FIEBRE Flashcards

1
Q

Cuales son las fibras nerviosas que trasmiten frío y calor

A
A delta( mielínicas, rápidas), C = Frío (amielínicas)
C= Calor
LLevan el estímulo recibido por termorreceptores
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2
Q

Los termorecceptores en general son?

A

Fibras nerviosas libres

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3
Q

La neurona de primer orden tiene su soma en?

A

En el ganglio posterior

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4
Q

La neurona de segundo orden tiene su soma en?

A

Tiene su soma en las láminas de Rexed, cuyo axón se decusa e interactua ( hace sinapsis) con el soma de la neurona de tercer orden

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5
Q

La neurona de tercer orden tiene su soma en?

A

cuyo cuerpo esta en el tálamo, y su axón se dirige a las distintas regiones y partes de la corteza cerebral, nos permite interaccionar con el medio circundante, y permite que esa información se haga consciente

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6
Q

Como se produce la termoregulacion

A
  1. Llega el estimulo, que es percibido por las fibras nerviosas libres
  2. Viaja el estimulo hacia el soma de las neuronas de primer orden.
  3. Esta ultima hace sinapsis con el soma de neurona segundo orden, cuyo axon se decusa y viaja por el traccto espinotalamico lateral hacia el talamo, para dirigirse al area somestesica 1,2,3 o áreas de Brodman
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7
Q

El núcleo en el talamo relacionado con la temperatura es del

A

Nucleo ventral posterolateral del tálamo

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8
Q

Parte posterior de la médula es?

A

Sensitiva ( más delgada) y la anterior es motora

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9
Q

Las fibras A delta llegan especialmente a que laminas de Rexed?

A

A la lámina de Rexed y a la lámina de Rexed 5

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10
Q

Las fibras C delta llegan especialmente a que laminas de Rexed?

A

Llegan a las láminas de Rexed 2

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11
Q

Todo lo relacionado con la temperatura de la cara es recogida por el nervio trigémino que posee

A

Tiene su ganglio en donde se encuentra el soma de la primera neurona que va a realizar sinapsis con la neurona de segundo orden que se encuentra en el núcleo espinal del trigémino, que a su vez hace sinapsis con la neurona de tercer orden que se encuentra en el tálamo y que se dirige hacia la corteza

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12
Q

las neuronas frías de la lámina 1 se proyectan hacia

A

el núcleo parabraquial lateral del mesencéfalo (LPB), específicamente a los núcleos que contiene los somas de las neuronas de tercer orden, externo, lateral y central

Por ultimo emite el axón y llega al centro termorregulador que se encuentra en el hipotálamo

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13
Q

Vía termorreceptores para el calor que llegan al hipotálamo

A

La informacion es captada por las fibras terminaciones libres y la información viaja por la parte posterior o ganglio radicular, luego a la medula espinal y luego al núcleo parabraquial lateral del mesencéfalo
que a su vez posee un subnúcleo que es el dorsal ( y esta neurona de tercer orden) es la que se dirige el hipotálamo

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14
Q

La neurona de tercer orden en la via de calor se encuentra presente en el tálamo?

A

No porque se encuentra ubicada en el mesencefalo

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15
Q

Que es temperatura?

A

Es una magnitud escalar ( se puede representar mediante un numero) que se percibe por la sensación de calor o frio y se corresponde por la energia cinetica de las moleculas. Es medible mediante un termometro

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16
Q

Temperatura central

A

Es la del nucleo del cuerpo, traduce el grado de perfusion sanguinea de las visceras ( no es influenciable por la temperatura ambiente salvo en casos extremos)

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17
Q

Temperatura periferica

A

Es una transmision disminuida de la temperatura central, ya que refleja la perfusion sanguinea de la superficie corporal y es influenciable por la temperatura ambiente

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18
Q

Como se detecta la temperatura central?

A

Se detecta por cateteres en el esofago o en la arteria pulmonar y por el grado de perfusion de la piel

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19
Q

Que incluye el nucleo del cuerpo

A

Incluye los organos de la cabeza, torax y abdomen

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20
Q

Que es el set point?

A

Es el punto de equilibrio fijado de manera central que dice que el cuerpo debe mantenerse a 37.1C

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21
Q

Centro termoregulador hipotalamico

A

Actua como un termostato poniendo en marcha mecanismos de produccion y perdida de calor, que en determinados momentos aumentan y disminuyen la temperatura, para mantenerla en valores normales

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22
Q

Producción de calor mediante aumento del metabolismo basal

A

Se encuentra mediado por hormonas tiroideas y catecolaminas. Existe un aumento del consumo de oxígeno a nivel tisular , por lo que aumenta el aporte sanguíneo a los tejidos . Produciendo taquicardia y taquipnea

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23
Q

La taquicardia cómo aumenta ?

A

Aumenta de 10 a 15 latidos/ minuto por cada grado que aumenta

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24
Q

Centro termoregulador del hipotalamo esta formado por 1. Región anterior y preóptica ( Centro regulador anterior)
2. Region posterior ( Centro termorregulador posterior)
explique cada uno

A

Anterior= provoca la perdida de calor para prevenir elevaciones de la temperatura. SUDORACION

Posterior= Aumenta la producción de calor sirviendo de defensa contra el frío. TIRITAR

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25
Q

La temperatura corporal central es el resultado de

A

El equilibrio entre la produccion y la perdida de calor

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26
Q

(PARENTESIS FARMACO) Solo el Acido acetilsalicilico

A

Causa una inhibicion irreversible a traves del tromboxano plaquetario 2

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27
Q

AUmento del metabolismo basal da como resultado

A

Aumento del consumo de oxigeno a nivel tisular, por lo que aumenta el aporte sanguineo, produciendose taquicardia y taquipnea.

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28
Q

La taquicardia

A

Aumenta de 10 - 15 latidos/ min por cada grado que aumenta

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29
Q

Bradicardia relativa

A

No existe aumento de la frecuencia cardiaca, con respecto al aumento de la temperatura. Se presenta en el dengue, fiebre del SNC, tifus, paludismo , linfoma , fiebre tifoidea y amarilla, fiebre por fármacos y brucelosis. y en la neumonia por Legionella

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30
Q

Taquicardia relativa

A

Elevacion del pulso desproporcionado en relacion al aumento de la temperatura.

Difteria, Septicemia por clostridium, hipertiroidismo, embolia pulmonar, arritmias cardiacas.

