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Dislipidemia > Fisiologia e estratificação de risco > Flashcards

Fisiologia e estratificação de risco Flashcards

1
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Categorias principais?

A

Colesterol e triglicerídeos.

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2
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Funções do colesterol relacionadas à síntese? Em nível celular?

A
  1. Síntese de hormônios esteroides e ácidos biliares.
  2. Constituição das membranas celulares.
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3
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Função dos triglicerídeos no tecido adiposo? Tecido muscular?

A
  1. Armazenamento de energia.
  2. Uso de energia.
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4
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

As proteínas conjugadas aos lipídeos são denominadas…

A

apoproteínas.

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5
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

As apoproteínas permitem a livre circulação dos lípides no sangue, na forma de lipoproteínas.

A

Verdadeiro.

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6
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Apoproteínas

Categorias principais?

A
  1. Estruturais;
  2. Funcionais.
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7
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

A apoproteínas estruturais se apresentam no “exterior da molécula”, sendo o interior da molécula rico em __________ (triglicerídeo/proteína) e ésteres de colesterol.

A

Triglicerídeo.

(quanto mais triglicerídeo a molécula tem, maior será a molécula)

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8
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Apoproteínas estruturais?

A
  • apoB48 (Quilomícron);
  • apoB100 (VLDL, IDL, LDL);
  • apoA1 (HDL).
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9
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

Quando se fala das apoproteínas funcionais são algumas proteínas que vão interagir com enzimas para realização de ativação, captação ou interação com receptores.

A

Verdadeiro.

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10
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Apoproteínas funcionais?

A
  • apoE;
  • apoC2 (ou apoCII) e apoC3 (ou apoCIII);
  • apoA5.
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11
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Principais lipoproteínas?

A
  1. Quilomícrons (ricos em triglicerídeos);
  2. VLDL (rico em triglicerídeo);
  3. IDL;
  4. LDL (rico em colesterol);
  5. HDL (rico em colesterol).
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12
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

O LDL está mais relacionado ao risco CV e o HDL tem a função de transporte reverso do colesterol: “recolher” da periferia.

A

Verdadeiro.

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13
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Divisão didática do metabolismo (“ciclos”) das lipoproteínas?

A

Ciclos “exógeno” e “endógeno”.

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14
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Ciclo exógeno

A

Compreende a parte alimentar/dieta desde a absorção do colesterol até a chegada ao fígado.

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15
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Ciclo endógeno

A

Compreende a etapa da produção/secreção hepática de lipoproteínas e efeito destas nos tecidos periféricos, incluindo o transporte reverso.

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16
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Ciclo exógeno

Local de início? Enzima envolvida?

A
  • Enterócito (digestão de gorduras).
  • NPC1L1.

(a NPC1L1 é sítio de ação da ezetimiba)

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17
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Formas de gorduras absorvidas no enterócito?

A
  1. Ácido graxo;
  2. Monoglicerídeo;
  3. Colesterol livre.
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18
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Principais enzimas do enterócito envolvidas na digestão de ácidos graxos, monoglicerídeo e colesterol livre?

A
  • DGAT1;
  • ACAT2.
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19
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

As enzimas DGAT1 e ACAT2 fazem parte do processo de esterificação, passando então a serem “anfifílicas” ou “parte hidrofílica e hidrofóbica”, permitindo a incorporação na molécula de lipoproteína.

A

Verdadeiro.

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20
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Principais enzimas envolvidas no metabolismo dos triglicerídeos e ésteres de colesterol?

A
  • MTP;
  • ApoB48;
  • apoA.
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21
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

A MTP realiza o transporte para dentro da lipoproteína e há a junção com a ApoB48 e apoA, resultando na formação do Quilomícron.

A

Verdadeiro.

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22
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Local de absorção dos Quilomícrons?

A

Vasos linfáticos.

(essa é a justificativa para a lipemia pós-prandial ser “atrasada” em relação à glicemia pós-prandial, em torno de 4 a 6 horas)

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23
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Função da ABCG5/G8 (“ATP Binding Cassette Transporter” G5/G8)?

