Fisiologia: Coração CAP 9,10 Flashcards

1
Q

Sincício do coração.

A

Cardiomiócitos unidos por discos intercalares e junções gap.

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2
Q

Fases do potencial de ação no coração.

A

Despolarização inicial.
Platô.
Polarização rápida.
Potencial de repouso.

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3
Q

Platô do coração (com duração 15x maior que no esquelético).

A

Abertura dos canais de sódio voltagem-dependentes.
Abertura dos canais de cálcio (lentos para abrir e fechar).
Diminuição da permeabilidade da membrana ao potássio, dificultando a repolarização.

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4
Q

Comparação dos períodos refratários.

A

Átrio é menor que o do ventrículo.

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5
Q

Efeito do parassimpático (vagal) acetilcolina (colinérgicos muscarínicos inibitórios) no coração.

A

Atuação diretamente nos nodos SA e AT, com efeito de diminuir a FC e a excitabilidade.

Hiperpolarização com maior efluxo de potássio.

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6
Q

Efeitos da norepinefrina (tronco simpático) no coração. B1 (Das células autorítmicas nos músculos).

A

Direto no músculo.

Inotro[fibra]pismo + (Fibra)
Crono[ritmo]tropismo + (Ritmo)
Batmo[limiar]tropismo + (Excitabilidade)
Dromo[corrida]tropismo + (Condutibilidade)

Aumento do influxo de cálcio e sódio, aumento da frequência de despolarização.

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7
Q

Velocidade de condução fibras e purkinje.

A

Fibras: 3 a 5.
Purkinje: 4 m.s

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8
Q

Comparação fibras cardíacas e musculares.

A

Cardíaca tem o retículo sarcoplasmático menos desenvolvido, não armazena cálcio suficiente para contração forte, íons cálcio extra se difundem no túbulo T para o sarcoplasma, túbulos T 5x maiores.

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9
Q

Limiar das células do nodo sino-atrial.

A

-40 mV.

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10
Q

Quando ocorre a despolarização da fibra muscular.

A

No pico do potencial de ação da fibra do nodo sinusal. O seu limiar é de -85 mV e pode atingir +20 mV.

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11
Q

FrequÊncia rítmica intrínseca dos órgãos autoexcitat[orios do coração.

A

Nodo SA: 70 a 80 vezes por minuto.
Nodo AV: 40 a 60 vezes por minuto.
Fibras de purkinje: 15 a 40 vezes por minuto.

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12
Q

Síndrome de Stroke-Adams.

A

Bloqueio do nodo SA, Ventrículos param de contrair por 5 a 20 s (desmaio de 4 a 5 s).
Fibras de purkinje desenvolvem ritmo próprio com escape ventricular.

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13
Q

B1

A

Fechamento da válvula mitral. Início da sístole.

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14
Q

B2.

A

Fechamento da valva aórtica. Final da sístole.

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15
Q

O que pode ocorrer entre B1 e B2.

A

Prolapso da mitral e tricúspide, estenose da aórtica e pulmonar.

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16
Q

O que pode ocorrer entre B2 e B1.

A

Prolapso da aórtica e pulmonar, estenose da mitral e tricúspide.

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17
Q

Átrio como bomba de escova.

A

80% Flui do átrio para o ventrículo naturalmente, por diferença de pressão.
20% flui na sístole atrial.

Por isso, o músculo atrial pode parar de funcionar sem danos.

As valva mitral e tricúspide só se fecham na sístole ventricular.

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18
Q

Etapas átrio e ventrículo.

A

Primeiro terço da diástole v: ocorre o enchimento ventricular rápido.
Segundo terço da diástoe v: ocorre enchimento ventricular lento.
Terceiro terço da diástole v: sístole atrial com enchimento dos 20% restantes;

19
Q

Qual a função do período isovolumétrico.

A

Alterar a pressão de forma a abrir as valvas semilunares.

20
Q

Porcentagem do conteúdo ventricular ejetada.

A

60%.

21
Q

Como ocorre o fechamento das valvas semilunares.

A

Com o fluxo retrógrado.

22
Q

O que impede o prolapso das valvas atrioventriculares.

A

Músculo papilar. Se contraem ao mesmo tempo que os ventrículos. Impedem o refluxo.

23
Q

O que é a incisura.

A

O fluxo retrógrado após o fechamento da valva aórtica, com queda da pressão aórtica.

24
Q

Pressão diastólica na aorta.

A

80 mmHg.

25
Q

EficiÊncia do coração. Transformação de energia em trabalho por minuto.

A

Cerca de 20 a 25%.

26
Q

Pré-carga.

A

Pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio.

Pressão de enchimento.

27
Q

Pós-carga.

A

Pressão sistólica final o qual o coração deve vencer para abrir a valva aórtica.

28
Q

Retorno venoso.

A

Volume de sangue que chega no coração pelas veias.

29
Q

Regulação intrínseca de Frank Starling.

A

Capacidade do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo. Quanto mais o miocárdio é distendido, mais força ele faz.

30
Q

O que pode diminuir a frequência em até 30%.

A

Inibição do sistema simPático.

31
Q

O que pode diminuir a frequência em até 50%.

A

Atuação do parassimpático.

32
Q

Efeito da hipercalemia no coração.

A

Maior influxo de potássio para o LIC, com hiperpolarização. Causa fraqueza do músculo e diminuição da frequência cardíaca.

33
Q

Efeito da hipercalcemia no coração.

A

Aumento da frequência cardíaca e contração epistática.

34
Q

Efeito da hipocalcemia no coração.

A

Fraqueza muscular.

35
Q

Efeito da temperatura no coração.

A

Aumento da temperatura gera aumento da frequência, uma vez que o calor aumenta a permeabilidade de membrana.

36
Q

Tempo do ciclo cardíaco entre sístole e diástole.

A

40 S, 60 D.

37
Q

Quanto maior a contratiilidade do coração,

A

Maior o débito sistólico e menor o volume sistólico final.

38
Q

Volume sistólico final e débito sistólico.

A

Volume restante no ventrículo, cerca de 40 a 50 mL.

Débito: fração de ejeção, 70 a 90 ml.

39
Q

Quanto maior a pré-carga,

A

Maior o débito sistólico e o volume diastólico final.

40
Q

Quanto maior a pós carga,

A

Menor o débito sistólico e maior o volume sistólico final.

41
Q

Estenose aórtica.

A

Calcificação da valva aórtica, com estreitamento e dificuldade da passagem do sangue para a aorta na sístole.

42
Q

Insuficiência aórtica.

A

Orifício regurgitante para o VE. Eleva o volume sistólico final e a pressão arterial divergente reduz a resistência vascular periférica.

43
Q

Insuficiência cardíaca esquerda.

A

Acúmulo de sangue na circulação pulmonar com aumento da pressão pulmonar.

44
Q

O que permite a autoexcitação do coração.

A

As membranas celulares das fibras dos nodos são muito mais permeáveis aos íons cálcio e sódio. O limiar é mais facilmente atingido. No entanto, o seu potencial de ação ocorre mais lentamente.