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31
Q

Como aumenta la taquipnea

A

5 respiraciones/ min por cada grado de T que aumenta

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32
Q

Mecanismos de perdida de calor

A

Evaporacion 22%
Radiacion de ondas de calor 60%
Conduccion a la atmosfera 15%
Conduccion a los objetos 3%

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33
Q

Que es la conduccion

A

Es la transferencia directa de calor de una molecula a otra. La sangre conduce calor desde el centro del cuerpo hasta ls superficie cutánea

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34
Q

Perdida a manera de radiacion

A

Perdida de calor en forma de rayos infrarrojos que el cuerpo irradia en todas direcciones. Si la temperatura del cuerpo es mayor a la del entorno, el cuerpo irradia una mayor cantidad de calor que el que recibe del ambiente

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35
Q

Conveccion

A

Eliminacion del calor del cuerpo mediante corrientes de aire. El calor del cuerpo primero se conduce al aire y luego se aleja de este mediante corrientes de convecion.

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36
Q

Vasodilatación

A

Por efecto del sistema simpatico puede producirse un aumento de transferencia de calor del cuerpo a la piel

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37
Q

Sudoración

A

Aumenta la perdida de calor mediante evaporación

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38
Q

Que es fiebre o hiperpirexia?

A

Describe la elevacion de la temperatura corporal que se debe a un desplazamiento del punto de referencia térmico del centro termorregulador del hipotálamo hasta valores superiores. Es decir existe un aumento del punto de ajuste hipotalámico

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39
Q

Hiperpirexia

A

No existe aumento del punto de ajuste hipotalamico

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40
Q

Que es un pirógeno

A

Es un agente productor de fiebre, es decir sustancias que actuando sobre el centro termorreguladores del hipotálamo producen un aumento de la temperatura

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41
Q

Pirógeno endógeno

A

Son polipéptidos producidos por diversas células especialmente monocitos y macrófagos

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42
Q

Pirógeno exógeno

A

Prodcutos que actuan fundamentalmente induciendo la síntesis de pirógenos endógenos por las células del huesped habitualmente los monocitos, macrofagos Ejm: lipopolisacados

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43
Q

Por que es producida la fiebre

A

Es producida como resultado de la exposición del cuerpo a microorganismos infectantes, complejos inmunitarios u otras causas de inflamación. Que se inicia por la acción de los agentes inductores externos llamados pirógenos exógenos

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44
Q

Ejemplos de pirógenos exógenos

A
LPS
Exotoxinas
Ac. Teicoico
Virus
Polen
Vacunas
Proteínas
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45
Q

Ejemplos de pirógenos endógenos

A
MEdiadores solubles o citoquinas:
Interleuquina 1  alfa y beta
Interleuquina 6
FNT alfa y beta
Interferon alfa y beta
Proteína alfa 1 inflamatoria del macrófago
Factor neurotrófico ciliar
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46
Q

Cuales son los efetos de la IL2 y de otros pirógenos endógenos

A

Aumento de la quimiotaxis, es decir atraen neutrofilos que segregan IL8 que atraen mas neutrofilos
Aumento de la actividad oxidativa ( metabólica)
Aumento de la liberación de lactoferrina en neutrófilos, produciendo una disminucion del hierro sérico, con la consecuente innhibición de la proliferacion de microorganismos

Estimulacion de la proliferacion de LB y Ac , estimulacion de la activacion de los linfocitos T
Aumento de la proliferacion de LT helper
Aumento de la capacidad citotoxica de los linfocitos T

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47
Q

Las IL se dirigen hacia donde?

A

Se dirigen hacia las celulas endoteliales que se encuentran en el órgano vascular de la lámina terminal

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48
Q

las citocinas penetran en el cerebro?

A

No. Pero posiblemente interactuan con elementos sensoriales en el OVLT y regiones cercanas donde estimulan la produccion de prostanglandina E2 a traves de la estimulacion de la ciclooxigenasa

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49
Q

La PGE2 llega a las celulas gliales hipotalamicas produciendo el AMPc. V o F

A

V. Primero atraviesan la barrera hematoencefálica hasta el área preóptica del hipotálamo anterior y producen la liberacion de citocinas en los sitios terminales y distales de las neuronas responsables de los componentes autonómicos, endocrinos y conductuales de la respuesta febril

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50
Q

Accion de AMPc

A

Se dirige hacias las celulas termorreceptoras incrementando el punto de ajuste preestablecido

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51
Q

Fase prodrómica

A
Hay molestias inespecíficas
Cefalea Leve
Fatiga
Malestar general
dolorimientos fugaces
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52
Q

Fase de efervescencia

A

Caracterizada FISIOPATOLOGICAMENTE por un predominio de los FENOMENOS DE TERMOGENESIS,
EN esta fase la piel se observa palida y tiene aspecto de piel de gallina
Vasoconstriccion periferica
Estimulacion simpatica
Aumento del metabolismo por la accion hormonal
Temblor
Medidas conductuales

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53
Q

Fase de estado

A

Termogénesis y termolisis estan equilibradas e incrementadas respecto a lo normal
FISIOPATOLOGICAMENTE, el hipotalamo ha llegado a su nuevo punto de ajuste

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54
Q

Fase defervescencia

A

Se halla la termólisis
Hay una vasodilatacion
disminucion del metabolismo basal
Aumento de sudoracion
Aumenta la ventilacion pulmonar para incrementar la perdida de calor por evaporacion
Cambios conductuales
Supera a la termogénesis, eliminando asi el calor acumulado

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55
Q

Que es LISIS y que CRISIS

A

CRISIS: baja la temperatura de manera brusca
LISIS: Presentación progresiva

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56
Q

Cuando se puede producir una hipertermia

A
En los golpes de calor
H. Inducida por drogas
H. maligna por anestesicos
Síndrome neuroléptico maligno
Hipertermia hormonal ( tirotoxicosis)
Hipertermia hipotalamica por accidente cerebrovascular
Deshidratacion
Consumo de anticolinergicos
Consumo de drogas recreacionales
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57
Q

Cuales son los criogenos endogenos

A

Arginina Vasopresina (AVP)
ACTH
Hormona estimulante de melanocitos

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58
Q

Perdidas por evaporacion

A

Se producen perdidas insensibles entre 600-700 mL/ día. Aproximadamente 16 a 19 calorias por h . Sin embargo no es un mecanismo para la regulación de la temperatura sino que se refiere a una difusion continua de los epitelios cutaneo y respiratorio

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59
Q

Como es el recorrido para la estimulacion simpatica para la sudoración

A

La electricidad o aumento del calor estimulan la zona preoptica del hipotalamo, este su vez envia estimulos nerviosos para la sudoracion a traves del SN autónomo a la médula espinal y luego por el SN simpático hasta la piel.