A

Excreção celular de colesterol.

(elimina e excreta partículas de colesterol que não são úteis para aproveitamento corpo humano para formação de novas substâncias)

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24
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Quilomícron imaturo

Composição?

A
  • Colesterol (triglicérides);
  • apoB48;
  • apoA.

(apoB48 e apoA são moléculas mais estruturais que funcionais)

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25
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

A molécula do HDL vai doar para o quilomícron a apoCII e a apoE.

A

Verdadeiro.

(as partículas apoCII e a apoE são funcionais)

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26
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Quilomícron maduro

Composição?

A
  • Colesterol (triglicérides);
  • apoB48;
  • apoA;
  • apoCII;
  • apoE.
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27
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

A principal proteína envolvida no metabolismo do quilomícron é a lipase ______________ (hormônio sensível/lipoproteica).

A

Lipoproteica.

(macete: “Lipase Quiloproteica”)

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28
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Função da lipase lipoproteica?

A

Quebra do quilomícron em triacilglicerol/ácidos graxos livres para o tecido adiposo (armazenamento de energia) e muscular (uso como fonte de energia).

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29
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Dentre as apoproteínas funcionais do quilomícron maduro (apoB48, apoA, apoCII e apoE), a que tem efeito estimulatório em relação à lipase lipoprotéica é…

A

apoCII.

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30
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Apoproteína que tem efeito inibitório em relação à lipase lipoprotéica?

A

apoCIII (ou apoC3).

(o volanesorsen é uma droga usada na condição da hiperquilomicronemia e que inibe a apoC3)

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31
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Para que a lipase lipoproteica (LPL) funcione, além da apoproteínas do quilomícron, tem que existir uma molécula de ancoragem/sustentação do quilomícron, a _______ (GP1HBP1+/LMF1+), e um fator que auxilia a ligação da LPL ao quilomícron, o _______ (GP1HBP1+/LMF1+).

A

GP1HBP1+; LMF1+.

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32
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

Quando existe a quebra do quilomícron maduro pela lipase lipoproteica para uso em tecido adiposo ou muscular, a apoA e a apoCII, bem como ésteres de colesterol e fosfolípides retornam para o HDL para reciclagem e o que resta é o “quilomícron remanescente”.

A

Verdadeiro.

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33
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Composição do quilomícron remanescente?

A
  1. Quantidade menor de gordura;
  2. apoB48;
  3. apoE.

(a maioria da gordura foi destinada ao tecido adiposo e muscular)

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34
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

O quilomícron remanescente retorna para o fígado via interação da apoB48.

A

Falso.

(macete: apoE, sendo o “E” de “Epática” a ação será da lipase hepática)

O quilomícron remanescente retorna para o fígado via interação da apoE.

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35
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

O ciclo endógeno começa a partir da produção hepática das lipoproteínas, sendo uma delas o…

A

VLDL.

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36
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

O VLDL tem como proteína estrutural a _______ (apoB100/apoB48).

A

apoB100.

(o VLDL é uma molécula rica em triglicérides)

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37
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

O HDL vai doar as apoproteínas apoCII e apoE para o VLDL para ter condições de interação com a lipase lipoproteica e ser quebrado em triacilglicerol/ácido graxo livre e ser doado para tecido adiposo e/ou muscular.

A

Verdadeiro.

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38
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Denominação do “remanescente de VLDL” após a liberação de ácido graxo para tecido adiposo ou muscular?

A

IDL (lipoproteína de densidade intermediária).

(o IDL é menor e mais denso que o VLDL)

39
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Composição do IDL?

A
  1. Triglicérides;
  2. ApoB100;
  3. apoE.

(a apoCII e fosfolípides retornam para o HDL, assim como no ciclo exógeno no quilomícron)

40
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

O IDL pode ter dois destinos, sendo retorno para o fígado e sofrer ação da lipase hepática ou ação dessa e transformação direta do IDL em LDL.

