FIEBRE Flashcards
Cuales son las fibras nerviosas que trasmiten frío y calor
A delta( mielínicas, rápidas), C = Frío (amielínicas) C= Calor LLevan el estímulo recibido por termorreceptores
Los termorecceptores en general son?
Fibras nerviosas libres
La neurona de primer orden tiene su soma en?
En el ganglio posterior
La neurona de segundo orden tiene su soma en?
Tiene su soma en las láminas de Rexed, cuyo axón se decusa e interactua ( hace sinapsis) con el soma de la neurona de tercer orden
La neurona de tercer orden tiene su soma en?
cuyo cuerpo esta en el tálamo, y su axón se dirige a las distintas regiones y partes de la corteza cerebral, nos permite interaccionar con el medio circundante, y permite que esa información se haga consciente
Como se produce la termoregulacion
- Llega el estimulo, que es percibido por las fibras nerviosas libres
- Viaja el estimulo hacia el soma de las neuronas de primer orden.
- Esta ultima hace sinapsis con el soma de neurona segundo orden, cuyo axon se decusa y viaja por el traccto espinotalamico lateral hacia el talamo, para dirigirse al area somestesica 1,2,3 o áreas de Brodman
El núcleo en el talamo relacionado con la temperatura es del
Nucleo ventral posterolateral del tálamo
Parte posterior de la médula es?
Sensitiva ( más delgada) y la anterior es motora
Las fibras A delta llegan especialmente a que laminas de Rexed?
A la lámina de Rexed y a la lámina de Rexed 5
Las fibras C delta llegan especialmente a que laminas de Rexed?
Llegan a las láminas de Rexed 2
Todo lo relacionado con la temperatura de la cara es recogida por el nervio trigémino que posee
Tiene su ganglio en donde se encuentra el soma de la primera neurona que va a realizar sinapsis con la neurona de segundo orden que se encuentra en el núcleo espinal del trigémino, que a su vez hace sinapsis con la neurona de tercer orden que se encuentra en el tálamo y que se dirige hacia la corteza
las neuronas frías de la lámina 1 se proyectan hacia
el núcleo parabraquial lateral del mesencéfalo (LPB), específicamente a los núcleos que contiene los somas de las neuronas de tercer orden, externo, lateral y central
Por ultimo emite el axón y llega al centro termorregulador que se encuentra en el hipotálamo
Vía termorreceptores para el calor que llegan al hipotálamo
La informacion es captada por las fibras terminaciones libres y la información viaja por la parte posterior o ganglio radicular, luego a la medula espinal y luego al núcleo parabraquial lateral del mesencéfalo
que a su vez posee un subnúcleo que es el dorsal ( y esta neurona de tercer orden) es la que se dirige el hipotálamo
La neurona de tercer orden en la via de calor se encuentra presente en el tálamo?
No porque se encuentra ubicada en el mesencefalo
Que es temperatura?
Es una magnitud escalar ( se puede representar mediante un numero) que se percibe por la sensación de calor o frio y se corresponde por la energia cinetica de las moleculas. Es medible mediante un termometro
Temperatura central
Es la del nucleo del cuerpo, traduce el grado de perfusion sanguinea de las visceras ( no es influenciable por la temperatura ambiente salvo en casos extremos)
Temperatura periferica
Es una transmision disminuida de la temperatura central, ya que refleja la perfusion sanguinea de la superficie corporal y es influenciable por la temperatura ambiente
Como se detecta la temperatura central?
Se detecta por cateteres en el esofago o en la arteria pulmonar y por el grado de perfusion de la piel
Que incluye el nucleo del cuerpo
Incluye los organos de la cabeza, torax y abdomen
Que es el set point?
Es el punto de equilibrio fijado de manera central que dice que el cuerpo debe mantenerse a 37.1C
Centro termoregulador hipotalamico
Actua como un termostato poniendo en marcha mecanismos de produccion y perdida de calor, que en determinados momentos aumentan y disminuyen la temperatura, para mantenerla en valores normales
Producción de calor mediante aumento del metabolismo basal
Se encuentra mediado por hormonas tiroideas y catecolaminas. Existe un aumento del consumo de oxígeno a nivel tisular , por lo que aumenta el aporte sanguíneo a los tejidos . Produciendo taquicardia y taquipnea
La taquicardia cómo aumenta ?
Aumenta de 10 a 15 latidos/ minuto por cada grado que aumenta
Centro termoregulador del hipotalamo esta formado por 1. Región anterior y preóptica ( Centro regulador anterior)
2. Region posterior ( Centro termorregulador posterior)
explique cada uno
Anterior= provoca la perdida de calor para prevenir elevaciones de la temperatura. SUDORACION
Posterior= Aumenta la producción de calor sirviendo de defensa contra el frío. TIRITAR
La temperatura corporal central es el resultado de
El equilibrio entre la produccion y la perdida de calor
(PARENTESIS FARMACO) Solo el Acido acetilsalicilico
Causa una inhibicion irreversible a traves del tromboxano plaquetario 2
AUmento del metabolismo basal da como resultado
Aumento del consumo de oxigeno a nivel tisular, por lo que aumenta el aporte sanguineo, produciendose taquicardia y taquipnea.
La taquicardia
Aumenta de 10 - 15 latidos/ min por cada grado que aumenta
Bradicardia relativa
No existe aumento de la frecuencia cardiaca, con respecto al aumento de la temperatura. Se presenta en el dengue, fiebre del SNC, tifus, paludismo , linfoma , fiebre tifoidea y amarilla, fiebre por fármacos y brucelosis. y en la neumonia por Legionella
Taquicardia relativa
Elevacion del pulso desproporcionado en relacion al aumento de la temperatura.
Difteria, Septicemia por clostridium, hipertiroidismo, embolia pulmonar, arritmias cardiacas.