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60
Q

Cuanto es la concentracion de Na,y Cl la secrecion precursora

A

Secrecion precursora es un producto secretor activo de las celulas epiteliales que revisten la porcion arrollada posee:
142 Na
104 Cl
Conforme avanza la secreción se reabsorben casi todos los iones Na y Cl. Si es lenta hasta 5 mEq/L, y al disminuir la osmolaridad se reabsorbe casi toda el agua y se concentran el resto de elementos como Urea, Ac láctico e iones K.

Si es rapida y la persona no esta aclimatada se pierden de 50-60 de Na y Cl , la urea representa casi el doble que la del plasma, el ac lactico casi el cuadruple y el K se multiplica por 1.2

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61
Q

Como se produce la transferencia de calor por la piel?

A

Se produce por vasoconstriccion al inhibir los centros simpaticos del hipotalamo posterior. Aumentado la transferencia de calor hacia la piel hasta 8 veces

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62
Q

Donde se encuentra ubidado el centro motor primario de la tiritona

A

Ubicado en la region dorsomedial del hipotalamo posterior y cerca de la pared del tercer ventriculo, se encuenta inhibida a temperatura normal por la region preoptica- hipotalamica anterior

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63
Q

Transmision de señales de la tiritona

A

Al disminuir la temperatura corporal, las señales originadas por la tiritona descienden a traves de los tractos bilaterales que bajan desde el tronco encefalico por los cordones laterales de la medula y acaban en las motoneuronas anteriores.

Aumenta el tono de los musculos esqueleticos que al alcanzar un valor critico dara origen a la tiritona.

Le seguira un un temblor rítmico oscilatorio que implica un reflejo medular que controla el tono de los músculos.

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64
Q

Que sucede cuando la tiritona es maxima

A

La produccion de calor del cuerpo aumenta de 4 a 5 veces

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65
Q

Funcion de la tiroxina

A

Activa la proteina desacopladora
Aumenta la tasa metabolica celular

Este aumento metabolico no es inmediato sino que se necesitan de varias semanas para que la tiroides se hipertrofie y alcance el nuevo dintel de secreción de tiroxina

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66
Q

Hipertermia

A

Producida debido a producción excesiva de calor, su

disipación inadecuada o un fallo de los mecanismos reguladores. Se supera la capacidad del organismo de perder calor

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67
Q

Cual es la temperatura corporal central?

A

Es la temperatura intracraneal, intratorácica e intraabdominal. Es un reflejo del equilibrio entre la
ganancia y la pérdida de calor que ocurren en el organismo

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68
Q

Temperatura rectal

A

suelen variar entre 37,3 °C y

37,6 °C.

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69
Q

Alternativas para medir la temperatura central

A

Catéter arterial pulmonar

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70
Q

La temperatura oral

A

Que se toma por vía sublingual, suele ser de 0,2 °C a

0,51 °C menor que la rectal.

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71
Q

Temperatura axilar

A

Las paredes de la fosa axilar deben comprimirse durante un periodo de 5-10 minutos para que se acumule una cantidad considerable de calor antes que la temperatura definitiva se alcance

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72
Q

Cuanto aumenta la temperatura por el metabolismo

A

Ocurre una elevación de 0,55 °C de la temperatura corporal por cada incremento del 7% del metabolismo

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73
Q

Funcion de la adrenalina y noradrenalina

A

Actúan en el nivel celular para desplazar el metabolismo corporal hacia la producción de calor en vez de permitir la producción de energía. Ésta puede ser una de las razones por las que la fiebre tiende a generar sensaciones de debilidad y fatiga.

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74
Q

Las fiebres que son reguladas por el hipotálamo no suelen ser superiores a 41 °C Vo F

A

V lo que sugiere la existencia de un mecanismo de seguridad termostático.

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75
Q

CUando se supera una temperatura superior a 41C es indicativo de

A

suelen ser resultado de una actividad sobrepuesta, como convulsiones, estados hipertérmicos o disfunción directa del centro de control de la temperatura

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76
Q

Donde se ubica el órgano vasculoso de la lámina terminal,

A

se ubica en el tercer ventrículo por arriba del quiasma óptico, se libera PGE2 en el interior del hipotálamo

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77
Q

Una fiebre con origen en el sistema nervioso central en ocasiones se denomina fiebre neurógena. Suele derivar de

A

daño al hipotálamo por traumatismo al sistema nervioso central, hemorragia intracerebral o aumento de la presión intracraneal. La fiebre neurógena se caracteriza por una temperatura elevada refractaria al tratamiento antipirético y no se relaciona con diaforesis.

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78
Q

Fiebre

A

La elevación de la temperatura corporal debida

a un desplazamiento del punto de referencia térmico del centro termorregulador del hipotálamo hacia valores superiores

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79
Q

Fiebre intermitente, hectica o septica

A

Es aquella en la que la temperatura recupera la normalidad por lo menos una vez cada 24 h. Presente en enfermedades bacterianas TBC miliar y linfomas

80
Q

Fiebre remitente

A

La temperatura no regresa a la normalidad y varía unos cuantos grados en cualquier dirección

es persistente y varía más de 0,5 °C/día.

81
Q

En la fiebre sostenida o continua

A

la temperatura permanece por encima del valor normal con variaciones mínimas por día (por lo general menores de 0,55 °C).

82
Q

La fiebre

a) recurrente
b) periodicas

A

a) Es aquella en la que se presentan uno o más episodios de fiebre, cada uno con duración hasta de varios días, con períodos de uno o más días con temperatura normal entre los episodios. Puede tener un patron intermitente, continuo o remitente.
b) Pueden presentarse en intervalos predecibles o sin un patrón temporal discernible. (ej. neutropenia ciclica)

83
Q

Tratamiento

A

Puesto que la fiebre es un síntoma de enfermedad, su manifestación sugiere que se necesita diagnosticar y tratar la causa primaria.

Se requiere una cantidad adecuada de líquidos y volúmenes suficientes de carbohidratos simples para respaldar la condición hipermetabólica y prevenir la degradación tisular que caracteriza la fiebre. Es necesaria la restitución adicional de líquidos para reponer las pérdidas por sudoración y equilibrar las pérdidas insensibles de agua a través de los pulmones que acompañan al incremento de la frecuencia respiratoria. Los líquidos también son necesarios para mantener un volumen vascular suficiente que permita el transporte de calor hacia la superficie cutánea.

84
Q

Diagnostico de FOD

A

La FOD se define como una elevación de la temperatura de 38,3 °C o más, que se presenta durante 3 semanas o más e incluye una semana de pruebas diagnósticas integrales que no permiten establecer un diagnóstico.

Fiebre de origen medicamentoso, causada por VIH, y la fiebre por enfermedades malignas.

