Fisiología sanguínea Flashcards
Funciones de los eritrocitos
Funciones
1. Transporta O2
2. Regula el pH
¿Dónde se produce la eritropoyectina?
Hígado
Factores que disminuyen oxigenación de los tejidos (5)
- Volumen sanguíneo bajo
- Anemia
- Baja hemoglobina
- Baja percusión
- Enfermedades pulmonares
¿Qué se necesita para que la producción de eritrocitos se mantenga normal? (2), ¿Sino se mantiene normal que enfermedad puede ocasinar?
- Vitamina B12
- Folatos
-> Anemia perniciosa (megaloblástica)
Efecto sobre la producción de los eritrocitos ante la ausencia de O2
Aumento en la producción de eritrocitos
Destrucción de los eritrocitos
ff
caminos
fff
Resulatos de la destrucción en los eritricitos
Bilirrubim
ddd
Transferina
en higado
Clasificación por VCM de las anemias y sus características (3)
- Normal -> hemorragia, anemia aplásica y enfermedad renal
- Microcitica -> ferropénica
- Macrocitica -> deficiencia de Vit B12 y de folato
¿Cuántos tipos de sangre existen?
8
¿Qué es el sistema ABO?
La presencia del antígeno A, B u O
*Cuando nombramos nos referimos al antígeno
Célula que presenta el eritrocito
Eritrocito
Anticuerpo que presenta el antigeno A, B, AB y un eritrocito sin antigeno
A -> anticuerpo B
B -> anticuerpo A
AB -> ningún anticuerpo
Ningún antígeno -> anticuerpos AB
¿Cuántos tipos de antígenos Rh existen?
más de 6
Antígeno Rh más inmunogénico y elevado
D
¿Cómo es el tiempo de desarrollo en los anticuerpos anti-Rh después de la exposición?
Lento
Síndrome por incompatibilidad de Rh qué ocasiona
Hemolisis por los anticuerpos que produce la mamá
Rh dominante en el Síndrome por incompatibilidad de Rh
Positivo
Tipo de sangre más común
O+ (Antigeno Rh y Anticuerpos AB)
Tipo de sangre menos común
AB- (Antigeno AB)
Tipo de sangre que puede recibir de todos los tipos
AB+
Tipo de sangre que puede donar a todos los tipos
O-
¿Tipos de transfusiones incompatibles? (2)
¿Todas son inmunologicas)
- Agudas
- Crónicas
> hay inmunologicas o no
¿Qué ocasionan la incompatibilidad de las transfusiones?
Hemolisis masiva que daña el pulmón
Mecanismo que evita la perdida del volumen de sangre debido a una lesión en el vaso sanguíneo
Hemostasia
Tipos de hemostasia (2)
- primaria
- Secundaria
Función de la hemostasia primaria y pasos (3)
Formación de un tapón plaquetario
- Adhesión
- Activación
- Agregación
Función de la hemostasia secundaria y vías (3)
Formación de un coágulo
- Vía extrínseca
- Vía intrínseca
- Vía común
¿qué ocasiona la lesión vascular en el vaso y qué libera? ¿Qué ocasiona?
PRODUCE VASO ESPASMO mediados por la liberación ENDOTELINA
-Disminuye el flujo sanguíneo
¿Qué pasa en la adhesión de la hemostasia primaria?
- endotelio dañado libera factor de Von Willebrand (fVW)
- Plaquetas por GP1B se unen a fVW
¿Qué pasa en la activación de la hemostasia primaria?
- Plaquetas activadas liberan más fVW, serotonina, Ca, ADP y TROMBOXANO A2
- Plaquetas expresan la proteína GPIIB/IIIA
¿Qué pasa en la agregación de la hemostasia primaria?
La proteína GPIIB/IIIA es el sitio de anclaje para el FIBRINÓGENO -> forma el tapón plaquetario
Medicamento que inhibe la agregación al bloquear síntesis de tromboxano A2
Aspirina
Características de la hemostasia secundaria
- Se lleva acabo al mismo tiempo que la hemostasia primaria (sin primario, no hay secundario)
- Al final convierte el tapón en un coágulo (fibrinógeno -> fibrina)
¿Qué activa el Factor XII en la vía intrínseca de la hemostasia secundaria?
plaqueta activada
Molecula que se encarga de acelerar la reacción entre el factor XII y la plaqueta activada
HMWK
*Liberado por la plaqueta y la calicreína
¿Qué factor activa al factor XI en la vía intrínseca de la hemostasia secundaria?
Factor XII
¿Qué factor activa al factor IX en la vía intrínseca de la hemostasia secundaria?
Factor XI
¿Qué activa al factor VIII en la vía intrínseca de la hemostasia secundaria?
El factor II en la vía común -> necesita de fVW
¿Qué factores forman el complejo Tenasa y en que vía?
IXa + VIIIa + Ca
En la vía intrínseca
¿Por qué se le llama vía extrínseca?
Por el factor III/ tisular -> pq requiere algo fuera de la sangre para activarse
¿Qué factor activa al factor VII en la vía intrínseca de la hemostasia secundaria?
Factor III
¿complejo que activara el factor X?
Complejo TF-VIIa-Ca
Factor que es activa por ambas vías (intrínseca y extrínseca) en la vía común
Factor X
¿Qué forma el complejo protrombinasa?
Factor Xa + Va (activado por el Factor II)
¿Qué factor es activado por la protrombinasa en la vía común de la hemostasia secundaria?
Factor II
Gracias el factor IIa la protrombina pasa a ser?
trombina
Molécula con mayor efecto de la cascada de coagulación
Trombina
Acciones de la Trombina
Activar el factor I (fribrinogeno -> fibrina)
Activa el Factor XII
Activa el factor V, VIII y a las plaquetas
Factor estabilizador de la fibrina
Factor XIII
¿Qué se necesita para que haya una adecuada hemostasia? (2)
Vit K y el hígado
Factores de coagulación dependientes de Vit K (4)
¿dónde se sintetizan?
2, 7, 9 y 10
- en el Hígado
Forma de la Vit K para poder activar los factores de cogulación dependientes de ella
Reducida
Anticoagulante que inhibe la reductasa y es más conocido como veneno de ratas
Warfarina
Sistema endogenos que evitan que estemos coagulando todo el tiempo (2)
Fibrinolisis y anticoagulación
¿Qué es la Fibrinolisis?
Convierte el plasminógeno → Plasmina → genera fibrinólisis (tiene la capacidad de degradar la fibrina)
Cuáles son los activadores de plasminógeno para hacer fibrinolisis (2)
Uroquinasa y t-PA
¿Qué es la anticoagulación?
Previene que se salga de control la activación de factores de la coagulación
Función de la antitrombina III
inhibe factores: 2, 9, 10, 11 y 12