Como aumenta la taquipnea
5 respiraciones/ min por cada grado de T que aumenta
Mecanismos de perdida de calor
Evaporacion 22%
Radiacion de ondas de calor 60%
Conduccion a la atmosfera 15%
Conduccion a los objetos 3%
Que es la conduccion
Es la transferencia directa de calor de una molecula a otra. La sangre conduce calor desde el centro del cuerpo hasta ls superficie cutánea
Perdida a manera de radiacion
Perdida de calor en forma de rayos infrarrojos que el cuerpo irradia en todas direcciones. Si la temperatura del cuerpo es mayor a la del entorno, el cuerpo irradia una mayor cantidad de calor que el que recibe del ambiente
Conveccion
Eliminacion del calor del cuerpo mediante corrientes de aire. El calor del cuerpo primero se conduce al aire y luego se aleja de este mediante corrientes de convecion.
Vasodilatación
Por efecto del sistema simpatico puede producirse un aumento de transferencia de calor del cuerpo a la piel
Sudoración
Aumenta la perdida de calor mediante evaporación
Que es fiebre o hiperpirexia?
Describe la elevacion de la temperatura corporal que se debe a un desplazamiento del punto de referencia térmico del centro termorregulador del hipotálamo hasta valores superiores. Es decir existe un aumento del punto de ajuste hipotalámico
Hiperpirexia
No existe aumento del punto de ajuste hipotalamico
Que es un pirógeno
Es un agente productor de fiebre, es decir sustancias que actuando sobre el centro termorreguladores del hipotálamo producen un aumento de la temperatura
Pirógeno endógeno
Son polipéptidos producidos por diversas células especialmente monocitos y macrófagos
Pirógeno exógeno
Prodcutos que actuan fundamentalmente induciendo la síntesis de pirógenos endógenos por las células del huesped habitualmente los monocitos, macrofagos Ejm: lipopolisacados
Por que es producida la fiebre
Es producida como resultado de la exposición del cuerpo a microorganismos infectantes, complejos inmunitarios u otras causas de inflamación. Que se inicia por la acción de los agentes inductores externos llamados pirógenos exógenos
Ejemplos de pirógenos exógenos
LPS Exotoxinas Ac. Teicoico Virus Polen Vacunas Proteínas
Ejemplos de pirógenos endógenos
MEdiadores solubles o citoquinas: Interleuquina 1 alfa y beta Interleuquina 6 FNT alfa y beta Interferon alfa y beta Proteína alfa 1 inflamatoria del macrófago Factor neurotrófico ciliar
Cuales son los efetos de la IL2 y de otros pirógenos endógenos
Aumento de la quimiotaxis, es decir atraen neutrofilos que segregan IL8 que atraen mas neutrofilos
Aumento de la actividad oxidativa ( metabólica)
Aumento de la liberación de lactoferrina en neutrófilos, produciendo una disminucion del hierro sérico, con la consecuente innhibición de la proliferacion de microorganismos
Estimulacion de la proliferacion de LB y Ac , estimulacion de la activacion de los linfocitos T
Aumento de la proliferacion de LT helper
Aumento de la capacidad citotoxica de los linfocitos T
Las IL se dirigen hacia donde?
Se dirigen hacia las celulas endoteliales que se encuentran en el órgano vascular de la lámina terminal
las citocinas penetran en el cerebro?
No. Pero posiblemente interactuan con elementos sensoriales en el OVLT y regiones cercanas donde estimulan la produccion de prostanglandina E2 a traves de la estimulacion de la ciclooxigenasa
La PGE2 llega a las celulas gliales hipotalamicas produciendo el AMPc. V o F
V. Primero atraviesan la barrera hematoencefálica hasta el área preóptica del hipotálamo anterior y producen la liberacion de citocinas en los sitios terminales y distales de las neuronas responsables de los componentes autonómicos, endocrinos y conductuales de la respuesta febril
Accion de AMPc
Se dirige hacias las celulas termorreceptoras incrementando el punto de ajuste preestablecido
Fase prodrómica
Hay molestias inespecíficas Cefalea Leve Fatiga Malestar general dolorimientos fugaces
Fase de efervescencia
Caracterizada FISIOPATOLOGICAMENTE por un predominio de los FENOMENOS DE TERMOGENESIS,
EN esta fase la piel se observa palida y tiene aspecto de piel de gallina
Vasoconstriccion periferica
Estimulacion simpatica
Aumento del metabolismo por la accion hormonal
Temblor
Medidas conductuales
Fase de estado
Termogénesis y termolisis estan equilibradas e incrementadas respecto a lo normal
FISIOPATOLOGICAMENTE, el hipotalamo ha llegado a su nuevo punto de ajuste
Fase defervescencia
Se halla la termólisis
Hay una vasodilatacion
disminucion del metabolismo basal
Aumento de sudoracion
Aumenta la ventilacion pulmonar para incrementar la perdida de calor por evaporacion
Cambios conductuales
Supera a la termogénesis, eliminando asi el calor acumulado
Que es LISIS y que CRISIS
CRISIS: baja la temperatura de manera brusca
LISIS: Presentación progresiva
Cuando se puede producir una hipertermia
En los golpes de calor H. Inducida por drogas H. maligna por anestesicos Síndrome neuroléptico maligno Hipertermia hormonal ( tirotoxicosis) Hipertermia hipotalamica por accidente cerebrovascular Deshidratacion Consumo de anticolinergicos Consumo de drogas recreacionales
Cuales son los criogenos endogenos
Arginina Vasopresina (AVP)
ACTH
Hormona estimulante de melanocitos
Perdidas por evaporacion
Se producen perdidas insensibles entre 600-700 mL/ día. Aproximadamente 16 a 19 calorias por h . Sin embargo no es un mecanismo para la regulación de la temperatura sino que se refiere a una difusion continua de los epitelios cutaneo y respiratorio
Como es el recorrido para la estimulacion simpatica para la sudoración
La electricidad o aumento del calor estimulan la zona preoptica del hipotalamo, este su vez envia estimulos nerviosos para la sudoracion a traves del SN autónomo a la médula espinal y luego por el SN simpático hasta la piel.
Cuanto es la concentracion de Na,y Cl la secrecion precursora
Secrecion precursora es un producto secretor activo de las celulas epiteliales que revisten la porcion arrollada posee:
142 Na
104 Cl
Conforme avanza la secreción se reabsorben casi todos los iones Na y Cl. Si es lenta hasta 5 mEq/L, y al disminuir la osmolaridad se reabsorbe casi toda el agua y se concentran el resto de elementos como Urea, Ac láctico e iones K.