85
Q

En niños

A

si los lactantes con fiebre no parecen enfermos, no debe suponerse la ausencia de enfermedad bacteriana. En lactantes menores de 3 meses de edad, una elevación leve de la temperatura (p. ej., temperatura rectal de 38 °C) puede indicar una infección grave.

Debe considerarse que lo neonatos de 1 a 28 días de edad que presentan fiebre cursan con una infección
bacteriana que causa bacteriemia o meningitis

Los niños febriles menores de un año de edad y las niñas de entre 1 y 2 años de edad deben considerarse en riesgo de infección de vías urinarias

86
Q

En adultos mayores

A

En los adultos mayores a menudo tienen una temperatura basal inferior y, aunque su temperatura se incrementa durante un proceso infeccioso, es posible que no alcance un nivel equivalente a la fiebre relevante
Su respuesta inmunitaria aumenta pero no igual a la de un joven

87
Q

Causas de hipertermia ( en orden ascendente)

A

calambres por calor, agotamiento por calor y golpe de calor, ejercicio prolongado e intenso, reacciones adversas a neurolepticos y anestesicos, daño en el centro regulador, por traumatismo, tumor o hemorragis.

88
Q

Por que se pude presentar hipertermia en un adulto mayor o una persona con enfermedad cardiaca?

A

Se puede presentar debido a que la funcion circulatoria resulta vital en la disipacion del calor

89
Q

Que pasa si existe una humedad relativamente alta y temperaturas altas

A

Retrasa la pérdida de calor por diaforesis y evaporación, y disminuye la capacidad de enfriamiento del organismo.

90
Q

Calambres por calor

A

son calambres lentos y dolorosos que coinciden con espasmos, suelen afectar los músculos que se utilizan con más intensidad, y duran entre 1 y 3 min.

Debido a la perdida de NaCl y la ineficiente restitucion de con agua. Los musculos desarrollan hipersensibilidad

la piel suele encontrarse húmeda. La temperatura corporal puede ser normal o presentar elevación discreta. Casi siempre existe antecedente de actividad vigorosa, que precede al inicio de los síntomas.

91
Q

Agotamiento por calor

A

Se relaciona con una pérdida gradual de sal y agua, por lo general, después de ejercicio prolongado e intenso en un ambiente cálido. Los síntomas incluyen sed, fatiga, náuseas, oliguria, aturdimiento y, por último, delirio.
La temperatura rectal suele ser superior a 37,8 °C, pero inferior a 40 °C, y la frecuencia cardíaca se eleva. La piel se encuentra húmeda,

92
Q

Golpe de calor

A

Es una insuficiencia grave de los mecanismos termorreguladores que pone en riesgo la vida y deriva de un incremento excesivo de la temperatura corporal una temperatura central superior a 40 °C–, se acompaña de piel caliente y seca, ausencia de sudoración y posibles anomalías del sistema nervioso central, como delirio, convulsiones y pérdida del estado de conciencia.

93
Q

Factores que predisponen a sufrir golpe de calor

A

Existen ciertas afecciones (p. ej., alcoholismo, obesidad, diabetes mellitus y enfermedad cardíaca, renal o mental crónicas) y con el consumo de fármacos (p. ej., alcohol, anticolinérgicos, β-bloqueadores o antidepresivos tricíclicos) que comprometen la vasodilatación y la diaforesis

94
Q

Sintomas del golpe de calor

A

Incluyen taquicardia, hiperventilación, mareo, debilidad, labilidad emocional, náuseas y vómito, confusión, delirio, visión borrosa, convulsiones, colapso y coma. La piel se encuentra caliente y suele estar seca, y, por lo general, el pulso es intenso al inicio. La presión arterial puede encontrarse elevada en primer lugar, pero se desarrolla hipotensión conforme el padecimiento evoluciona. Al tiempo que se presenta el colapso vascular, la piel se vuelve fría.

95
Q

Fiebre por fármacos

A

Pueden interferir con la disipación del calor, alterar la regulación térmica por los centros hipotalámicos, actuar de forma directa como pirógenos, generar lesión directa a los tejidos o inducir una respuesta inmunitaria.

96
Q

Que farmacos pueden disminuir la disipacion de calor

A

La disipación periférica del calor puede comprometerse con el consumo de atropina y anticolinérgicos, antihistamínicos, antipsicóticos del tipo de las fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos, que reducen la diaforesis, o bien con anfetaminas (en particular, éxtasis), cocaína y fármacos simpaticomiméticos, que producen vasoconstricción periférica.
Los fármacos intravenosos pueden conducir a flebitis por infusión con generación de pirógenos celulares que producen fiebre. El tratamiento con fármacos antineoplásicos puede desencadenar la liberación de pirógenos endógeno a partir de las células cancerosas que se destruyen

97
Q

Cual es la temperatura en la cavidad bucal

A

36,8 +- 0,4C, la rectal es 0,3 C superior y la cavidad oral es 0,6 superior a la axilar

98
Q

A que temperatura se considera fiebre

A

En la cavidad oral >37,5C y considerando el ciclo circadiano decimos que es fiebre:
>37,2 matinales y 37,7 vespertinos, >41,5C se denomina hiperpiremia
En adultos mayores
Oral: >37,2 y rectal >37,9

99
Q

Que son las citocinas?

A

Son proteinas proinflamatorias sintetizadas y liberadas a circulacion a partir de monocitos, macrofagos, fibroblastos, neutrofilos, algunas celulas T y celulas endoteliales y por tejidos neoplasicos. Que regulan los procesos inmunitarios, inflamatorios y hematopoyéticos.

100
Q

Cuales son las ventajas de un aumento de la temperatura

A

Se incrementa la producciond e Ac
La activacion de linfocitos T
Se incrementa la funcion de los neutrofilos y el metabolismo oxidativo de los macrofagos
SIn embargo la funcion de NK y la produccion de Linfocitos T citotoxicos se ve reducida, tambien afecta diferentes procesos celulares como la sintesis de ac. nucleicos y proteinas hasta la permeabilidad de la membrana celular y la concentracion de iones

101
Q

Fisiopatologia de la hipertermia

A

Fracaso de los mecanismos perifericos, para mantener la temperatura corporal normal determinada por el hipotalamo sin pirógenos mediadores y por ende los antipireticos convencionales no sirven, mientras que en la fiebre el centro termoregulador en respuesta a citocinas produce cambios en los mecanismo perifericos para generar y conservar calor.

102
Q

COmo diagnotico entre fiebre e hipertermia?

