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Fisiología g > Fisiología sanguínea > Flashcards

Fisiología sanguínea Flashcards

1
Q

Funciones de los eritrocitos

A

Funciones
1. Transporta O2
2. Regula el pH

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Q

¿Dónde se produce la eritropoyectina?

A

Hígado

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3
Q

Factores que disminuyen oxigenación de los tejidos (5)

A
  1. Volumen sanguíneo bajo
  2. Anemia
  3. Baja hemoglobina
  4. Baja percusión
  5. Enfermedades pulmonares
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4
Q

¿Qué se necesita para que la producción de eritrocitos se mantenga normal? (2), ¿Sino se mantiene normal que enfermedad puede ocasinar?

A
  1. Vitamina B12
  2. Folatos

-> Anemia perniciosa (megaloblástica)

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5
Q

Efecto sobre la producción de los eritrocitos ante la ausencia de O2

A

Aumento en la producción de eritrocitos

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6
Q

Destrucción de los eritrocitos

A

ff

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7
Q

caminos

A

fff

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8
Q

Resulatos de la destrucción en los eritricitos

A
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9
Q

Bilirrubim

A

ddd

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10
Q

Transferina

A

en higado

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11
Q

Clasificación por VCM de las anemias y sus características (3)

A
  1. Normal -> hemorragia, anemia aplásica y enfermedad renal
  2. Microcitica -> ferropénica
  3. Macrocitica -> deficiencia de Vit B12 y de folato
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12
Q

¿Cuántos tipos de sangre existen?

A

8

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13
Q

¿Qué es el sistema ABO?

A

La presencia del antígeno A, B u O

*Cuando nombramos nos referimos al antígeno

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14
Q

Célula que presenta el eritrocito

A

Eritrocito

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15
Q

Anticuerpo que presenta el antigeno A, B, AB y un eritrocito sin antigeno

A

A -> anticuerpo B
B -> anticuerpo A
AB -> ningún anticuerpo
Ningún antígeno -> anticuerpos AB

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16
Q

¿Cuántos tipos de antígenos Rh existen?

A

más de 6

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17
Q

Antígeno Rh más inmunogénico y elevado

A

D

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18
Q

¿Cómo es el tiempo de desarrollo en los anticuerpos anti-Rh después de la exposición?

A

Lento

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19
Q

Síndrome por incompatibilidad de Rh qué ocasiona

A

Hemolisis por los anticuerpos que produce la mamá

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20
Q

Rh dominante en el Síndrome por incompatibilidad de Rh

A

Positivo

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21
Q

Tipo de sangre más común

A

O+ (Antigeno Rh y Anticuerpos AB)

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22
Q

Tipo de sangre menos común

A

AB- (Antigeno AB)

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23
Q

Tipo de sangre que puede recibir de todos los tipos

A

AB+

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24
Q

Tipo de sangre que puede donar a todos los tipos

A

O-

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25
Q

¿Tipos de transfusiones incompatibles? (2)
¿Todas son inmunologicas)

A
  1. Agudas
  2. Crónicas

> hay inmunologicas o no

26
Q

¿Qué ocasionan la incompatibilidad de las transfusiones?

A

Hemolisis masiva que daña el pulmón

27
Q

Mecanismo que evita la perdida del volumen de sangre debido a una lesión en el vaso sanguíneo

A

Hemostasia

28
Q

Tipos de hemostasia (2)

A
  1. primaria
  2. Secundaria
29
Q

Función de la hemostasia primaria y pasos (3)

A

Formación de un tapón plaquetario

  1. Adhesión
  2. Activación
  3. Agregación
30
Q

Función de la hemostasia secundaria y vías (3)

A

Formación de un coágulo

  1. Vía extrínseca
  2. Vía intrínseca
  3. Vía común
31
Q

¿qué ocasiona la lesión vascular en el vaso y qué libera? ¿Qué ocasiona?

A

PRODUCE VASO ESPASMO mediados por la liberación ENDOTELINA

-Disminuye el flujo sanguíneo

32
Q

¿Qué pasa en la adhesión de la hemostasia primaria?