Si es rapida y la persona no esta aclimatada se pierden de 50-60 de Na y Cl , la urea representa casi el doble que la del plasma, el ac lactico casi el cuadruple y el K se multiplica por 1.2
Como se produce la transferencia de calor por la piel?
Se produce por vasoconstriccion al inhibir los centros simpaticos del hipotalamo posterior. Aumentado la transferencia de calor hacia la piel hasta 8 veces
Donde se encuentra ubidado el centro motor primario de la tiritona
Ubicado en la region dorsomedial del hipotalamo posterior y cerca de la pared del tercer ventriculo, se encuenta inhibida a temperatura normal por la region preoptica- hipotalamica anterior
Transmision de señales de la tiritona
Al disminuir la temperatura corporal, las señales originadas por la tiritona descienden a traves de los tractos bilaterales que bajan desde el tronco encefalico por los cordones laterales de la medula y acaban en las motoneuronas anteriores.
Aumenta el tono de los musculos esqueleticos que al alcanzar un valor critico dara origen a la tiritona.
Le seguira un un temblor rítmico oscilatorio que implica un reflejo medular que controla el tono de los músculos.
Que sucede cuando la tiritona es maxima
La produccion de calor del cuerpo aumenta de 4 a 5 veces
Funcion de la tiroxina
Activa la proteina desacopladora
Aumenta la tasa metabolica celular
Este aumento metabolico no es inmediato sino que se necesitan de varias semanas para que la tiroides se hipertrofie y alcance el nuevo dintel de secreción de tiroxina
Hipertermia
Producida debido a producción excesiva de calor, su
disipación inadecuada o un fallo de los mecanismos reguladores. Se supera la capacidad del organismo de perder calor
Cual es la temperatura corporal central?
Es la temperatura intracraneal, intratorácica e intraabdominal. Es un reflejo del equilibrio entre la
ganancia y la pérdida de calor que ocurren en el organismo
Temperatura rectal
suelen variar entre 37,3 °C y
37,6 °C.
Alternativas para medir la temperatura central
Catéter arterial pulmonar
La temperatura oral
Que se toma por vía sublingual, suele ser de 0,2 °C a
0,51 °C menor que la rectal.
Temperatura axilar
Las paredes de la fosa axilar deben comprimirse durante un periodo de 5-10 minutos para que se acumule una cantidad considerable de calor antes que la temperatura definitiva se alcance
Cuanto aumenta la temperatura por el metabolismo
Ocurre una elevación de 0,55 °C de la temperatura corporal por cada incremento del 7% del metabolismo
Funcion de la adrenalina y noradrenalina
Actúan en el nivel celular para desplazar el metabolismo corporal hacia la producción de calor en vez de permitir la producción de energía. Ésta puede ser una de las razones por las que la fiebre tiende a generar sensaciones de debilidad y fatiga.
Las fiebres que son reguladas por el hipotálamo no suelen ser superiores a 41 °C Vo F
V lo que sugiere la existencia de un mecanismo de seguridad termostático.
CUando se supera una temperatura superior a 41C es indicativo de
suelen ser resultado de una actividad sobrepuesta, como convulsiones, estados hipertérmicos o disfunción directa del centro de control de la temperatura
Donde se ubica el órgano vasculoso de la lámina terminal,
se ubica en el tercer ventrículo por arriba del quiasma óptico, se libera PGE2 en el interior del hipotálamo
Una fiebre con origen en el sistema nervioso central en ocasiones se denomina fiebre neurógena. Suele derivar de
daño al hipotálamo por traumatismo al sistema nervioso central, hemorragia intracerebral o aumento de la presión intracraneal. La fiebre neurógena se caracteriza por una temperatura elevada refractaria al tratamiento antipirético y no se relaciona con diaforesis.
Fiebre
La elevación de la temperatura corporal debida
a un desplazamiento del punto de referencia térmico del centro termorregulador del hipotálamo hacia valores superiores
Fiebre intermitente, hectica o septica
Es aquella en la que la temperatura recupera la normalidad por lo menos una vez cada 24 h. Presente en enfermedades bacterianas TBC miliar y linfomas
Fiebre remitente
La temperatura no regresa a la normalidad y varía unos cuantos grados en cualquier dirección
es persistente y varía más de 0,5 °C/día.
En la fiebre sostenida o continua
la temperatura permanece por encima del valor normal con variaciones mínimas por día (por lo general menores de 0,55 °C).
La fiebre
a) recurrente
b) periodicas
a) Es aquella en la que se presentan uno o más episodios de fiebre, cada uno con duración hasta de varios días, con períodos de uno o más días con temperatura normal entre los episodios. Puede tener un patron intermitente, continuo o remitente.
b) Pueden presentarse en intervalos predecibles o sin un patrón temporal discernible. (ej. neutropenia ciclica)
Tratamiento
Puesto que la fiebre es un síntoma de enfermedad, su manifestación sugiere que se necesita diagnosticar y tratar la causa primaria.
Se requiere una cantidad adecuada de líquidos y volúmenes suficientes de carbohidratos simples para respaldar la condición hipermetabólica y prevenir la degradación tisular que caracteriza la fiebre. Es necesaria la restitución adicional de líquidos para reponer las pérdidas por sudoración y equilibrar las pérdidas insensibles de agua a través de los pulmones que acompañan al incremento de la frecuencia respiratoria. Los líquidos también son necesarios para mantener un volumen vascular suficiente que permita el transporte de calor hacia la superficie cutánea.
Diagnostico de FOD
La FOD se define como una elevación de la temperatura de 38,3 °C o más, que se presenta durante 3 semanas o más e incluye una semana de pruebas diagnósticas integrales que no permiten establecer un diagnóstico.
Fiebre de origen medicamentoso, causada por VIH, y la fiebre por enfermedades malignas.
En niños
si los lactantes con fiebre no parecen enfermos, no debe suponerse la ausencia de enfermedad bacteriana. En lactantes menores de 3 meses de edad, una elevación leve de la temperatura (p. ej., temperatura rectal de 38 °C) puede indicar una infección grave.