A

Realizar una minuciosa historia clinica y no basarse en el patron o registros térmicos. Sin embargo hay que tener presente que una T> a 42C expresan hipertermia que no es regulada por el SNC

103
Q

Que se puede hallar en la anamnesis de hipertermia?

A

Exposicion al calor ambiental excesivo
Produccion exagerada de calor corporal por actividad fisica o intensa
Uso de ciertas drogas
El hallazgo de piel caliente y seca o el fracaso de algunos antipireticos

104
Q

Patrones de fiebre constituidos por

A

Analisis de Magnitud, frecuencia de los picos febriles y curva térmica, muy poco utiles en la parte diagnostica salvo pocos casos de ciertas areas endemicas como el paludismo
La evaluacion de la curva termica resulta eficaz en la evaluacion de un tratamiento

105
Q

Etiologia de fiebre

A

Es una manifestacion caracteristica de la mayoria de enfermedades infecciosas de vias aereas superiores (gripe, faringitis), infecciones de la piel. vias urinarias, nuemonia.

Asi como un sinnúmero de enfermedades inflamatorias, traumaticas,mediadas inmunologicamente, metabolicas agudas, vasculares, hematopoyeticas endrocrinas, geneticas y tumorales pueden expresarse mediante fiebre.

106
Q

Que sucede con la temperatura bucal en fumadores

A

Existe una vasodilatacion de la mucosa bucal producida por el humo inhalado, dando mediciones elevadas erroneas

107
Q

Desde el punto de vista clinico la fiebre debe interpretarse como un signo o sintoma que expresa la liberacion de un conjunto de citocinas que no solo estimulan a un aumento de la temperatura, sino a la expresion de diversos reactantes de fase aguda y activan sistemas metabolicos, endocrinos e inmunologicos con el fin de mejorar la respuesta inmune a un estimulo. V o F

A

V

108
Q

FIebre Aguda (< 15 dias de duracion)

A

No existe ni patron ni magnitud que se asocien de manera epecifica con una infeccion determinada
NO existe correlacion con la elevacion de la temperatura y la gravedad de la enfermedad que la produce
La intensidad de la fiebre expresa la intensidad de la infeccion producida por la noxa

109
Q

Que puedo pensar en un paciente ambulatorio con dolor precordial y fiebre?

A

Posible pericarditis o neumonia

110
Q

Que puedo pensar en un paciente ambulatorio con insuficiencia cardiaca y fiebre?

A

Se produce una elevacion de la temperatura por vasoconstriccion que es menor a < o igual a 38,5C, valores mas elevados podrian indicar endocarditis infecciosa o infarto de pulmon

111
Q

Que puedo pensar en un paciente ambulatorio con dolor abdominal y fiebre?

A

Por lo general el dolor abdominal se correlaciona con una causa inflamatoria asociada a procesos infecciosos o no. Es raro que la temperatura rectal supere los 39C en procesos intraabdominales. De presentarse hay que pensar en la posibilidad de un dolor referido desde una estructura extraabdominal.

112
Q

Que examenes se pedirian en una paciente que nos e identifica el origen de la fiebre

A

BH, sedimento urinario, transaminasas, VSG, radiografia de torax de frente y de perfil.

113
Q

Fiebre prolongada

A

Es aquiella fiebre que dura mas de 15 dias independientemente de que si se conoce o no su etiologia

114
Q

Caracteristicas de la FOD

A

Duracion de por lo menos 3 semanas
T mayor o igual a 38,3C por lo menos en 3 ocasiones
INcapacidad de realizar un diagnostico etiologico despues de una semana de evaluacion con el paciente internado

115
Q

Que se recomienda para el diagnostico de FOD

A

Una anamnesis concienzuda, un examen fisico completo y reiterado y la investigacion profunda de cualwuier pista diagnostica

116
Q

Etiologias de la FOD

A

Infecciosas 30-40%
Neoplasicas: 20-30 asociadas a algunos tumores con elevacion de IL6
Enfermedades de colageno 10-20%
Otras patologias 15-20%

117
Q

FOD nosocomial

A

Fiebre 38,3 igual o >
Aparece en varias ocasiones en un paciente que no tenia infeccion presente o en un periodo de incubacion a su ingreso
NO se define diagnostico etiologico despues de 3 dias de estudio que deben incluir incubacion de cultivos de sangre y orina por lo menos de dos dias

118
Q

Por que es producida la FOD nosocomial

A

Causada por:
Infeccion por dispositivos intravasculares
Fiebre por farmacos
Enfermedad tromboembolica venosa

119
Q

FOD neutropenica

A

Fiebre 38,3 igual o >. En un enfermo neutropenico con un contaje de neutrofilos de 500 o menos /mm3, sin evidencias clinicas de foco infeccioso, y con cultivos negativos incubados por lo menos 2 dias

A pesar de la falta de evidencia diagnostica y cultivos negativos deben tratarse como infectados hasta superar la neutropenia con antimicrobianos de amplio espectro

120
Q

FOD asociada al HIV

A

Fiebre 38,3 igual o >. En varias ocasiones en un paciente con selorogia positiva para HIV
Dura mas de 4 semanas en una paciente ambulatorio o más de 3 dias en el internado y en la que no se logra un diagnostico etiologico despues de 3 dias de internado
Aparece en la etapa mas avanzada de la inmunosupresion con contajes de CD4 muy bajos entre 40-160/ mm3

121
Q

Causas de FOD asociada al HIV

A

Mycobacterium avium o tuberculosis
INfeccion por citomegalovirus
Causas no infecciosas:
Linfoma y fiebre por farmacos

122
Q

Temperatura central segun Harrison (18-40a)

A

36,5-37,5 ( Variación diaria normal 0,5)
Temperatura bucal 36.8 +- 0.4 ºC, temperatura maxima 6 am es 37,2; 4 pm 37,7 mayor a estos dos ultimos valores se define fiebre

La termperatura rectal suele ser 0,4> que la bucal

123
Q

Funcion de los criógenos endógenos

A

Evitan que la temperatura supere los 41.1 ºC; se ha propuesto que este “techo térmico” natural dependería de la formación de estos neuropéptidos que actuarían como antipiréticos centrales.

124
Q

Que es hiperpirexia?

A

fiebre >41.5 ºC.

125
Q

Eicosanoides (Prostanglandinas, tromboxanos y leucotrienos) Funciones generales:

A

Son reguladores de la función celular, actúan principalmente como hormonas sobre las células que las producen o sobre células adyacentes.
Participan en la respuesta inflamatoria causando dolor, hinchazon y fiebre
Contracción del músculo liso ( particularmente intestino y útero)
Incrementan la excreción de agua y sodio por lo riñones y por ende estan involucrados en la regulación de la presión arterial
Tambien participan en la regulación de la broncodilatación y contracción.