A

Verdadeiro.

(o LDL ainda permanece com a apoB100)

41
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

A etapa de transformação do IDL em LDL é determinante para os níveis séricos de LDL.

A

Falso.

A etapa de transformação do IDL em LDL não é determinante para os níveis séricos de LDL.

42
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

Níveis séricos aumentados de LDL são difiíceis de retirada da circulação, podendo existir alterações do receptor de LDL (LDLr) nos tecidos periféricos.

A

Verdadeiro.

43
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

O LDL interage com LDLr e o complexo é internalizado, sendo degradado em colesterol livre (e permanecendo dentro da célula) e o LDLr é reciclado e retorna à superfície.

A

Verdadeiro.

44
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

O colesterol livre que permanece dentro da célula inibe a enzima HMG-CoA redutase, o que atrapalha na reciclagem de LDLr, uma vez que a tal enzima é responsável pela produção endógena de colesterol.

A

Verdadeiro.

45
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Proteína envolvida no processo de degradação do complexo LDLr-LDL?

A

PCSK9 (Pró-proteína convertase subtilisina/Kexin tipo 9).

46
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Quanto maior a quantidade de colesterol livre dentro da célula, _____ (maior/menor) será a expressão de PCSK9.

A

Maior.

47
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Quando o paciente está em uso de estatina e a dose é “dobrada”, não ocorre o mesmo com a potência pois existe ________ (aumento/diminuição) da expressão da PCSK9.

A

Aumento.

(a PCSK9 degrada LDLr, logo, há menor captação)

48
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

Ainda dentro do ciclo endógeno: existe a formação do “HDL nascente” no fígado e intestino.

A

Verdadeiro.

49
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Apoproteínas presentes no HDL?

A
  1. apoA;
  2. apoC;
  3. apoE.
50
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Principal apoproteína estrutural?

A

apoA.

51
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Principais apoproteínas que vão servir para doação para outras partículas?

A
  1. apoC;
  2. apoE.
52
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Principal enzima envolvida na “exocitose de colesterol” dos tecidos periféricos para o HDL?

A

ABC-A1 (ATP Binding Cassette Transporter A1).

53
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Para que ocorra a “internalização”/esterificação da molécula de colesterol livre (proveniente da exocitose pela ABC-A1) no HDL é necessário a atuação da…

A

LCAT (Lecitina Colesterol Acil Transferase).

54
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

As dislipidemias de HDL muito baixo são relacionadas às alterações de ABC-A1 e LCAT.

A

Verdadeiro.

55
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

A proteína transferidora de ésteres de colesterol (CETP) faz o papel de transporte em dupla via: leva ésteres de colesterol do HDL em direção às partículas ricas em triglicerídeos (VLDL, IDL e LDL) e leva triglicerídeos dessas para o HDL.

A

Verdadeiro.

56
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

Se existir alguma alteração na CETP (seja bloqueio ou redução de ação), o HDL aumentará de tamanho e ficará com excesso de ésteres de colesterol, aumentando o benefício cardiovascular.

A

Falso.

(o aumento do HDL não é “funcional”, não gera benefício cardiovascular)

Se existir alguma alteração na CETP (seja bloqueio ou redução de ação), o HDL aumentará de tamanho e ficará com excesso de ésteres de colesterol, não aumentando o benefício cardiovascular.

57
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

O HDL retornará para reciclagem no fígado e sofrerá ação da lipase hepática (catabolismo do HDL).

A

Verdadeiro.

58
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Protagonistas da captação hepática de HDL?

A
  1. Receptor Stravanger B1 (SR-B1);
  2. apoA1.
59
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Alvos da ação da lipase lipoproteica?

A
  1. Quilomícrons;
  2. VLDL.
60
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Alvo da ação da lipase hormônio-sensível?

A

Adipócito.

61
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Consequência da ação da lipase hormônio-sensível?