Debe considerarse que lo neonatos de 1 a 28 días de edad que presentan fiebre cursan con una infección
bacteriana que causa bacteriemia o meningitis
Los niños febriles menores de un año de edad y las niñas de entre 1 y 2 años de edad deben considerarse en riesgo de infección de vías urinarias
En adultos mayores
En los adultos mayores a menudo tienen una temperatura basal inferior y, aunque su temperatura se incrementa durante un proceso infeccioso, es posible que no alcance un nivel equivalente a la fiebre relevante
Su respuesta inmunitaria aumenta pero no igual a la de un joven
Causas de hipertermia ( en orden ascendente)
calambres por calor, agotamiento por calor y golpe de calor, ejercicio prolongado e intenso, reacciones adversas a neurolepticos y anestesicos, daño en el centro regulador, por traumatismo, tumor o hemorragis.
Por que se pude presentar hipertermia en un adulto mayor o una persona con enfermedad cardiaca?
Se puede presentar debido a que la funcion circulatoria resulta vital en la disipacion del calor
Que pasa si existe una humedad relativamente alta y temperaturas altas
Retrasa la pérdida de calor por diaforesis y evaporación, y disminuye la capacidad de enfriamiento del organismo.
Calambres por calor
son calambres lentos y dolorosos que coinciden con espasmos, suelen afectar los músculos que se utilizan con más intensidad, y duran entre 1 y 3 min.
Debido a la perdida de NaCl y la ineficiente restitucion de con agua. Los musculos desarrollan hipersensibilidad
la piel suele encontrarse húmeda. La temperatura corporal puede ser normal o presentar elevación discreta. Casi siempre existe antecedente de actividad vigorosa, que precede al inicio de los síntomas.
Agotamiento por calor
Se relaciona con una pérdida gradual de sal y agua, por lo general, después de ejercicio prolongado e intenso en un ambiente cálido. Los síntomas incluyen sed, fatiga, náuseas, oliguria, aturdimiento y, por último, delirio.
La temperatura rectal suele ser superior a 37,8 °C, pero inferior a 40 °C, y la frecuencia cardíaca se eleva. La piel se encuentra húmeda,
Golpe de calor
Es una insuficiencia grave de los mecanismos termorreguladores que pone en riesgo la vida y deriva de un incremento excesivo de la temperatura corporal una temperatura central superior a 40 °C–, se acompaña de piel caliente y seca, ausencia de sudoración y posibles anomalías del sistema nervioso central, como delirio, convulsiones y pérdida del estado de conciencia.
Factores que predisponen a sufrir golpe de calor
Existen ciertas afecciones (p. ej., alcoholismo, obesidad, diabetes mellitus y enfermedad cardíaca, renal o mental crónicas) y con el consumo de fármacos (p. ej., alcohol, anticolinérgicos, β-bloqueadores o antidepresivos tricíclicos) que comprometen la vasodilatación y la diaforesis
Sintomas del golpe de calor
Incluyen taquicardia, hiperventilación, mareo, debilidad, labilidad emocional, náuseas y vómito, confusión, delirio, visión borrosa, convulsiones, colapso y coma. La piel se encuentra caliente y suele estar seca, y, por lo general, el pulso es intenso al inicio. La presión arterial puede encontrarse elevada en primer lugar, pero se desarrolla hipotensión conforme el padecimiento evoluciona. Al tiempo que se presenta el colapso vascular, la piel se vuelve fría.
Fiebre por fármacos
Pueden interferir con la disipación del calor, alterar la regulación térmica por los centros hipotalámicos, actuar de forma directa como pirógenos, generar lesión directa a los tejidos o inducir una respuesta inmunitaria.
Que farmacos pueden disminuir la disipacion de calor
La disipación periférica del calor puede comprometerse con el consumo de atropina y anticolinérgicos, antihistamínicos, antipsicóticos del tipo de las fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos, que reducen la diaforesis, o bien con anfetaminas (en particular, éxtasis), cocaína y fármacos simpaticomiméticos, que producen vasoconstricción periférica.
Los fármacos intravenosos pueden conducir a flebitis por infusión con generación de pirógenos celulares que producen fiebre. El tratamiento con fármacos antineoplásicos puede desencadenar la liberación de pirógenos endógeno a partir de las células cancerosas que se destruyen
Cual es la temperatura en la cavidad bucal
36,8 +- 0,4C, la rectal es 0,3 C superior y la cavidad oral es 0,6 superior a la axilar
A que temperatura se considera fiebre
En la cavidad oral >37,5C y considerando el ciclo circadiano decimos que es fiebre:
>37,2 matinales y 37,7 vespertinos, >41,5C se denomina hiperpiremia
En adultos mayores
Oral: >37,2 y rectal >37,9
Que son las citocinas?
Son proteinas proinflamatorias sintetizadas y liberadas a circulacion a partir de monocitos, macrofagos, fibroblastos, neutrofilos, algunas celulas T y celulas endoteliales y por tejidos neoplasicos. Que regulan los procesos inmunitarios, inflamatorios y hematopoyéticos.
Cuales son las ventajas de un aumento de la temperatura
Se incrementa la producciond e Ac
La activacion de linfocitos T
Se incrementa la funcion de los neutrofilos y el metabolismo oxidativo de los macrofagos
SIn embargo la funcion de NK y la produccion de Linfocitos T citotoxicos se ve reducida, tambien afecta diferentes procesos celulares como la sintesis de ac. nucleicos y proteinas hasta la permeabilidad de la membrana celular y la concentracion de iones
Fisiopatologia de la hipertermia
Fracaso de los mecanismos perifericos, para mantener la temperatura corporal normal determinada por el hipotalamo sin pirógenos mediadores y por ende los antipireticos convencionales no sirven, mientras que en la fiebre el centro termoregulador en respuesta a citocinas produce cambios en los mecanismo perifericos para generar y conservar calor.
COmo diagnotico entre fiebre e hipertermia?
Realizar una minuciosa historia clinica y no basarse en el patron o registros térmicos. Sin embargo hay que tener presente que una T> a 42C expresan hipertermia que no es regulada por el SNC
Que se puede hallar en la anamnesis de hipertermia?