126
Q

Cual es la fuente de eicosanoides

A

Precursor + abundante es el ac. araquidonico, este ac en la bicapa de los fostolipidos se libera por la activacion de fosfolipasa A2 o C en respuesta a citocinas o histamina, para luego ser liberado al citosol
La fostolipasa A2 actua sobre fosfoacilgliceroles

127
Q

Que son las prostanglandinas

A

Son acidos grasos que contienen 20 atomos de carbono , los precursores para las prostanglandinas de la serie 2 es el Ac. araquidonico

128
Q

Síntesis de prostangladinas

A
  1. A partir del ac Araquidonico por una cilooxigenasa se forma un endoperoxido inestable (PGG2)
  2. Que por acción de una peroxidasa dara lugar a otro endoperóxido (PGH2)
  3. Por accion de la PGE sintasa dara lugar a PGE2
129
Q

Dengue

A

Es un Arbovirus un período de incubación de 5 a 8 días seguido de la aparición de fiebre alta, dolor de cabeza, malestar y mialgia con erupción el desarrollo después de 3-4 días es común.

Se transmite al hombre por el mosquito del género Aedes y existe en dos formas: la fiebre del dengue (FD) o dengue clásico y la fiebre hemorrágica del dengue (FHD) que puede evolucionar hacia una forma grave conocida como síndrome de choque del dengue (DSS).

130
Q

Formas de dengue

A

La primera forma (FD) se caracteriza por una fiebre repentina sin síntomas respiratorios, acompañada de intensos dolores de cabeza que hacen que su apodo de “fiebre quebrada” sea bien merecido. Dura entre tres y siete días pero permanece benigno. La forma hemorrágica (dengue hemorrágico) también se caracteriza por fiebre repentina, náuseas, vómitos y desmayos debido a la presión arterial baja causada por la pérdida de líquidos. Suele durar entre dos y tres días y puede provocar la muerte.

131
Q

Para considerar que un enfermo es un caso de FD (o dengue clásico), el enfermo debe presentar

A

Fiebre y dos síntomas de los siguientes: cefalea, dolor retroocular, dolores osteomioarticulares, exantema, leucopenia y algún sangrado (WHO, 1997).

132
Q

AA cuales son las fuentes principales

A

Es particularmente abundante en fosfolípidos de músculo esquelético, cerebro, hígado, bazo y retina

133
Q

Ciclo del acido araquidonico

A

Se produce por accion de la fosfolipasa A2, PLC, PLD
Se libera cualquiera de las 3 en respuesta a la activación de receptores asociados a proteina G como los toll 4, receptores prurinergicos, agentes promotores de tumores

134
Q

Cuales son los posibles destinos de AA

A

puede difundirse a otras células, reincorporarse a los fosfolípidos o metabolizarse.

135
Q

El factor de necrosis tumoral tambien puede liberar AA?

A

Si puede liberarlo directamente a partir de la fosfatidilcolina y fosfatidiletanolamina

136
Q

¿ El AA libre puede tener un papel importante en la apoptosis celular?

A

Si. Ya que su acumulación, que se produce como resultado de la inhibición de la araquidonil CoA transferasa, puede promover la activación de la esfingomielinasa, enzimas que desencadenan la degradación de esfingolípidos (que se sabe que desempeñan un papel importante en la regulación celular y ciclo) a fosfocolina y ceramida

137
Q

Las enzimas involucradas en la vía de la ciclooxigenasa son COX-1 y COX-2 (también llamadas prostaglandina H sintasa)que interacciónan con otras enzimas posteriormente que son

A

Prostaglandinas (PGH2, un intermedio inestable, PGE2, PGD2 y PGF2 alfa, prostaciclinas (PGI2) y tromboxanos (TXA2, TXB2).

138
Q

La vía de la lipoxigenasa consta de las enzimas

A

LOX-5, LOX-8, LOX-12 y LOX-15 y sus productos, leucotrienos (LTA4, un intermedio inestable, LTB4, LTC4, LTD4 y LTE4)
lipoxinas (LXA4 y LXB4 formadas sobre LXA4 degradación) y ácido 8-12-15-hidroperoxieicosatetraenoico (HPETE).

139
Q

La vía CYP 450 involucra dos enzimas

A

CYP450 epoxigenasa y CYP450 ω-hidroxilasa que dan lugar al ácido epoxieicosatrienoico (EET) y al ácido 20-hidroxieicosatetraenoico (20-HETE) respectivamente.

140
Q

La vía de la anandamida comprende la FAAH (amida hidrolasa de ácido graso)

A

Para producir el endocannabinoide, anandamida

141
Q

La complejidad de la biosíntesis de eicosanoides radica en

A

la interacción célula-célula, donde una célula donante tiene que transferir su intermedio inestable, por ejemplo, PGH2, LTA4 a otra célula receptora para activar esta última para la biosíntesis de eicosanoides.

142
Q

La PLA2

A

Tres miembros de esta superfamilia contribuyen en la producción de eicosanoides:
1- PLA2 citosólico del grupo IV dependiente de calcio (cPLA2 alfa) que cataliza la hidrólisis del enlace éster fosfolípido sn-2, generando un ácido graso libre y un lisofosfolípido.
2- La PLA2 secretora (sPLA2) que es inducida por la acción de cPLA2, controla la magnitud y duración de la liberación libre de AA, actúa de manera paracrina propagando la respuesta inflamatoria a las células vecinas para amplificar también la señal.
3- El último miembro es PLA2 citosólico independiente de calcio que juega un papel de homeostasis para la función celular a través de la generación de SPM (mediadores especializados de pro-resolvinas) así como la reacilación del AA libre en membranas

143
Q

COX-1

A

una enzima expresada de forma constitutiva en todos los tejidos. NO PRESENTE en eritrocitos
induce una inflamación aguda en respuesta a una breve exposición a la estimulación de lipopolisacáridos (LPS)
también dirige a la célula para promover o suprimir la biosíntesis de leucotrienos (LT)

Participa en los procesos relacionados
con el funcionamiento y la homeostasis
del organismo y con la protección de las
mucosas.

144
Q

COX-1 prefiere el acoplamiento y la colocalización en la membrana perinuclear o el RE, con

A

tromboxano sintasa, prostaglandina F sintasa y otras dos prostaglandinas D sintasas isoenzimas [55] , que generan tromboxano A2 (TXA2), prostaglandina F2 alfa y prostaglandina D2, respectivamente

145
Q

COX-2

A

es una isoforma inducible que se encuentra en los macrófagos del riñón y el cerebro, vesiculas seminales, utero y está regulada por estímulos inflamatorios como endotoxina bacteriana, citocinas, hormonas y factores de crecimiento después de 3 a 24 h de estimulación.

