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a23 BIO2162 - BIOCELL > final - cours 7 - CDC > Flashcards

final - cours 7 - CDC Flashcards

1
Q

Des études génétiques du cycle de division cellulaire ont identifiés des …

A

… gènes régulateurs.

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Q

Qu’est ce que le Cdk1 ?

A

Un intégrateur de signaux

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3
Q

Que ciblent Cdc25 et Wee1 ?

A

Une tyrosine de la sous-unité kinase de la CDK

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4
Q

CKI =

CAK =

A

CKI = CDK inhibiteur

CAK = CDK activating kinase

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5
Q

Que permettent les mutants conditionels ?

A

La croissances des mutants autrement létaux.

! voir slide 4 !

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6
Q

La phosphorylation change …

Combien de type de kinases phosphatases y a-t-il ?

A

… change la forme et fonction d’une protéine

2 types :
. tyrosine
. sérine thréonine

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7
Q

Vrai ou Faux ?

Les chromosomes et la masse de la cellule doivent doubler avant la mitose.

A

VRAI

. doubler la quantité de cytoplasme + ADN

. séparation parfaite en 2 grâce à la forme ronde

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8
Q

Le Cdk1 est un a pour tous les facteurs qui influencent la b et constitue le c pour la progression à travers le CDC.

A

a) intégrateur
b) capacité d’une cellule à se diviser
c) point de contrôle

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9
Q

Vrai ou Faux ?

Les mutants qui arrêtent la progression du CDC à une étape précise peuvent être des composantes essentielles (comme une polymérase d’ADN) ou des éléments régulateurs.

A

VRAI

! voir slide 8 - 9 - 10 !

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10
Q

Que sont les températures des mutants conditionels ?

A

Cellules mutantes se divise à la
= température permissive

Cellules mutantes n’arrive pas a se diviser à une
= température restrictive

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11
Q

Parmi les gènes isolés chez S. pombe, une levure, on trouve :

A
  • Deux gènes déjà connu
    . cdc2
    = S/T kinase cycline-dépendante
    . cdc13
    = cycline de la phase M
  • Des nouveaux gènes
    . cdc25
    = tyrosine phosphatase
    (son substrat est cdc2)
    + wee1
    = tyrosine kinase
    (son substrat est cdc2)

. rum1
= inhibiteur de la CDK

. cak1
= une protéine kinase activateur de Cdc2-Cdc13

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12
Q

Que sont Wee1 et Cdc25 et leur but ?

A

= mutants conditionels a la temperature

. gène mutant
= inhibation de la progression du CDC
. gène normal
= progression dans le CDC

  • Wee1
    . cellules très petites
    . division incontrolée
    . fonction normale du gène
    = ralentir la progression dans le CDC
  • CDC25
    . même que CDC2 + CDC13
    . cellules très longues dans les mutants
    + ne peuvent pas aboutir dans leur CDC
    . fonction normale
    = progression dans le CDC, finir la mitose
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13
Q

Que se passe-t-il en absence de Wee1 ?

A

= tyrosine kinase qui phosphoryle + inhibe M-CDK

  • Absence
    = CDC procède trop rapidement
  • Difficle à expliquer :

! voir slide 13 !

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14
Q

Que fait CDC25 ?

A

= tyrosine phosphatase qui déphosphoryle et active la M-CDK

  • M-CDK active la CDC25 formant une boucle de rétroaction positive.
  • M-CDK inactive Wee1 en même temps qu’il active Cdc25

! voir slide 14 !

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15
Q

À quoi correspond le seuil de la quantité de cycline ?

A

Correspond à la boucle d’initiation
= le moment ou on commence à déphosphoryler + activer la CDK

! voir slide 15 !

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16
Q

Vrai ou Faux ?

L’activation MPF rapide et irreversible.

A

VRAI

  1. Activation MPF
  2. Active phosphatase
    = CDC25
  3. CDC25 enlève le P inhibiteur
    + active totalement la CDK

. CDK très peu activée avant :
. peu de phosphates inhibiteurs enlevées

! voir slide 16 pour justification !

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17
Q

Un signal envoyé de l’ADN en train de se répliquer va a : ce signal est b et passe par c

A

a) phosphoryler et inhiber la Cdc25

b) l’inhibiteur de la formation de MPF

c) Chk1

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18
Q

Vrai ou Faux ?

Quand l’ADN est en réplication, il est impossible d’activer Cdc25. Alors il y a des signaux qui active la checkpoint kinase (Chk1) qui cible Cdc25. Elle est enssentielle pour l’activation de MPF.