Exposicion al calor ambiental excesivo
Produccion exagerada de calor corporal por actividad fisica o intensa
Uso de ciertas drogas
El hallazgo de piel caliente y seca o el fracaso de algunos antipireticos
Patrones de fiebre constituidos por
Analisis de Magnitud, frecuencia de los picos febriles y curva térmica, muy poco utiles en la parte diagnostica salvo pocos casos de ciertas areas endemicas como el paludismo
La evaluacion de la curva termica resulta eficaz en la evaluacion de un tratamiento
Etiologia de fiebre
Es una manifestacion caracteristica de la mayoria de enfermedades infecciosas de vias aereas superiores (gripe, faringitis), infecciones de la piel. vias urinarias, nuemonia.
Asi como un sinnúmero de enfermedades inflamatorias, traumaticas,mediadas inmunologicamente, metabolicas agudas, vasculares, hematopoyeticas endrocrinas, geneticas y tumorales pueden expresarse mediante fiebre.
Que sucede con la temperatura bucal en fumadores
Existe una vasodilatacion de la mucosa bucal producida por el humo inhalado, dando mediciones elevadas erroneas
Desde el punto de vista clinico la fiebre debe interpretarse como un signo o sintoma que expresa la liberacion de un conjunto de citocinas que no solo estimulan a un aumento de la temperatura, sino a la expresion de diversos reactantes de fase aguda y activan sistemas metabolicos, endocrinos e inmunologicos con el fin de mejorar la respuesta inmune a un estimulo. V o F
V
FIebre Aguda (< 15 dias de duracion)
No existe ni patron ni magnitud que se asocien de manera epecifica con una infeccion determinada
NO existe correlacion con la elevacion de la temperatura y la gravedad de la enfermedad que la produce
La intensidad de la fiebre expresa la intensidad de la infeccion producida por la noxa
Que puedo pensar en un paciente ambulatorio con dolor precordial y fiebre?
Posible pericarditis o neumonia
Que puedo pensar en un paciente ambulatorio con insuficiencia cardiaca y fiebre?
Se produce una elevacion de la temperatura por vasoconstriccion que es menor a < o igual a 38,5C, valores mas elevados podrian indicar endocarditis infecciosa o infarto de pulmon
Que puedo pensar en un paciente ambulatorio con dolor abdominal y fiebre?
Por lo general el dolor abdominal se correlaciona con una causa inflamatoria asociada a procesos infecciosos o no. Es raro que la temperatura rectal supere los 39C en procesos intraabdominales. De presentarse hay que pensar en la posibilidad de un dolor referido desde una estructura extraabdominal.
Que examenes se pedirian en una paciente que nos e identifica el origen de la fiebre
BH, sedimento urinario, transaminasas, VSG, radiografia de torax de frente y de perfil.
Fiebre prolongada
Es aquiella fiebre que dura mas de 15 dias independientemente de que si se conoce o no su etiologia
Caracteristicas de la FOD
Duracion de por lo menos 3 semanas
T mayor o igual a 38,3C por lo menos en 3 ocasiones
INcapacidad de realizar un diagnostico etiologico despues de una semana de evaluacion con el paciente internado
Que se recomienda para el diagnostico de FOD
Una anamnesis concienzuda, un examen fisico completo y reiterado y la investigacion profunda de cualwuier pista diagnostica
Etiologias de la FOD
Infecciosas 30-40%
Neoplasicas: 20-30 asociadas a algunos tumores con elevacion de IL6
Enfermedades de colageno 10-20%
Otras patologias 15-20%
FOD nosocomial
Fiebre 38,3 igual o >
Aparece en varias ocasiones en un paciente que no tenia infeccion presente o en un periodo de incubacion a su ingreso
NO se define diagnostico etiologico despues de 3 dias de estudio que deben incluir incubacion de cultivos de sangre y orina por lo menos de dos dias
Por que es producida la FOD nosocomial
Causada por:
Infeccion por dispositivos intravasculares
Fiebre por farmacos
Enfermedad tromboembolica venosa
FOD neutropenica
Fiebre 38,3 igual o >. En un enfermo neutropenico con un contaje de neutrofilos de 500 o menos /mm3, sin evidencias clinicas de foco infeccioso, y con cultivos negativos incubados por lo menos 2 dias
A pesar de la falta de evidencia diagnostica y cultivos negativos deben tratarse como infectados hasta superar la neutropenia con antimicrobianos de amplio espectro
FOD asociada al HIV
Fiebre 38,3 igual o >. En varias ocasiones en un paciente con selorogia positiva para HIV
Dura mas de 4 semanas en una paciente ambulatorio o más de 3 dias en el internado y en la que no se logra un diagnostico etiologico despues de 3 dias de internado
Aparece en la etapa mas avanzada de la inmunosupresion con contajes de CD4 muy bajos entre 40-160/ mm3
Causas de FOD asociada al HIV
Mycobacterium avium o tuberculosis
INfeccion por citomegalovirus
Causas no infecciosas:
Linfoma y fiebre por farmacos
Temperatura central segun Harrison (18-40a)
36,5-37,5 ( Variación diaria normal 0,5)
Temperatura bucal 36.8 +- 0.4 ºC, temperatura maxima 6 am es 37,2; 4 pm 37,7 mayor a estos dos ultimos valores se define fiebre
La termperatura rectal suele ser 0,4> que la bucal
Funcion de los criógenos endógenos
Evitan que la temperatura supere los 41.1 ºC; se ha propuesto que este “techo térmico” natural dependería de la formación de estos neuropéptidos que actuarían como antipiréticos centrales.
Que es hiperpirexia?
fiebre >41.5 ºC.
Eicosanoides (Prostanglandinas, tromboxanos y leucotrienos) Funciones generales:
Son reguladores de la función celular, actúan principalmente como hormonas sobre las células que las producen o sobre células adyacentes.
Participan en la respuesta inflamatoria causando dolor, hinchazon y fiebre
Contracción del músculo liso ( particularmente intestino y útero)
Incrementan la excreción de agua y sodio por lo riñones y por ende estan involucrados en la regulación de la presión arterial
Tambien participan en la regulación de la broncodilatación y contracción.