A

Aumento de ácidos graxos na circulação.

62
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

A lipase hormônio-sensível faz o inverso da lipase lipoproteica.

A

Verdadeiro.

63
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Apoproteína que estimula a lipase lipoproteica? Hormônios?

A
  1. apoCII.
  2. Insulina e glicocorticoides.
64
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Apoproteína que inibe a lipase lipoproteica? Hormônios?

A
  1. apoCIII.
  2. GH, testosterona e catecolaminas.

(tais hormônios mobilizam gordura e inibem o armazenamento)

65
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Principais hormônios estimuladores da lipase hormônio-sensível?

A
  1. GH;
  2. Catecolaminas;
  3. Glucagon.

(tais hormônios mobilizam gordura, ou seja, são contrarreguladores)

66
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Principal hormônio inibitório da lipase hormônio-sensível?

A

Insulina.

67
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Justificativa do conceito de “lipotoxicidade” (triglicerídeo elevado e HDL baixo) no paciente portador de diabetes que está descompensado?

A

Se há falta de insulina, não há inibição da lipase hormônio-sensível e nem estímulo da lipase lipoproteica.

68
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

Para estratificação de risco do paciente portador de DM, a referência é a Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), se for paciente não portador de DM, a referência é a Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

A

Verdadeiro.

69
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Estratificação de risco cardiovascular

Classificações?

A
  1. Risco baixo;
  2. Risco intermediário;
  3. Risco alto;
  4. Risco muito alto.
70
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

Quando o contexto é risco cardiovascular, de maneira geral, fala-se em hipercolesterolemia e não em hipertrigliceridemia, a qual está mais associada a quadro de pancreatite, por exemplo.

A

Verdadeiro.

71
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

O conceito de “prevenção secundária” se dá em contexto de paciente portador de…

A

doença cardiovascular estabelecida (DAC, AVCi, AIT e DAOP).

72
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

A DAOP com obstrução de leito arterial > 50% é considerado “evento prévio”.

A

Verdadeiro.

73
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

A maioria das diretrizes colocará o paciente da prevenção secundária como “alto risco” ou “muito alto risco”.

A

Verdadeiro.

74
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Quando se fala em “risco” significa: risco de ter evento em __ (10/15) anos.

A

10.

75
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

As metas de LDL-c são mais rigorosas para pacientes de muito alto risco e alto risco, sendo < 70 mg/dL e < 50 mg/dL, respectivamente.

A

Falso.

(nesse perfil de paciente é indicada terapia de alta potência)

As metas de LDL-c são mais rigorosas para pacientes de muito alto risco e alto risco, sendo < 50 mg/dL e < 70 mg/dL, respectivamente.

76
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

A “prevenção primária” é contextualizada quando o paciente não teve eventos, porém tem fatores de risco (considerar nível de LDL-c, se portador ou não de DM e fazer uso da calculadora de risco).

A

Verdadeiro.

77
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

De maneira geral deve-se considerar que LDL-c ≥ ___ (150/190) mg/dL seja alto risco, sendo que em pacientes não portadores de DM com LDL-c < ___ (150/190) mg/dL, deve-se fazer uso da calculadora.

A

190; 190.

78
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Estratificação de baixo risco segundo a diretriz de prevenção cardiovascular da SBC de 2019?

A

< 5% em homens ou mulheres.

79
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Estratificação de risco intermediário segundo a diretriz de prevenção cardiovascular da SBC de 2019?

A
  • Entre 5 a < 20% em homens;
  • Entre 5 a < 10% em mulheres;
  • Paciente portador de DM sem DAC ou qualquer outro estratificador de risco.
80
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Estratificação de alto risco segundo a diretriz de prevenção cardiovascular da SBC de 2019?

A
  • > 20% em homens;
  • > 10% em mulheres;
  • Aterosclerose subclínica;
  • Aneurisma aorta abdominal;
  • DRC (Clcr < 60 ou Albuminúria > 30);
  • LDL-c > 190 mg/dL.
81
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Estratificação de muito alto risco segundo a diretriz de prevenção cardiovascular da SBC de 2019?