A

VRAI

! voir slide 17 !

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19
Q

Que sont les CKI ?

Donnez des exemples.

A

= inhibiteurs des kinases cycline dépendantes

  • Rum1
    + son homologue Sic1 chez la levure bourgeonnante
    . inhibent S - CDK + M - CDK
    MAIS pas G1/S - CDK.
  • S’installent physiquement sur la sous-unité kinase
    + une partie rentre dans le domaine actif
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20
Q

Expliquer le mode d’action de Sic1.

A

= inhibitrice des kinases cycline dépendantes dans la levure bourgeonante

  1. MPF inactive l’inhibiteur pour conserver sa propre activité
  2. MPF active APC qui cible la cycline après un certain temps
  3. MPF ne peut plus phosphorylé inhibiteur
    = inhibiteur devient actif
  4. Inhibiteur s’installe sur les kinases cycline dependante
    = assurer qu’ils ne s’activent pas durant la phase G1
  5. Inhibiteur phosphorylé par le 1er groupe de kinases (G1-S)
  6. Inhibiteur demeurent inactif pour le reste du CDC
    = activation MPF / SPF

! slide 19 !

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21
Q

Définir une CAK en donnant un exemple.

A

Cak1 = protéine kinase qui active M - CDK par phosphorylation de la sous unité kinase.

. phosphate assure que la boucle T est séparée du site actif de la protéine
= inhibiteur rentre directement dans le site actif

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22
Q

Donnez 5 types de CDK.

A

= kinases cycline dépendantes

CDK (T-loop)

CDK-Cycline

CDK-Cycline CAK

CDK-Cycline (Substrat)

CDK-Cycline CKI

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23
Q

La CDK intégre plusieurs signaux :

A

1- La présence de la cycline

2- L’absence d’un inhibiteur CKI

3- L’absence d’un phosphate inhibiteur ajouté par Wee1
. phosphatase inhibitrice présente
= forme inactive même s’il y a beaucoup de cycline

4- La présence d’un phosphate activateur ajouté par CAK
. pas de phosphate activatrice
= pas d’action MPF

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24
Q

Vrai ou Faux ?

Pour être activée, la MPF a besoin de plusieurs sources d’information cellulaires.

A

VRAI

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25
Q

La transformation est considérée comme …

A

… un modèle de cancer

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26
Q

Vrai ou Faux ?

Les gènes qui causent la transformation peuvent être des régulateurs de la CDC.

A

VRAI

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27
Q

Donnez des exemples de gènes régulateurs qui peuvent causer la transformation.

A

v-Src

v-ErbB

v-Ras

Rb (rétinoblastome)

p53

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28
Q

Que sont les trois caractéristiques des cellules transformées ?

A

Ne contrôlent pas leur CDC

1- Exigence réduite vis-à-vis les facteurs de croissance
= ne respectent pas la confluence

2- Indépendants de l’ancrage sur le MEC
. car pas de confluence
. toucher la matrice n’est pas un signe d’arrêter la division

3- Morphologie plus sphérique que normale (aplatie)

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29
Q

Définir un oncogène et un proto-oncogène.

A

Oncogène
= gène avec le potentiel de causer un cancer
. dérivé d’un proto-oncogène
. provoque le phénotype de transformation lorsqu’induit dans une cellule

Proto-oncogène
= gène régulateur normal du CDC

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30
Q

Que faut-t-il pour devenir oncogène ?

A
  • Augementer l’activité de la protéine
    . en changeant sa séquence
  • Augementer l’activité du gène
    . pour donner beaucoup plus de produits
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31
Q

Les oncogènes sont des mutants dits … ou …

Expliquer pourquoi.

A

… gain de fonction

  • Après sont introduction :
    . une seule copie permet de visulaliser le phénotype transformé
    = dominante

OU

… perte de fonction
= mutations dans les gènes suppresseurs de tumeurs

  • Gènes qui inhibent la progression dans le CDC
    . peuvent donner lieu a des cellules transformées
    MAIS deux genes suppresseurs doivent être mutés
    = recessive
32
Q

Ras peut être activé par des … OU par les …

A

facteurs de croissance (PGDF)

OU

intégrines (via la FAK)

33
Q

Vrai ou Faux ?

E2F est un facteur de transcription pour des gènes dont les produits sont utilisés pour la réplication d’ADN.

A

VRAI

34
Q

Vrai ou Faux ?

Un défaut dans le mécanisme de contrôle du CDC peut produire une prolifération anarchique des cellules.

A

VRAI

35
Q

Expliquer l’oncogène v-Src.