Cual es la fuente de eicosanoides
Precursor + abundante es el ac. araquidonico, este ac en la bicapa de los fostolipidos se libera por la activacion de fosfolipasa A2 o C en respuesta a citocinas o histamina, para luego ser liberado al citosol
La fostolipasa A2 actua sobre fosfoacilgliceroles
Que son las prostanglandinas
Son acidos grasos que contienen 20 atomos de carbono , los precursores para las prostanglandinas de la serie 2 es el Ac. araquidonico
Síntesis de prostangladinas
- A partir del ac Araquidonico por una cilooxigenasa se forma un endoperoxido inestable (PGG2)
- Que por acción de una peroxidasa dara lugar a otro endoperóxido (PGH2)
- Por accion de la PGE sintasa dara lugar a PGE2
Dengue
Es un Arbovirus un período de incubación de 5 a 8 días seguido de la aparición de fiebre alta, dolor de cabeza, malestar y mialgia con erupción el desarrollo después de 3-4 días es común.
Se transmite al hombre por el mosquito del género Aedes y existe en dos formas: la fiebre del dengue (FD) o dengue clásico y la fiebre hemorrágica del dengue (FHD) que puede evolucionar hacia una forma grave conocida como síndrome de choque del dengue (DSS).
Formas de dengue
La primera forma (FD) se caracteriza por una fiebre repentina sin síntomas respiratorios, acompañada de intensos dolores de cabeza que hacen que su apodo de “fiebre quebrada” sea bien merecido. Dura entre tres y siete días pero permanece benigno. La forma hemorrágica (dengue hemorrágico) también se caracteriza por fiebre repentina, náuseas, vómitos y desmayos debido a la presión arterial baja causada por la pérdida de líquidos. Suele durar entre dos y tres días y puede provocar la muerte.
Para considerar que un enfermo es un caso de FD (o dengue clásico), el enfermo debe presentar
Fiebre y dos síntomas de los siguientes: cefalea, dolor retroocular, dolores osteomioarticulares, exantema, leucopenia y algún sangrado (WHO, 1997).
AA cuales son las fuentes principales
Es particularmente abundante en fosfolípidos de músculo esquelético, cerebro, hígado, bazo y retina
Ciclo del acido araquidonico
Se produce por accion de la fosfolipasa A2, PLC, PLD
Se libera cualquiera de las 3 en respuesta a la activación de receptores asociados a proteina G como los toll 4, receptores prurinergicos, agentes promotores de tumores
Cuales son los posibles destinos de AA
puede difundirse a otras células, reincorporarse a los fosfolípidos o metabolizarse.
El factor de necrosis tumoral tambien puede liberar AA?
Si puede liberarlo directamente a partir de la fosfatidilcolina y fosfatidiletanolamina
¿ El AA libre puede tener un papel importante en la apoptosis celular?
Si. Ya que su acumulación, que se produce como resultado de la inhibición de la araquidonil CoA transferasa, puede promover la activación de la esfingomielinasa, enzimas que desencadenan la degradación de esfingolípidos (que se sabe que desempeñan un papel importante en la regulación celular y ciclo) a fosfocolina y ceramida
Las enzimas involucradas en la vía de la ciclooxigenasa son COX-1 y COX-2 (también llamadas prostaglandina H sintasa)que interacciónan con otras enzimas posteriormente que son
Prostaglandinas (PGH2, un intermedio inestable, PGE2, PGD2 y PGF2 alfa, prostaciclinas (PGI2) y tromboxanos (TXA2, TXB2).
La vía de la lipoxigenasa consta de las enzimas
LOX-5, LOX-8, LOX-12 y LOX-15 y sus productos, leucotrienos (LTA4, un intermedio inestable, LTB4, LTC4, LTD4 y LTE4)
lipoxinas (LXA4 y LXB4 formadas sobre LXA4 degradación) y ácido 8-12-15-hidroperoxieicosatetraenoico (HPETE).
La vía CYP 450 involucra dos enzimas
CYP450 epoxigenasa y CYP450 ω-hidroxilasa que dan lugar al ácido epoxieicosatrienoico (EET) y al ácido 20-hidroxieicosatetraenoico (20-HETE) respectivamente.
La vía de la anandamida comprende la FAAH (amida hidrolasa de ácido graso)
Para producir el endocannabinoide, anandamida
La complejidad de la biosíntesis de eicosanoides radica en
la interacción célula-célula, donde una célula donante tiene que transferir su intermedio inestable, por ejemplo, PGH2, LTA4 a otra célula receptora para activar esta última para la biosíntesis de eicosanoides.
La PLA2
Tres miembros de esta superfamilia contribuyen en la producción de eicosanoides:
1- PLA2 citosólico del grupo IV dependiente de calcio (cPLA2 alfa) que cataliza la hidrólisis del enlace éster fosfolípido sn-2, generando un ácido graso libre y un lisofosfolípido.
2- La PLA2 secretora (sPLA2) que es inducida por la acción de cPLA2, controla la magnitud y duración de la liberación libre de AA, actúa de manera paracrina propagando la respuesta inflamatoria a las células vecinas para amplificar también la señal.
3- El último miembro es PLA2 citosólico independiente de calcio que juega un papel de homeostasis para la función celular a través de la generación de SPM (mediadores especializados de pro-resolvinas) así como la reacilación del AA libre en membranas
COX-1
una enzima expresada de forma constitutiva en todos los tejidos. NO PRESENTE en eritrocitos
induce una inflamación aguda en respuesta a una breve exposición a la estimulación de lipopolisacáridos (LPS)
también dirige a la célula para promover o suprimir la biosíntesis de leucotrienos (LT)
Participa en los procesos relacionados
con el funcionamiento y la homeostasis
del organismo y con la protección de las
mucosas.
COX-1 prefiere el acoplamiento y la colocalización en la membrana perinuclear o el RE, con
tromboxano sintasa, prostaglandina F sintasa y otras dos prostaglandinas D sintasas isoenzimas [55] , que generan tromboxano A2 (TXA2), prostaglandina F2 alfa y prostaglandina D2, respectivamente
COX-2
es una isoforma inducible que se encuentra en los macrófagos del riñón y el cerebro, vesiculas seminales, utero y está regulada por estímulos inflamatorios como endotoxina bacteriana, citocinas, hormonas y factores de crecimiento después de 3 a 24 h de estimulación.