A
  1. Aterosclerose significativa (> 50% de obstrução) com ou sem sintomas clínicos;
  2. Evento coronariano;
  3. Evento cerebrovascular;
  4. Doença vascular periférica.

(quem já teve evento é = muito alto risco e lembrar do fator “obstrução” do item 1 que funciona como equivalente de evento)

82
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

Segundo a diretriz de estratificação de risco no paciente portador de DM da SBD, pacientes portadores de DM2 sem nenhum outro estratificador de risco associado, serão classificados em risco baixo, intermediário ou alto a depender da idade.

A

Verdadeiro.

83
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Estratificadores de alto risco (EAR) tradicionais? (7)

A
  1. DM2 > 10 anos;
  2. História familiar de DAC prematura;
  3. Sd metabólica pelo IDF;
  4. HAS tratada ou não;
  5. Tabagismo ativo;
  6. Neuropatia autonômica cardiovascular incipiente;
  7. RDNP leve.

(história familiar de DAC prematura < ou igual 45 anos para homens e < 55 anos para mulheres)

84
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

EAR renal?

A

Doença renal estratificada como (TFG < 60 ml/min ou Albuminúria > 30 mg/g).

85
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

EAR relacionados à doença aterosclerótica subclínica (DASC)? (5)

A
  1. Escore de cálcio coronário > 10 U Agstaton;
  2. Placa carótida (espessura íntima média > 1,5 mm);
  3. AngioTC coronária com placa aterosclerótica (não solicitar em assintomáticos);
  4. ITB < 0,9;
  5. Aneurisma de aorta abdominal.

(ponto de corte do escore de cálcio para portador de DM é 10 U Agstaton e para não portador de DM é 100 U Agstaton)

86
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

Nos estratificadores de muito alto risco (EMAR), seja para prevenção primária (EMAR-1) ou para prevenção secundária (EMAR-2), se qualquer um positivo, o paciente será classificado como “muito alto risco”.

A

Verdadeiro.

87
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Estratificação do gênero masculino portador de DM2 (sem outros estratificadores de risco) de acordo com a idade, segundo SBD?

A
  1. Risco baixo: < 38 anos;
  2. Risco intermediário: < 49 anos;
  3. Risco alto: ≥ 50 anos.
88
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Estratificação do gênero feminino portador de DM2 (sem outros estratificadores de risco) de acordo com a idade, segundo SBD?

A
  1. Risco baixo: < 46 anos;
  2. Risco intermediário: < 56 anos;
  3. Risco alto: ≥ 57 anos.
89
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

Para pacientes portadores de DM tipo 1 sem nenhum outro estratificador de risco e com duração de doença < 20 anos, a SBD recomenda o uso da…

A

calculadora para avaliação de risco “Steno T1 Risk Engine”.

90
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

“Steno T1 Risk Engine”

Classificação de risco?

A
  • < 10%: baixo risco;
  • Entre 10-20%: risco intermediário;
  • ≥ 20%: alto risco.
91
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

O “risco muito alto”, segundo a SBD, considera a presença de _ (3/5) ou mais estratificadores de alto risco ou presença de _ (1/2) ou mais estratificadores de muito alto risco.

A

3; 1.

(tanto para pacientes portadores de DM tipo 1 quanto para DM tipo 2)

92
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

De acordo com a categoria de risco cardiovascular do paciente, o uso de estatinas bem como as metas de LDL-c e colesterol “não-HDL” mudarão.

A

Verdadeiro.

93
Q

Dislipidemia: Fisiologia e estratificação de risco

V ou F?

Se triglicerídeo > 200 mg/dL é preferível o parâmetro do colesterol “não-HDL”.

A

Verdadeiro.

(quando existe hipertrigliceridemia há uma tendência de formação de partículas de LDL-c pequenas e densas)

Dislipidemia (5 decks)

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