A

. dérivé de c-Src
. tyrosine kinase dans la voie de signalisation des intégrines
. domaine SH2 de c-Src lie pTyr
. active Ras

  • Normalement :
    = c-SRc
    . la forme cytoplasmique est réglable par l’ancrage des intégrines
  • Après passage dans un virus :
    = v-Src
    . active en permanence
    . pas besoin d’ancrage
    . progression non-controlée
36
Q

Quel est le 1er oncogène découvert ?

A

v-Src

37
Q

Expliquer l’oncogène v-ErbB.

A

. dérivé de c-ErbB
. RTK de la famille des récepteurs d’EGF

  • Normalement :
    = ErbB
    . interpète un FT pour activer le CDC
    . inhibe la voie quand il n’y a pas de FT
  • Après passage dans un virus :
    = v-ErbB
    . tronqué - manque une partie de la protéine
    . actif en permanence
    . cellule n’as pas besoin de FT
38
Q

Expliquer l’oncogène v-Ras.

A

. encode une Ras active en permanence
= pas besoin de signal pour déclancher la voie + stimuler la croissance des cellules

  • Oncogènes Ras + Myc
    . effet de synérgie suppression Myc + présence v-Ras
    . pas un grand effet indivuduellement
    . ensembles
    = presque 100% de chances d’avoir un cancer
39
Q

Vrai ou Faux ?

Dans un vrai individu, contrairement qu’en culture, un seul oncogène n’est pas suffisant pour former un cancer.

Justifiez.

A

VRAI

  • Plusieurs élements doivent êtres mutés
  • Combinaison de gènes > gènes individuels

ex : Ras + Myc

40
Q

Expliquer l’oncogène Rb.

A

= mutation dans le deux copies de la protéine Rb

  • Normalement :
    . SPF phosphoryle Rb qui lie et inhibe E2F
    = Rb supresseur de la rentrée en phase S
    (des tumeurs)
  • Après mutations :
    . 2 copies mutés
    = perte de la capacité d’inhiber E2F
    . actif en permanence
41
Q

Vrai ou Faux ?

Rb a plus de chance d’être muté dans la rétine qui est exposée à plus de rayons UV.

A

VRAI

42
Q

Expliquer l’oncogène p53.

A
  • p53, ou un autre composant dans sa voie
    = mutation présente dans presque la totalité des cancers humains
  • p53
    = le gène le plus étudié dans le génome humain
    . empêche la réplication d’un génome endommagé
  • Suppresseur de tumeurs :
    1. ADN endommagé qui se replique
    2. Active p53
    3. Induit la synthèse d’une CKI
    = inhibiteur de SPF / MPF
43
Q

Dans les cellules tumorales…

A

… les mécanismes normaux de contrôle du CDC sont affectés

44
Q

La mitose peut être comprise par …

A

… le comportement des MT

45
Q

Les MT sont responsables en grande partie de la a
Pour comprendre cet événement, on doit étudier b

Contrôle = ?
Mouvement = ?

A

a) séparation des chromosomes

b) les mouvements des MT

Contrôle =
. rôle de MPF
. phosphorylation
+ déphosphorylation des substrats

Mouvement
= chevauchement entre zone de contôle
+ comportements physiques

. comportement des MT
+ moteurs protéiques de dyénine et kinésine

46
Q

Donnez la caractéristique de la mitose chez l’embryon de la drosophile.

A

= syncytium

. M-CDK assure la synchronicité

. cellule avec plusieurs noyaux
+ cytoplasme commun
+ MPF s’activent au même moment
= action sur les chromosomes parfaitement synchronisées

47
Q

Quel est le 1er événement visible dans la prophase des cellules de la drosophile ?

Expliquer.

A

= condensation des chromosomes

  • Condensine :
    . compacte les brins d’ADN
    . brins d’ADN préalablement tenus ensemble par des cohésines
  • Condensines + cohésines phosphorylés
    + activés par MPF
48
Q

Quel est le 2ème événement visible dans la prophase des cellules de la drosophile ?

Expliquer.

A

= formation des fuseaux mitotiques.

  • 2 MOTC durant la phase S se préparent pour s’éloigner le plus possible
  1. MPF phosphoryle MAP
    . MAP stabilisent MT
  2. Inactivation des MAP
    = instabilité dynamique importante
    . catastrophines >
  3. Contact MT d’un pôle avec l’autre assure la séparation
    . augementer l’intabilité dynamique augemente les chances de contact

! voir slide 45 - 46 !

49
Q

Quel le rôle des moteurs protéiques en général durant la prophase ?