A
  1. endotelio dañado libera factor de Von Willebrand (fVW)
  2. Plaquetas por GP1B se unen a fVW
33
Q

¿Qué pasa en la activación de la hemostasia primaria?

A
  1. Plaquetas activadas liberan más fVW, serotonina, Ca, ADP y TROMBOXANO A2
  2. Plaquetas expresan la proteína GPIIB/IIIA
34
Q

¿Qué pasa en la agregación de la hemostasia primaria?

A

La proteína GPIIB/IIIA es el sitio de anclaje para el FIBRINÓGENO -> forma el tapón plaquetario

35
Q

Medicamento que inhibe la agregación al bloquear síntesis de tromboxano A2

A

Aspirina

36
Q

Características de la hemostasia secundaria

A
  1. Se lleva acabo al mismo tiempo que la hemostasia primaria (sin primario, no hay secundario)
  2. Al final convierte el tapón en un coágulo (fibrinógeno -> fibrina)
37
Q

¿Qué activa el Factor XII en la vía intrínseca de la hemostasia secundaria?

A

plaqueta activada

38
Q

Molecula que se encarga de acelerar la reacción entre el factor XII y la plaqueta activada

A

HMWK

*Liberado por la plaqueta y la calicreína

39
Q

¿Qué factor activa al factor XI en la vía intrínseca de la hemostasia secundaria?

A

Factor XII

40
Q

¿Qué factor activa al factor IX en la vía intrínseca de la hemostasia secundaria?

A

Factor XI

41
Q

¿Qué activa al factor VIII en la vía intrínseca de la hemostasia secundaria?

A

El factor II en la vía común -> necesita de fVW

42
Q

¿Qué factores forman el complejo Tenasa y en que vía?

A

IXa + VIIIa + Ca

En la vía intrínseca

43
Q

¿Por qué se le llama vía extrínseca?

A

Por el factor III/ tisular -> pq requiere algo fuera de la sangre para activarse

44
Q

¿Qué factor activa al factor VII en la vía intrínseca de la hemostasia secundaria?

A

Factor III

45
Q

¿complejo que activara el factor X?

A

Complejo TF-VIIa-Ca

46
Q

Factor que es activa por ambas vías (intrínseca y extrínseca) en la vía común

A

Factor X

47
Q

¿Qué forma el complejo protrombinasa?

A

Factor Xa + Va (activado por el Factor II)

48
Q

¿Qué factor es activado por la protrombinasa en la vía común de la hemostasia secundaria?

A

Factor II

49
Q

Gracias el factor IIa la protrombina pasa a ser?

A

trombina

50
Q

Molécula con mayor efecto de la cascada de coagulación

A

Trombina

51
Q

Acciones de la Trombina

A

Activar el factor I (fribrinogeno -> fibrina)
Activa el Factor XII
Activa el factor V, VIII y a las plaquetas

52
Q

Factor estabilizador de la fibrina

A

Factor XIII

53
Q

¿Qué se necesita para que haya una adecuada hemostasia? (2)

A

Vit K y el hígado

54
Q

Factores de coagulación dependientes de Vit K (4)
¿dónde se sintetizan?

A

2, 7, 9 y 10

  • en el Hígado
55
Q

Forma de la Vit K para poder activar los factores de cogulación dependientes de ella

A

Reducida

56
Q

Anticoagulante que inhibe la reductasa y es más conocido como veneno de ratas

A

Warfarina

57
Q

Sistema endogenos que evitan que estemos coagulando todo el tiempo (2)

A

Fibrinolisis y anticoagulación

58
Q

¿Qué es la Fibrinolisis?

A

Convierte el plasminógeno → Plasmina → genera fibrinólisis (tiene la capacidad de degradar la fibrina)

59
Q

Cuáles son los activadores de plasminógeno para hacer fibrinolisis (2)

A

Uroquinasa y t-PA

60
Q

¿Qué es la anticoagulación?

A

Previene que se salga de control la activación de factores de la coagulación

61
Q

Función de la antitrombina III

A

inhibe factores: 2, 9, 10, 11 y 12

Fisiología g (23 decks)

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