Fisiologia: Coração CAP 9,10 Flashcards
Sincício do coração.
Cardiomiócitos unidos por discos intercalares e junções gap.
Fases do potencial de ação no coração.
Despolarização inicial.
Platô.
Polarização rápida.
Potencial de repouso.
Platô do coração (com duração 15x maior que no esquelético).
Abertura dos canais de sódio voltagem-dependentes.
Abertura dos canais de cálcio (lentos para abrir e fechar).
Diminuição da permeabilidade da membrana ao potássio, dificultando a repolarização.
Comparação dos períodos refratários.
Átrio é menor que o do ventrículo.
Efeito do parassimpático (vagal) acetilcolina (colinérgicos muscarínicos inibitórios) no coração.
Atuação diretamente nos nodos SA e AT, com efeito de diminuir a FC e a excitabilidade.
Hiperpolarização com maior efluxo de potássio.
Efeitos da norepinefrina (tronco simpático) no coração. B1 (Das células autorítmicas nos músculos).
Direto no músculo.
Inotro[fibra]pismo + (Fibra)
Crono[ritmo]tropismo + (Ritmo)
Batmo[limiar]tropismo + (Excitabilidade)
Dromo[corrida]tropismo + (Condutibilidade)
Aumento do influxo de cálcio e sódio, aumento da frequência de despolarização.
Velocidade de condução fibras e purkinje.
Fibras: 3 a 5.
Purkinje: 4 m.s
Comparação fibras cardíacas e musculares.
Cardíaca tem o retículo sarcoplasmático menos desenvolvido, não armazena cálcio suficiente para contração forte, íons cálcio extra se difundem no túbulo T para o sarcoplasma, túbulos T 5x maiores.
Limiar das células do nodo sino-atrial.
-40 mV.
Quando ocorre a despolarização da fibra muscular.
No pico do potencial de ação da fibra do nodo sinusal. O seu limiar é de -85 mV e pode atingir +20 mV.
FrequÊncia rítmica intrínseca dos órgãos autoexcitat[orios do coração.
Nodo SA: 70 a 80 vezes por minuto.
Nodo AV: 40 a 60 vezes por minuto.
Fibras de purkinje: 15 a 40 vezes por minuto.
Síndrome de Stroke-Adams.
Bloqueio do nodo SA, Ventrículos param de contrair por 5 a 20 s (desmaio de 4 a 5 s).
Fibras de purkinje desenvolvem ritmo próprio com escape ventricular.
B1
Fechamento da válvula mitral. Início da sístole.
B2.
Fechamento da valva aórtica. Final da sístole.
O que pode ocorrer entre B1 e B2.
Prolapso da mitral e tricúspide, estenose da aórtica e pulmonar.
O que pode ocorrer entre B2 e B1.
Prolapso da aórtica e pulmonar, estenose da mitral e tricúspide.
Átrio como bomba de escova.
80% Flui do átrio para o ventrículo naturalmente, por diferença de pressão.
20% flui na sístole atrial.
Por isso, o músculo atrial pode parar de funcionar sem danos.
As valva mitral e tricúspide só se fecham na sístole ventricular.
Etapas átrio e ventrículo.
Primeiro terço da diástole v: ocorre o enchimento ventricular rápido.
Segundo terço da diástoe v: ocorre enchimento ventricular lento.
Terceiro terço da diástole v: sístole atrial com enchimento dos 20% restantes;
Qual a função do período isovolumétrico.
Alterar a pressão de forma a abrir as valvas semilunares.
Porcentagem do conteúdo ventricular ejetada.
60%.
Como ocorre o fechamento das valvas semilunares.
Com o fluxo retrógrado.
O que impede o prolapso das valvas atrioventriculares.
Músculo papilar. Se contraem ao mesmo tempo que os ventrículos. Impedem o refluxo.
O que é a incisura.
O fluxo retrógrado após o fechamento da valva aórtica, com queda da pressão aórtica.
Pressão diastólica na aorta.
80 mmHg.
EficiÊncia do coração. Transformação de energia em trabalho por minuto.
Cerca de 20 a 25%.
Pré-carga.
Pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio.
Pressão de enchimento.
Pós-carga.
Pressão sistólica final o qual o coração deve vencer para abrir a valva aórtica.
Retorno venoso.
Volume de sangue que chega no coração pelas veias.
Regulação intrínseca de Frank Starling.
Capacidade do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo. Quanto mais o miocárdio é distendido, mais força ele faz.
O que pode diminuir a frequência em até 30%.
Inibição do sistema simPático.
O que pode diminuir a frequência em até 50%.
Atuação do parassimpático.
Efeito da hipercalemia no coração.
Maior influxo de potássio para o LIC, com hiperpolarização. Causa fraqueza do músculo e diminuição da frequência cardíaca.
Efeito da hipercalcemia no coração.
Aumento da frequência cardíaca e contração epistática.
Efeito da hipocalcemia no coração.
Fraqueza muscular.
Efeito da temperatura no coração.
Aumento da temperatura gera aumento da frequência, uma vez que o calor aumenta a permeabilidade de membrana.
Tempo do ciclo cardíaco entre sístole e diástole.
40 S, 60 D.
Quanto maior a contratiilidade do coração,
Maior o débito sistólico e menor o volume sistólico final.
Volume sistólico final e débito sistólico.
Volume restante no ventrículo, cerca de 40 a 50 mL.
Débito: fração de ejeção, 70 a 90 ml.
Quanto maior a pré-carga,
Maior o débito sistólico e o volume diastólico final.
Quanto maior a pós carga,
Menor o débito sistólico e maior o volume sistólico final.
Estenose aórtica.
Calcificação da valva aórtica, com estreitamento e dificuldade da passagem do sangue para a aorta na sístole.
Insuficiência aórtica.
Orifício regurgitante para o VE. Eleva o volume sistólico final e a pressão arterial divergente reduz a resistência vascular periférica.
Insuficiência cardíaca esquerda.
Acúmulo de sangue na circulação pulmonar com aumento da pressão pulmonar.
O que permite a autoexcitação do coração.
As membranas celulares das fibras dos nodos são muito mais permeáveis aos íons cálcio e sódio. O limiar é mais facilmente atingido. No entanto, o seu potencial de ação ocorre mais lentamente.