A

= stabiliser le fuseau mitotique
+ séparer les pôles
. assurer le contact entre les 2 MT
. leur permet de se joindre au centre de la cellule

50
Q

Quel est le rôle des moteurs protéiques de dynéine durant la prophase ?

A
  • Collée à la membrane plasmique
    = tire les MT vers la membrane
  • Ancrage des MT aux sites précis loin des pôles
51
Q

Quel le rôle des moteurs protéiques de kinésine durant la prophase ?

A

= contrôle du degré de séparation des deux types de fuseaux

  • Rôles sur les MT lancés au centre de la cellule
  • Kinésine 14
    = rapproche les deux pôles de fuseaux
    . monte vers les extrémités -
    (non-traditionel)
    . monomère
    . attaché sur un MT seuleement
  • Kinésine 5
    = sépare les fuseaux en poussant les deux groupes d’MT dans les directions differentes
  • Kinésine 5
    . monte extrémité +
    . réglé par la M-CDK
    . dimère
    . chacun des groupes de moteurs lient des MT différents
    . MT s’éloignent grâce à l’action combinée des moteurs
52
Q

Vrai ou Faux ?

Kinésine-14 et kinésine-5 ont des effets antagonistes.

Justifiez.

A

VRAI

  • Suppression kinésine-14 vers l’extrimité -
    = MT plus courts
  • Suppression kinésine-5 vers l’extrimité +
    = MT plus longs

! voir slide 48 !

53
Q

Quel est le rôle de MPF dans la prométaphase ?

A

= lamines nucléaires
. MPF active les lamines nucléaires

  • Filaments intermédiaires donnent une stabilité au noyau
  1. CDK phosphorykent FI
  2. Réseau de filaments disparait
  3. Enveloppe nucléaire disparait
54
Q

Quel est le rôle des moteurs protéiques dans la prométaphase ?

A

= produire un mouvement + un type de mouvement spécifique

  • Kinétochores de la chromatide se lient à un MT d’un certain pôle avant que ceux de la chromatide soeur se lient.
55
Q

Quel est le mouvement généré par les MT dans la prométaphase ?

A
  1. Côté + des MT
  2. 1 kinétochore se lie à 1 réseau de MT
    provenant d’un pôle
  3. CR peuvent bouger dans les deux directions
  4. Mouvement des CR
    . vers le pôle ou sont les MT qui font le contact initial
    = effet sur le mouvement des CR
  5. Orientation des kinétochores dans la chromatide soeur d’une facon propice
    . pour la liaison au réseau de MT de l’autre pôle
56
Q

Quel est le type mouvement généré par les moteurs protéiques dans la prométaphase ?

A

= mouvement des CR vers le centre de la cellule
. pousser les CR loin du pôle

  • Plus on approche les CR au centre
    = plus il y a des points de contact réseau de MT - CR
    . plus de MT
    = force qui pousse vers le centre plus grande
  • Moteurs de kinésine tapissent la surface des chromatides soeurs
    . au complet
  • Pas de moteur de dynéine découvert

! voir slide 51 !

57
Q

Décrire le lien entre les kinétochores et les MT.

A

! voir slide 52 - 53 !

58
Q

Expliquer la métaphase des cellules de la drosophile.

A

= tapis roulant de MT
. mouvement des sous-unités + vers l’extrémité - aux pôles

  • Extrémité -
    . liaisons fortes avec gamma-tubuline
    MAIS on peut voir la dépolarisation
    (mécanisme non-compris)
59
Q

Expliquer en général l’anaphase des cellules de la drosophile.

A

= activation de APC par MPF
. permet la séparation des chromatides soeurs
. la securine est la cible de l’APC

  1. Vérifier que tout est bien lié
    . si oui :
  2. Activation de MAP2
  3. Phosphorylation APC
  4. APC lie CDC20
  5. Ubiquitine ligase-APC active la séparase
    . en dégrade la securine qui inhibait la séparase
  6. Séparase coupe toutes les cohésines
    . étaient établies dans la réplication de l’ADN
  7. Permet la séparation des chromatids soeurs
  8. Chaque chromatide soeur part vers un fuseau
60
Q

Expliquer l’anaphase A des cellules de la drosophile.

A

= séparation des chromatides
. rôle des moteurs protéiques

  • Dépolymérisation à l’extrémité plus - Ndc80 :
    . au kinétochore

. diffère de la métaphase
+ s’ajoute à la dépolymérisation aux pôles (extrémité moins)
= raccourcissement des microtubules kinétochorienes

! voir slide 56 !