COX-2 prefiere acoplarse con
prostaglandina I sintasa y tres prostaglandina E sintasas (cPGES, mPGES-1 y mPGES-2) [54] que producen prostaciclina (PGI2) y prostaglandina E2, respectivamente.
Funcion de COx 1 y 2
INteraccionan con sustratos e introducen dos moléculas de O2 en el AA La estructura así formada, PGG2, es un compuesto inestable que se convierte rápidamente en PGH2 a través de una reacción dependiente de hidroperóxido de glutatión
Como se clasifican los receptores para prostanoides?
Según la transducción de señales y la acción de la proteína acoplada a G, estos receptores pueden clasificarse en tres grupos: los receptores relajantes, los receptores contráctiles y los receptores inhibidores
Que hacen los receptores relajantes?
median los aumentos de cAMP e inducen la relajación del músculo liso.
los receptores contráctiles, que median
la movilización de Ca ++ e inducen la contracción del músculo liso
Los receptores inhibidores median
disminución del cAMP e inhibe la relajación del músculo liso
Funcion de PGD2
Producida por Mastocitos y SNC
Vasodilatación acompañada de enrojecimiento e hinchazón ya que inhiben la agregación plaquetaria
- Maduración de mastocitos
- Reclutar basófilos y eosinófilos para respuesta alérgica
PGE2
Ubicada en el riñon
Disminuye la expresión de TNF-α
- Incrementar IL-10 en macrófagos.
- Contracciones uterinas
- Vasodilatación, fiebre
- Cambio de clase de neutrófilos eicosanoides
- Mejora de la liberación de neurotransmisores.
PGI2
Ubicada en Célula endotelial vascular y cardíaca
Inhibe la agregación plaquetaria
- Regulación ascendente de IL-10, regulación descendente de TNF alfa
PGF2
Ubicada en el sistema reproductor
Vasoconstricción, broncoconstricción
- Músculo liso y contracción uterina.
TXA2, TXB2
Ubicados en las plaquetas
Regulación de la agregación plaquetaria
- Vasoconstricción, broncoconstricción
Vía de la lipoxigenasa
Los productos derivados de LOX son de
ácido hidroperoxieicosatetraenoico (5, 8, 12, 15 HPETE). 5-HPETE y 15-HPETE son responsables de la producción de leucotrienos y lipoxinas. Estos últimos tienen un efecto antiinflamatorio
La producción de leucotrienos requiere la enzima 5-LOX para producir el ácido 5-hidroperoxieicosatetraenoico (5-HPETE) que se convierte más tarde en LTA4 a través de
la leucotrieno sintasa (LT sintasa)
Dos enzimas diferentes ejercen su acción sobre LTA4.
Una enzima es la hidrolasa LTA4 que usa una molécula de agua para dar diol, LTB4 que induce inflamación a través de sus acciones quimiotácticas y desgranulantes sobre los linfocitos polimorfonucleares (PMN).
La otra es la enzima glutatión S-transferasa que agrega una molécula de glutatión para generar LTC4. Se produce una conversión adicional a LTC4 con la adición de aminoácidos para producir peptidoleucotrienos LTD4 y LTE4
LTB4
Se produce en los mastocitos
Quimiotaxis de neutrófilos, permeabilidad vascular, proliferación de células T
- Con el receptor PPAR alfa , inhibe la síntesis de LTB4 como retroalimentación negativa
LTC4
LTD4
LTE4
Se produce en el macrofago alveolar
- Responder a la inflamación reclutando leucocitos al sitio de la lesión
- Estimular la broncoconstricción
- Involucrado en asma y anafilaxis.
- Promueve la secreción de moco en las vías respiratorias y el intestino.
LXA4
LXB4
Promover la eliminación de bacterias
- Promover la cicatrización de macrófagos.
- Fagocitosis
- Eferocitosis
ADME DE NSAID
Los NSAID se absorben muy rápido después de la ingestión oral, y las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan dentro de las 2-3 h.
La mayoría de los NSAID están extensamente unidos a las proteínas sanguíneas (95-99%), por lo general albúmina.
La biotransformación hepática y la excreción renal son las principales vías de metabolismo y eliminación de la mayoría de los NSAID.
DOSIS DE AC ACETILSALICILICO
Las dosis analgésicas y antipiréticas del ácido acetilsalicílico para adultos es 325-1 000 mg por vía oral cada 4-6 h.
PARACETAMOL
El paracetamol tiene efectos analgésicos y antipiréticos similares a los del ácido acetilsalicílico, pero sólo efectos antiinflamatorios débiles. Es un inhibidor de COX no selectivo, que actúa en el sitio de peróxido de la enzima y se distingue por ello entre los NSAID.
DOSIS PARACETAMOL
La dosis oral convencional de paracetamol es 325-650 mg cada 4-6 h; las dosis diarias totales no deben exceder 4 g (2 g/d) para alcohólicos crónicos. Las dosis únicas para niños de 2 a 11 años dependen de la edad y el peso (∼10-15 mg/kg); no se deben administrar más de cinco dosis en 24 h.
cuanto es la vida media de la plaqueta?
8-11 días
Funciones en el corazon de prsotanglandinas
La PGI2 de la pared vascular, como sustancia vasodilatadora y antiagregante, sería el contrapeso de la PGH2 y, sobre todo, del TXA2 plaquetario,
potente proagregante y constrictor vascular.
Estos efectos pueden explicar la mayor incidencia de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular observada cuando estos fármacos se han utilizado clínicamente.
La PGF2 es broncoconstrictora, aumenta la secreción bronquial y se forma sobre todo en el parénquima pulmonar. V o F
V
La PGE2, sintetizada en el árbol bronquial, posee un efecto broncodilatador y al parecer disminuye la secreción bronquial; Vo F
V
La PGE2, la PGI2 y la PGD2 son vasodilatadoras, aumentan el flujo facilitando la diuresis y la eliminación de sodio (Na+) y potasio (K+), y generan la producción de renina mediante acción directa sobre las células yuxtaglomerulares. V o F
V. LAs 3 son derivadas de la COX-1
Fisiolpatología
se refiere al estudio de cambios anormales en las funciones corporales que son las causas, consecuencias, o concomitantes de procesos patológicos.
