
se incrementan cuando el nivel de glucosa en sangre se encuentra bajo
causas de exceso de GH
Hiperactividad de células somatotropas
Adenomas somatotropos de adenohipófisis
Tumores mamosomatotropos
Adenoma acidófilo de células madre
mx de exceso de GH
Gigantismo: previo a la fusión de la placa epifisaria→ Niños
Acromegalia: posterior a la fusión → Adultos
Prominencia frontal
↑ Tamaño de manos, pies, nariz labios, senos paranasales, lengua
Agrandamiento mandibular con prognatismo
Espaciamiento entre incisivos inferiores
Malocolusión
Voz resonante y grave
Artritis: manos, pies, caderas, rodillas → crecimiento de cartílago y sinovial
Síndrome del túnel carpiano ~ 50% de los px
↑ Pliegues cutáneos
Piel oleosa por ↑ actividad de glándulas sebáceas
Hiperhidrosis y marcas cutáneas
Pólipos colónicos por ↑ de la mucosa gastrointestinal: 1/3 de los px
Hipertofria cardíaca, ICC, cardiopatía isquémico
Apnea del sueño ~ 60% de los px, obstrucción por mucosa faríngea
Diabetes mellitus → 25% de los px
↑ Tamaño de glándula tiroides
Dx confirmado de exceso de GH
falla en supresión de GH
causa de muerte de exceso de GH
diabetes e hipertension
Principal causa de muerte de pacientes acromegálicos: enfermedad cardiovascular (la cardiopatía isquémica es muy frecuente).
POMC
propiomelanocortina
@adenohipofisis
proteina precursora de ACTH
CRH —> cel G @ adnohipofisis –> POMC (atcada por convertasa -> ACTH + MSHa (promelanina alfa)
• Factor inhibidor de la POMC :
glucocorticoides
•Factores estimulantes de la POMC
CRH (Hormona liberadora de corticotropina)
- AVP(Arginina-Vasopresina)
- Citocinas proinflamatorias
pico max y min de ACTH
• Ciclo circadiano
- Pico Máximo: 6 hr
- Pico Mínimo: Media noche
regulacion de ACTH
- Endógena: Amplitud y frecuencia pulsátil
-Exógena: Estrés, ejercicio, enf. Agudas e hipoglucemia
inducida por insulina
causas de deficit de ACTH
- Insuficiencia suprarrenal secundaria (Fatiga, debilidad, anorexia, nauseas, vómitos e hipoglucemia) - Interrupción de la adm. de glucocorticoides, luego de un tratamiento que indujo supresión del eje HPA - Adenomas hipofisarios - Lesiones sillares - Hipocortisolismo enmascarado - Mutacion POMC`
causas de sindrome de cushing
80% demostrable en mujeres fértiles
• Dependiente de ACTH
- Adenoma hipofisario corticotrofo
- Secreción ectópica de ACTH por tumores no hipofisarios
• Independiente de ACTH - Adenoma corticosuprarrenal - CA corticosuprarrenal - Hiperplasia suprarrenal nodula r • Iatrogénica - Adm. De glucocorticoides exógenos para tratar enfermedades inflamatorias
mx de sx de cushing
Estrías violáceas > 1 cm de diámetropsicosis,(? El exceso de cortisol tiene un efecto dañino sobre las fibras de colágeno que las destruye y esto causa microhemorragias y fragilidad capilar) cara de luna llena, acné, jiba de búfalo, obesidad central, atrofia muscular, estrías violáceas, amenorrea, necrosis aséptica de la cabeza del fémur, osteoporosis, diabetes.
aumento de peso piel fina debilidad musc. proximal hematoma osteoporosis
Debilidad Miopatía proximal Sist.cardiovascular Hipertensión Hipopotasemia Edema Ateroesclerosis Metabolismo Intolerancia a la glucosa/diabetes Dislipidemia Sist. Reproductivo Disminución de la libido Amenorrea
Irritabilidad Labilidad emocional Depresión Defectos cognitivos Psicosis paranoide Susceptibilidad aumentada a las infecciones Incremento en el recuento de células sanguíneas Eosinopenia Hipercoagulación con riesgo incrementado de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar
“Una niña de 34 años de edad asiste a la consulta por aumento de peso, debilidad proximal, fatiga fácil durante los últimos tres meses. Además, en los últimos días sufre
mareos y dolor de cabeza. Su presión está marcadamente elevada y tiene un aumento de pigmentación en la piel del cuello y las axilas (ella se baña).”