146
Q

COX-2 prefiere acoplarse con

A

prostaglandina I sintasa y tres prostaglandina E sintasas (cPGES, mPGES-1 y mPGES-2) [54] que producen prostaciclina (PGI2) y prostaglandina E2, respectivamente.

147
Q

Funcion de COx 1 y 2

A

INteraccionan con sustratos e introducen dos moléculas de O2 en el AA La estructura así formada, PGG2, es un compuesto inestable que se convierte rápidamente en PGH2 a través de una reacción dependiente de hidroperóxido de glutatión

148
Q

Como se clasifican los receptores para prostanoides?

A

Según la transducción de señales y la acción de la proteína acoplada a G, estos receptores pueden clasificarse en tres grupos: los receptores relajantes, los receptores contráctiles y los receptores inhibidores

149
Q

Que hacen los receptores relajantes?

A

median los aumentos de cAMP e inducen la relajación del músculo liso.

150
Q

los receptores contráctiles, que median

A

la movilización de Ca ++ e inducen la contracción del músculo liso

151
Q

Los receptores inhibidores median

A

disminución del cAMP e inhibe la relajación del músculo liso

152
Q

Funcion de PGD2

A

Producida por Mastocitos y SNC
Vasodilatación acompañada de enrojecimiento e hinchazón ya que inhiben la agregación plaquetaria
- Maduración de mastocitos
- Reclutar basófilos y eosinófilos para respuesta alérgica

153
Q

PGE2

A

Ubicada en el riñon
Disminuye la expresión de TNF-α
- Incrementar IL-10 en macrófagos.
- Contracciones uterinas
- Vasodilatación, fiebre
- Cambio de clase de neutrófilos eicosanoides
- Mejora de la liberación de neurotransmisores.

154
Q

PGI2

A

Ubicada en Célula endotelial vascular y cardíaca
Inhibe la agregación plaquetaria
- Regulación ascendente de IL-10, regulación descendente de TNF alfa

155
Q

PGF2

A

Ubicada en el sistema reproductor
Vasoconstricción, broncoconstricción
- Músculo liso y contracción uterina.

156
Q

TXA2, TXB2

A

Ubicados en las plaquetas

Regulación de la agregación plaquetaria
- Vasoconstricción, broncoconstricción

157
Q

Vía de la lipoxigenasa

Los productos derivados de LOX son de

A

ácido hidroperoxieicosatetraenoico (5, 8, 12, 15 HPETE). 5-HPETE y 15-HPETE son responsables de la producción de leucotrienos y lipoxinas. Estos últimos tienen un efecto antiinflamatorio

158
Q

La producción de leucotrienos requiere la enzima 5-LOX para producir el ácido 5-hidroperoxieicosatetraenoico (5-HPETE) que se convierte más tarde en LTA4 a través de

A

la leucotrieno sintasa (LT sintasa)

159
Q

Dos enzimas diferentes ejercen su acción sobre LTA4.

A

Una enzima es la hidrolasa LTA4 que usa una molécula de agua para dar diol, LTB4 que induce inflamación a través de sus acciones quimiotácticas y desgranulantes sobre los linfocitos polimorfonucleares (PMN).

La otra es la enzima glutatión S-transferasa que agrega una molécula de glutatión para generar LTC4. Se produce una conversión adicional a LTC4 con la adición de aminoácidos para producir peptidoleucotrienos LTD4 y LTE4

160
Q

LTB4

A

Se produce en los mastocitos
Quimiotaxis de neutrófilos, permeabilidad vascular, proliferación de células T
- Con el receptor PPAR alfa , inhibe la síntesis de LTB4 como retroalimentación negativa

161
Q

LTC4
LTD4
LTE4

A

Se produce en el macrofago alveolar

  • Responder a la inflamación reclutando leucocitos al sitio de la lesión
  • Estimular la broncoconstricción
  • Involucrado en asma y anafilaxis.
  • Promueve la secreción de moco en las vías respiratorias y el intestino.
162
Q

LXA4

LXB4

A

Promover la eliminación de bacterias

  • Promover la cicatrización de macrófagos.
  • Fagocitosis
  • Eferocitosis
163
Q

ADME DE NSAID

A

Los NSAID se absorben muy rápido después de la ingestión oral, y las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan dentro de las 2-3 h.

La mayoría de los NSAID están extensamente unidos a las proteínas sanguíneas (95-99%), por lo general albúmina.

La biotransformación hepática y la excreción renal son las principales vías de metabolismo y eliminación de la mayoría de los NSAID.

164
Q

DOSIS DE AC ACETILSALICILICO

A

Las dosis analgésicas y antipiréticas del ácido acetilsalicílico para adultos es 325-1 000 mg por vía oral cada 4-6 h.

165
Q

PARACETAMOL

A

El paracetamol tiene efectos analgésicos y antipiréticos similares a los del ácido acetilsalicílico, pero sólo efectos antiinflamatorios débiles. Es un inhibidor de COX no selectivo, que actúa en el sitio de peróxido de la enzima y se distingue por ello entre los NSAID.

166
Q

DOSIS PARACETAMOL

A

La dosis oral convencional de paracetamol es 325-650 mg cada 4-6 h; las dosis diarias totales no deben exceder 4 g (2 g/d) para alcohólicos crónicos. Las dosis únicas para niños de 2 a 11 años dependen de la edad y el peso (∼10-15 mg/kg); no se deben administrar más de cinco dosis en 24 h.

167
Q

cuanto es la vida media de la plaqueta?

A

8-11 días

168
Q

Funciones en el corazon de prsotanglandinas

A

La PGI2 de la pared vascular, como sustancia vasodilatadora y antiagregante, sería el contrapeso de la PGH2 y, sobre todo, del TXA2 plaquetario,
potente proagregante y constrictor vascular.

Estos efectos pueden explicar la mayor incidencia de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular observada cuando estos fármacos se han utilizado clínicamente.

169
Q

La PGF2 es broncoconstrictora, aumenta la secreción bronquial y se forma sobre todo en el parénquima pulmonar. V o F

A

V

170
Q

La PGE2, sintetizada en el árbol bronquial, posee un efecto broncodilatador y al parecer disminuye la secreción bronquial; Vo F

A

V

171
Q

La PGE2, la PGI2 y la PGD2 son vasodilatadoras, aumentan el flujo facilitando la diuresis y la eliminación de sodio (Na+) y potasio (K+), y generan la producción de renina mediante acción directa sobre las células yuxtaglomerulares. V o F

A

V. LAs 3 son derivadas de la COX-1

172
Q

Fisiolpatología

A

se refiere al estudio de cambios anormales en las funciones corporales que son las causas, consecuencias, o concomitantes de procesos patológicos.