61
Q

Expliquer l’anaphase B des cellules de la drosophile.

A

= séparation des pôles de fuseau
. rôle des moteurs protéiques

  • MT se chevauchent deviennent de + en + longues
    . alimenté par tubuline

. résultat de la dépolarisation des tubulines des MT liant les CR qui se dépolarisent
= les tubulines dépolymérisées des MT kinétochoriens sont polymérisées aux MT chevauchants

  • Mouvement des moteurs au milieu des deux MT
    . essaye des les pousser
    . dynéine
    = monte vers les extrémités -
    . kinésine-5
    = monte vers les extrémités +
62
Q

Expliquer la télophase des cellules de la drosophile.

A

= dégradation de la cycline par l’APC
. retour à l’état initial

  • Inactiver la cycline
    = dégradation de la CDK
    = déphosphorylation des substrats par des phosphates constituves
  • Décondensement des CR
    + rassemblage de l’enveloppe nucléaire
63
Q

Les moteurs protéiques sont responsables des a, b (qui séparent les pôles du fuseau).

La CDK déclenche les c

A

a) mouvements
b) principalement l’élongation des MT polaires

c) changements de conformation dans le réseau de MT

64
Q

Vrai ou Faux ?

Les gamètes mâles et femelles sont différents dans leur structure et formation.

A

VRAI

65
Q

L’œuf doit posséder des réserves pour être capable a

Le spermatozoïde doit juste apporter b

A

a) de se développer et former un individu

b) une gamme de chromosomes haploïdes

66
Q

L’œuf doit être grand pour former l’embryon car …
et le spermatozoïde doit être petit pour nager …

Fetilisation =

A

… il y aura plusieurs divisions cellulaires rapides

… la forme et la fonction sont différentes

= déclanchement de series de divisions méiotiques sans croissance celllulaire

67
Q

Comment sont produits les gamètes ?

A

Par méiose
= une phase S suivie par 2 phases M
. deux divisions du matériel génétique après la réplication de l’ADN

Méiose 1
= séparation des chromosomes homologues
. après leur appariement
. au lieu de séparer directements es chromatides soeurs

Méiose 2
= séparation des chromatides sœurs
. comme une mitose

68
Q

Comment différencier la 1ère division du matériel génétique de la 2ème dans une méiose ?

A

Selon l’activation du CDC

Méiose utilise le système CDK / cycline
+ kinase additionnelle
= Ime2

  • Présence de Ime2 pendant la méiose 1
    = cellules de passer à la méiose II au lieu d’une phase S

! voir slide 63 !

69
Q

Quel est et comment commence le mécanisme critique pour la méiose ?

A

= appariement des CR homolgues

  • Commence :
    . avec ‘bouquet’ de télomères à l’enveloppe nucléaire
    . mécanisme inconnu
70
Q

De quoi dérivent les gamètes ?

A
  • Des cellules germinales primordiales
    . se différencient très tôt dans le développement
    = prédestinée à devenir des gamètes
    . migrent de l’extérieur de l’embryon en dévelopement pour formé les gonades
71
Q

Comment migrent les cellules germinales primordiales ?

A
  • Sont placées à l’écart de tous les événements de signalisation
    . se trouvent à l’extérieur de l’embryon précoce
72
Q

Comment une cellule germinale primordiale peut former deux types de gamètes différentes ?

A
  • Pas de signalisation dans les gonades femelles
    = développement en oeuf
  • Signalisation dans les gonades mâles
    . gammes de cellules signalisatrices
    . spécialement les cellules de soutient exprimant Sry
    = FT
    . synthétisent des molécules de signalisation reçues par les cellules germinales primordiales
    = développement en spermatozoides
73
Q

Pourquoi les ovules sont grands ?

A
  • Méiose bloquée en prophase I
    = copie supplémentaire du génome
  • Cytodiérèse inégale
  • Gavés par les cellules folliculaires

! voir slide 67 - 68 - 69!

74
Q

Pourquoi les spermatozoides sont petits ?

Comment sont-t-ils placés ?

A
  • Une réduction de la qauntité du cytoplasme
  • Les cellules sont nombreuses
    . reliées par des ponts cytoplasmiques
  • Les cellules en contact avec la lame basale :
    . gardent une identité de cellule souche
    . développement suit une progression vers le lumen du tube séminifère

! voir slide 71 -72 - 73 !

75
Q

Vrai ou Faux ?

La forme (et la formation) des cellules correspond à leur fonction.

A

VRAI

76
Q

Problèmes

A

22

36

a23 BIO2162 - BIOCELL (8 decks)

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