Obesidad troncal, hipertensión, sodio en 139 mEq/L, potasio en 3.2 mEq/L, BUN en 19, bicarbonato en 29 mEq/L.
`sx de cushing vs enfermedad de cushing
enf = afecion de hipofisis –>hipercortisolismo
sx = affecion de glandula suprarenal
que regula FSH
•La inhibina y activina, miembros de la familia del factor de crecimiento transformante
beta, regulan la síntesis de FSH en forma independiente.
funciones de LH/FSH en el hombre
Estimulan el desarrollo y la maduración de
las células germinales y la biosíntesis de
hormonas esteroideas
En el hombre:
•La FSH estimula el desarrollo de los túbulos
seminíferos y regula la espermatogénesis.
•La LH induce la síntesis y secreción de
testosterona en las células de Leydig.
funciones de LH/FSH en mujer
Estimulan el desarrollo y la maduración de
las células germinales y la biosíntesis de
hormonas esteroideas
•La FSH regula el desarrollo del folículo
ovárico y estimula la producción de
estrógenos por el ovario.
•La LH interviene en la ovulación y en el
mantenimiento del cuerpo lúteo.
causas deficiencia de GnRH
Enfermedades hipotalámicas o hipofisarias que alteran:
1) La producción de GnRH
2) Liberación de GnRH a lo largo del tallo de la hipófisis
manifestación más frecuente del
hipopituitarismo en el adulto
Hipogonadismo hipogonadotrópico:
hipogonadismo hipogonadotropico adquirido
La anorexia nerviosa
2) Estrés
3) Inanición
4) El ejercicio extremo
5) Idiopáticas
hipogonadismo hipogonadotropico hereditario
Síndrome de Kallmann
2) Mutaciones en el gen DAX1, así como mutaciones dominantes
mx de sindrome de kallman
Concentración reducida de LH, FSH y esteroides sexuales
(testosterona o estradiol)
Anosmia o Hiposmia •Ceguera al color •Atrofia Óptica •Sordera Nerviosa •Fisura Palatina •Malformaciones Renales •Criptorquidia •Anomalías Neurológicas .
mx de HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO
en mujer
•Disminucion de la función ovárica que provoca
oligomenorrea o amenorrea
•Infertilidad
•Disminución de las secreciones vaginales
•Disminución del Líbido
•Atrofia Mamaria
mx de HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO
en hombre
•Disminución del Libido y de la potencia sexual
•Esteridlidad
•Pérdida de masa muscular con debilidad
•Disminución del crecimiento de la barba y del
vello corporal
•Testículos Blandos
• Arrugas faciales finas
inhibidores de TRH
: T3 y T4, dopamina, somatostatina y glucocorticoides
glándula tiroides produce
produce tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
efectos de hormonas tiroides
Crecimiento Estim metab carbs/lípidos Mayor necesidad vitaminas Aumento metab basal Peso corporal Aumento flujo sanguíneo, gasto cardíaco, frecuencia y fuerza cardíaca Aumento de la respiración y motilidad digestiva Excitación SNC
…suprimen TSH
La dopamina, los glucocorticoides y la somatostatina suprimen la TSH,
pico maximo de TSH
en la noche
metabolismo de yodo
La captación de yoduro es un primer paso crucial en la síntesis de las hormonas tiroideas.
El yodo ingerido se une a proteínas séricas, en especial a la albúmina y el que permanece libre se
elimina por la orina.
las cel. foliculares captan yoduro por transporte activo desde sangre hacia el citosol
La glándula tiroides extrae el yodo de la circulación de forma muy eficiente.
(La glándula tiroides normal capta 10 a 25% de un marcador radiactivo durante 24 h; este valor puede
elevarse hasta 70 a 90% en la enfermedad de Graves.)
La captación de yoduro está mediada por el transportador paralelo de Na+/I− (NIS), que se expresa
en la membrana basolateral de las células foliculares de la tiroides.
Las bajas concentraciones de yodo aumentan la
cantidad de NIS y estimulan la captación, mientras que concentraciones elevadas suprimen la expresión
del NIS y la captación.
Otro transportador de yodo La pendrina, está localizado sobre las superficies apicales de las
células tiroideas y se encarga de la salida de yodo hacia la luz.
.