Estudio de los cambios estructurales y funcionales en células tejidos y órganos que subyacen a la enfermedad
https://link.springer.com/referenceworkentry/10.1007%2F978-1-4419-1005-9_43
Patogenia
es la secuencia de sucesos celulares y tisulares que tienen lugar desde el momento del contacto inicial con un agente etiológico hasta la expresión final de la enfermedad.
Etiología
es la ciencia centrada en el estudio de la causalidad de la enfermedad.
Semiología
La semiología es el área básica del conocimiento médico encargada del estudio de síntomas y signos, y el análisis de la fenomenología de las enfermedades
se ocupa del estudio de los síntomas y los signos de las enfermedades, valiéndose para
ello de la Semiotecnia, que es el conjunto de procedimientos y métodos que
utiliza el médico para lograr su obtención.
Metabolismo de hidratos de carbono
Se obtienen 38 moleculas de ATP
Corresponde a 456.000 cal se almacena en forma de energia
Se liberan 686.000 cal durante la oxidacion completa, que corresponde al 66% que representa la eficiencia maxima global de transferencia de energia.
34% restante se elimina en forma de calor
QUe es metabolismo
Son todas las reacciones quimicas que suceden en las celulas
Tasa Metabólica
Es la tasa de liberación de calor durante las reacciones quimicas del metabolismo
que es la caloria
Es la cantidad de calor necesaria para elevar en 1C la temperatura de 1 g de agua
Que es la tasa metabolica basal
Valor minimo de energía necesario utilizado para realizar las reacciones químicas a pesar de estar en reposo
Efecto termógeno de los alimentos
Despues de la ingesta de un alimento aumenta la tasa metabolica como consecuencias de las distintas reacciones que acompañan a la digestion, absorcion y almacenamiento de los alimentos dentro del organismo
Generación de calor sin la necesidad de generar tiritona
Estimulación del SN simpático produce la liberación de Adrenalina y noradrenalina, que a su vez aumentan la actividad metabólica y la producción de calor
Se induce la liberación de calor por tejido graso especificamente por la grasa parda, esto es debido a que contiene mitocondrias y multiples lobulillos de grasa
La fosforilación oxidativa de estas mitocondrias es desacoplada, es decir se produce mucho calor al estimularlas pero casi nada de ATP
Cuales son los principales factores que afectan la tasa de producción de calor, llamada tasa metabolica del organismo?
Tasa metabolica basal de todas las celuals corporales
Tasa extra del metabolismo generada por la actividad muscular, incluida las contracciones por tiritona
Metabolismo añadido generado por la tiroxina, hormona de crecimeinto y testosterona
Metabolismo sobreañadido estimulado por adrenalina y noradrenalina
Metabolismo celular adicional al aumentar la temperatura
Metabolismo adicional necesario para la digestion, absorcion y almacenamiento de los alimentos
Cuales so los limitantes para la perdida de calor?
La velocidad con la que se transmite calor desde el lugar de produccion hacia la piel
La rapidez con la que la piel ceda calor al entorno
FUncion de la aldosterona en la sudoracion
Al aclimatarse las glandulas sudoriparas inhibe la perdida de grandes cantidades de NaCl antes de la aclimatizacion
Como detecta la piel los cambios de temperatura ?
A traves de receptores sensitivos
Familia de canales cationicos de poterncial de receptor transitorio presente en neuronas somatosensoriales y celulas epidermicas puden mediar la sensacion termica en un amplio grado de temperaturas
Funcion de la piloereccion
Captar una densa capa de aire aislante proxima a la piel con la consecuente disminucion de perdida al entorno
Liberacion de tirotropina
La TRH es trsnaportada por las venas porta del hipotalamo, hacia la adenohipofisis donde estimula la liberacion de TSH, que induce liberación de tiroxina y aumento de la activaión de la proteina desacopladora y del metabolismo basal
Fiebre segun Harrison
aumento de la temperatura corporal que supera la variación diaria normal y se produce en combinación con un incremento del punto de ajuste hipotalámico
• Hipotermia: temperatura inferior al límite inferior de la variación normal. Tiene niveles
- Ligera: entre 28-34°C.
- Profunda: entre 17-28°C.
- Muy profunda: inferior a 17°C.
El dantroleno
es un antagonista del calcio muy especial ya que es el único que actúa a nivel del retículo sarcoplásmico, disociando el mecanismo de excitación-contracción. Se utiliza en el tratamiento de la hipertermia maligna,
Mecanismo de accion del dantroleno
El dantroleno sódico es un fármaco relajante muscular que actúa directamente sobre el músculo afectando la respuesta contráctil después de la unión mioneuronal. En la preparación nervio-músculo aislado, el dantroleno produce una relajación del músculo esquelético contrarrestando la respuesta contráctil del músculo en la unión neuromuscular. En el músculo esquelético, el dantroleno desacopla el mecanismo de excitación-contracción interfiriendo con la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico.
DOsis del dantroleno
Adultos y niños: La dosis inicial es de 1 mg/Kg que se debe inyectar IV rápida. Esta dosis inicial puede repetirse si fuese necesario hasta que la alteraciones metabólicas y fisiológicas se controlen o hasta que se alcance una dosis total máxima de 10 mg/Kg. La reversión de la hipertermia maligna se logra usualmente con una dosis total media de 2,5 mg/Kg.
Administracion oral de dantroleno
Adultos y niños: después de una crisis de hipertermia maligna, para prevenir su repetición, se recomienda administrar 4 a 8 mg/kg/día divididos en 3 o 4 dosis
Efectos secundarios de dantroleno
Edema pulmonar, tromboflebitis, urticaria y eritema
halotano
es un vapor para inhalación usado en la anestesia general.
Esta isoforma produce PGE2 y PGD2, que antagonizan la acción vasoconstrictora de la angiotensina II (Ang. II) e inhiben la liberación de norepinefrina, respectivamente Vo F
V