Estudio de los cambios estructurales y funcionales en células tejidos y órganos que subyacen a la enfermedad
https://link.springer.com/referenceworkentry/10.1007%2F978-1-4419-1005-9_43

173
Q

Patogenia

A

es la secuencia de sucesos celulares y tisulares que tienen lugar desde el momento del contacto inicial con un agente etiológico hasta la expresión final de la enfermedad.

174
Q

Etiología

A

es la ciencia centrada en el estudio de la causalidad de la enfermedad.

175
Q

Semiología

A

La semiología es el área básica del conocimiento médico encargada del estudio de síntomas y signos, y el análisis de la fenomenología de las enfermedades

se ocupa del estudio de los síntomas y los signos de las enfermedades, valiéndose para
ello de la Semiotecnia, que es el conjunto de procedimientos y métodos que
utiliza el médico para lograr su obtención.

176
Q

Metabolismo de hidratos de carbono

A

Se obtienen 38 moleculas de ATP
Corresponde a 456.000 cal se almacena en forma de energia

Se liberan 686.000 cal durante la oxidacion completa, que corresponde al 66% que representa la eficiencia maxima global de transferencia de energia.

34% restante se elimina en forma de calor

177
Q

QUe es metabolismo

A

Son todas las reacciones quimicas que suceden en las celulas

178
Q

Tasa Metabólica

A

Es la tasa de liberación de calor durante las reacciones quimicas del metabolismo

179
Q

que es la caloria

A

Es la cantidad de calor necesaria para elevar en 1C la temperatura de 1 g de agua

180
Q

Que es la tasa metabolica basal

A

Valor minimo de energía necesario utilizado para realizar las reacciones químicas a pesar de estar en reposo

181
Q

Efecto termógeno de los alimentos

A

Despues de la ingesta de un alimento aumenta la tasa metabolica como consecuencias de las distintas reacciones que acompañan a la digestion, absorcion y almacenamiento de los alimentos dentro del organismo

182
Q

Generación de calor sin la necesidad de generar tiritona

A

Estimulación del SN simpático produce la liberación de Adrenalina y noradrenalina, que a su vez aumentan la actividad metabólica y la producción de calor

Se induce la liberación de calor por tejido graso especificamente por la grasa parda, esto es debido a que contiene mitocondrias y multiples lobulillos de grasa

La fosforilación oxidativa de estas mitocondrias es desacoplada, es decir se produce mucho calor al estimularlas pero casi nada de ATP

183
Q

Cuales son los principales factores que afectan la tasa de producción de calor, llamada tasa metabolica del organismo?

A

Tasa metabolica basal de todas las celuals corporales
Tasa extra del metabolismo generada por la actividad muscular, incluida las contracciones por tiritona
Metabolismo añadido generado por la tiroxina, hormona de crecimeinto y testosterona

Metabolismo sobreañadido estimulado por adrenalina y noradrenalina

Metabolismo celular adicional al aumentar la temperatura

Metabolismo adicional necesario para la digestion, absorcion y almacenamiento de los alimentos

184
Q

Cuales so los limitantes para la perdida de calor?

A

La velocidad con la que se transmite calor desde el lugar de produccion hacia la piel
La rapidez con la que la piel ceda calor al entorno

185
Q

FUncion de la aldosterona en la sudoracion

A

Al aclimatarse las glandulas sudoriparas inhibe la perdida de grandes cantidades de NaCl antes de la aclimatizacion

186
Q

Como detecta la piel los cambios de temperatura ?

A

A traves de receptores sensitivos
Familia de canales cationicos de poterncial de receptor transitorio presente en neuronas somatosensoriales y celulas epidermicas puden mediar la sensacion termica en un amplio grado de temperaturas

187
Q

Funcion de la piloereccion

A

Captar una densa capa de aire aislante proxima a la piel con la consecuente disminucion de perdida al entorno

188
Q

Liberacion de tirotropina

A

La TRH es trsnaportada por las venas porta del hipotalamo, hacia la adenohipofisis donde estimula la liberacion de TSH, que induce liberación de tiroxina y aumento de la activaión de la proteina desacopladora y del metabolismo basal

189
Q

Fiebre segun Harrison

A

aumento de la temperatura corporal que supera la variación diaria normal y se produce en combinación con un incremento del punto de ajuste hipotalámico

190
Q

• Hipotermia: temperatura inferior al límite inferior de la variación normal. Tiene niveles

A
  • Ligera: entre 28-34°C.
  • Profunda: entre 17-28°C.
  • Muy profunda: inferior a 17°C.
191
Q

El dantroleno

A

es un antagonista del calcio muy especial ya que es el único que actúa a nivel del retículo sarcoplásmico, disociando el mecanismo de excitación-contracción. Se utiliza en el tratamiento de la hipertermia maligna,

192
Q

Mecanismo de accion del dantroleno

A

El dantroleno sódico es un fármaco relajante muscular que actúa directamente sobre el músculo afectando la respuesta contráctil después de la unión mioneuronal. En la preparación nervio-músculo aislado, el dantroleno produce una relajación del músculo esquelético contrarrestando la respuesta contráctil del músculo en la unión neuromuscular. En el músculo esquelético, el dantroleno desacopla el mecanismo de excitación-contracción interfiriendo con la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico.

193
Q

DOsis del dantroleno

A

Adultos y niños: La dosis inicial es de 1 mg/Kg que se debe inyectar IV rápida. Esta dosis inicial puede repetirse si fuese necesario hasta que la alteraciones metabólicas y fisiológicas se controlen o hasta que se alcance una dosis total máxima de 10 mg/Kg. La reversión de la hipertermia maligna se logra usualmente con una dosis total media de 2,5 mg/Kg.

194
Q

Administracion oral de dantroleno

A

Adultos y niños: después de una crisis de hipertermia maligna, para prevenir su repetición, se recomienda administrar 4 a 8 mg/kg/día divididos en 3 o 4 dosis

195
Q

Efectos secundarios de dantroleno

A

Edema pulmonar, tromboflebitis, urticaria y eritema

196
Q

halotano

A

es un vapor para inhalación usado en la anestesia general.

197
Q

Esta isoforma produce PGE2 y PGD2, que antagonizan la acción vasoconstrictora de la angiotensina II (Ang. II) e inhiben la liberación de norepinefrina, respectivamente Vo F

A

V