…
En áreas de déficit relativo de yodo hay un aumento de la
prevalencia de bocio y si la escasez es intensa, de
hipotiroidismo y cretinismo. El cretinismo se caracteriza por
retraso mental y del crecimiento y se produce si los niños que
viven en zonas con déficit de yodo no reciben yodo u hormonas
tiroideas para restablecer las concentraciones normales de las
hormonas tiroideas durante las primeras fases de la vida
…
La ingestión diaria media recomendada es de 150 a 250
μg/día para los adultos, 90 a 120 μg/día para los niños y
250 μg/día para las mujeres embarazadas y en lactancia. La
concentración urinaria de yodo es >10 μg/100 ml en
poblaciones con aporte normal de ese ion.
hipotálamo tienen una relación con la neurohipófisis porque
Porque las hormonas del hipotálamo son transportadas por las fibras nerviosas y se almacenan en la neurohipófisis
El reservorio de las hormonas hipotalámicas de ubicación neurohipofisaria son los
cuerpos de Herring
que efecto tiene somatostatin sobre GH
lo inhibe
Causa de hemianopsia temporal bilateral
macroadenoma hipofisario.
Mujer de 32 años acude a emergencia por dolor de cabeza porque luego de golpear a otro auto en el parqueo refiere no vio el carro venir. Refiere cefalea diaria desde hace 3 meses descrita como punzante, empeora al recostarse y a veces la despierta. No tiene antecedentes relevantes, historia de medicamentos, no fuma, no usa drogas. En el examen físico, estaba normal. La revisión por sistemas arrojó cierta irregularidad menstrual. En el examen neurológico, se encontró hemianopsia bitemporal. En la exploración mamaria, se encontró galactorrea. Diagnóstico - MAHPRL
síndrome de Sheehan
isquemia de la hipófisis por hipoperfusión causada por pérdida de sangre durante el parto.
Amenorrea y agalactia tras sagrado profuso
Pruebas a realizar: GH, ACTH, TSH, FSH, LH, PRL.
estrógenos y progesterona. si px quiere menstrar
Causa de amenorrea y agalactia:
“Femenina de 25 años de edad que durante su segundo parto hace un desprendimiento abrupto de placenta normoinserta con hemorragia severa y luego del mismo refiere fatiga, debilidad, agalactia, amenorrea y disminución de la libido”
apoplejia
Hipopituitarismo secundario al sangrado de un tumor hipofisario y es una emergencia neuroquirúrgica
Causa más frecuente de apoplejía hipofisaria: tumores que luego se infartan.
Determinación de la TSH en recién nacidos
tamizaje neonatal.
Vida media de T3 y T4`
3: 3 dias
4: 5-7dias
TSH >4 + T4 normal
hipotiroidismo subclínico.
mx de hipotiroidismo
Cansancio, debilidad, intolerancia al frío
sequedad de la piel, sensación de frío, caída del pelo, parestesias, déficit auditivo:
síndrome del túnel carpiano, constipado.
con estas mx se debe hacer pruebas de T4 y TSH
T4 baja + TSH alta
hipotiroidismo primario.
Enfermedad de Plummer
hipertiroidismo con bocio multinodular
En la tiroiditis, el hipertiroidismo es
transitorio
Origen del hiperparatiroidismo primario/secunfario y terciario
1 - affecion en paratiroides (adenoma)
2- insuficiencia renal
3 - hiperparatiroidismo secundario prolongado
(Existe precipitación de calcio en los tejidos, calcinosis. “El terciario es secundario al secundario”. Debe haber una insuficiencia renal para que haya terciario).
Efectos de la PTH
hipercalcemiante, activa los osteoclastos, aumenta la reabsorción del calcio, inhibe la reabsorción de fósforo, activa la 1-alfa-hidroxilasa. (1-alfa-hidroxilasa: convierte el calcidiol (25-hidroxicolecalciferol) en calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol, metabolito activo de la vitamina D). )
en rinon reabsorción de calcio en el túbulo contorneado proximal y conversión de la vitamina D (al aumentar la actividad de la enzima 1-alfa-hidroxilasa, que convierte el calcidiol (25-hidroxicolecalciferol) en calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol).
de forma continua causa resorción ósea de calcio; de forma pulsátil estimula más la formación de hueso. El litio hace lo mismo. (de forma continua causa resorción ósea de calcio; de forma pulsátil estimula más la formación de hueso. El litio hace lo mismo. )
