DOLOR- SEGUNDA PARTE Flashcards
el dolor fisiologico se incia en
fibras sensoriales nociceptoras especializadas de los tejidos perifericos, activadas solo por estimulos nocivos
Donde se lleva a cabo la transduccion de la señal
Se lleva a cabo en los receptores sensoriales (nociceptores) que son las teminaciones perifericas de las fibras aferentes sensoriales primarias
Que es transduccion ?
Proceso por el cual un estimulo nocivo periferico se transforma en un estimulo electrico
Cual es la caracteristica del nociceptor?
Capacidad de diferenciar entre un estimulo inocuo y un nocivo
Lo logra con un umbral alto de estimulacion y la capacidad de codificar la intensidad del estimulo en una frecuencia de impulsos
Capacidad de codificar de forma precisa la mayor o menor intensidad de los estimulos nocivos
Falta de actividad espontanea en ausencia de un estimulo nocivo previo
Los nociceptores se adaptan al estimulo?
No. Al contrario tienden a sensibilizarse, es decir disminuyen el umbral a medida a medida que el estimulo lesivo persiste
Que es transmisión?
Propagacion del estimulo nervioso hasta los nervios sensoriales del SNC
Que es modulación
Capacidad que tienen los sistemas analgesicos endógenos de modificar la transmision del impulso nervioso, fundamentalmente inhibiendo las astas posteriores de la medula
Percepcion
Proceso final en que la transduccion, trsnsmision y modulacion interactuan con una serie de fenomenos individuales creando la experiencia subjetiva y emocional del dolor
Todos los tipos de dolor se deben a la activación de nociceptores?
NO
Cuales tipos de nociceptores existen?
Cutáneos, musculares articulares, viscerales
Que es una Visera
es un órgano contenido en las principales cavidades del cuerpo humano. Las vísceras son órganos internos que derivan embriológicamente del mesodermo o del endodermo.
Se considera víscera a toda estructura del cuerpo humano que esté rodeada por una bolsa serosa, como es el caso del pericardio, la pleura, estructura testículos
Los nociceptores se clasifica dependiendo del tipo de fibra que lo constituye pudiendo ser
A delta: MIelinizadas y transmiten el impulso nervioso a saltos de un nodulo de ranvier a otro
C: Son no mielinizadas y transmiten el impulso nervioso a manera continua a lo largo del axon
Que tipos de nociceptores cutaneos existen?
Nociceptores tipo C, tipo A,, silentes
Nociceptores fibras tipo C
Se encuentran produndidad entre 20 y 570 mm
Su actividad evoca una sensacion tipo ardor
Campo receptor es de aprox 100 mm2
La respuesta al estimulo de calor varia entre 41- 49C
Presenta una mayor respuesta al estimulo repetitivo
Nociceptores fibras tipo A
Responden a un dolor agudo ( pinchazo), pueden activarse con una frecuencia de descarga mayor y proporcionar una información más discriminada al SNC
Que tipos de fibra tipo A existe:
Tipo I: tienen respuesta gradual en la respuesta al calor
Se sensibilizan por daño químico y calor y juegan un papel importante en la hiperalgesia
Tipo II: Contribuyen al dolor secundario ( colocación de picante en la piel)
QUe son los nociceptores silentes?
Se vuelven activos durante la inflamación, despolarizandose ante estímulos que generalmente no causan dolor, lo que puede contribuir a la hiperalgesia. Ejm: Mover una articulación inflamada
nociceptores musculo- articulares esta formado por fibras tipo:
Tipo III: Son las fibras Adelta, responden a iones K, bradicinina, serotonina, y a contracciones sostenidas del músculo.
Tipo IV: Son fibras tipo C, responden a estimulos tales como presión, calor, isquemia muscular
Las articulaciones se encuentran inervadas por fibras:
Fibras amielinicas tipo IV
Fibras mielinicas tipo III
Estan localizadas a nivel de la capsula articular, los ligamentos, el periostio, y la grasa articular, pero NO en el cartilago
En base a la respuesta frente a la presion y los movimientos articulares estos nociceptores se clasifican en 5 categorias que son:
1y 2 que se activan por movimientos y presiones normales
3 de alto umbral: que se activan por movimientos y presiones que excedenel movimiento de la articulacion
4de respuesta solo a presiones elevadas pero no al movimiento
5 sin respuesta alguna a cualquier tipo de estimulo mecanico en la articulacion, ( silenciosos) se activan durante los procesos inflamatorios
Definicion de nocicepcion
es un proceso neuronal mediante el cual se codifican y procesan los estímulos potencialmente dañinos contra los tejidos.1 Se trata de una actividad aferente (sensitiva) del sistema nervioso central y periférico producida por la estimulación de unas terminaciones nerviosas libres especializadas llamadas nociceptores o “receptores del dolor” que sólo responde a los cambios por encima del umbral del sistema, ya sean de naturaleza química (por ejemplo: polvo de chile en los ojos), mecánica (por ejemplo: pellizcar, triturar) o térmica (calor y frío).
El tipo de estimulo que despolariza al receptor para la activacion del nociceptor varia del tipo de organo donde se encuentra
Corazon= estimuo químico
Pulmon= Vasoconstriccion, congestion y edema
Vias respiratorias= mecanico y quimico
Vias biliares=Distencion, contración, hipertension
Tracto genitourinario= traccion,distension, irritacion
Los nociceptores pueden liberar neurotransmisores?
Si, por activacion antidromica libera diversas moleculas como la sustancia P, el peptido relacionado con el gen de la calcitonina y el glutamato, que se segregan cerca de los vasos sanguineos de pequeño calibre e inducen vasodilataciony extravasacion plasmatica con la aparicion de edema
Los nociceptores transforman estimulos locales en
Potenciales de accion que se transmiten mediante fibras sensoriales primarias hacia el SNC
Como se diferencia el dolor visceral del dolor cutaneo
El dolor profundo es difuso, y pobremente localizad, se puede asociar con respuestas autonomicas intensas como sudor, cambios de la frecuencia cardiaca, respiracion y la presion arterial, el dolor tambien puede ser causada por estimulos que no dañan los tejidos como ditension del intestino y de la vejiga.
Explique el proceso de transduccion
los estimulos especificos provocan a nivel molecular- funcional dos tipos de procesos de transduccion:
activacion y modificacion de la sensibilidad del receptor, ambos se producen por cambios en la conductancia en la membrana neuronal en la conductancia de Na, K y Ca que puede ser producida por acción directa sobre el canal ionico o por la apertura de canales ionicos asociados a receptores de membrana.
La activacion desencadena la estimulacion del receptor y la generacion de un potencial de accion
La modificacion puede ser en dos sentidos, disminuyendo el umbral de excitacion y aumentando el numero de receptores proceso denominado up regulation ( participan sensibilizando P, bradicinina,histamina) o aumentando el umbral de excitacion y disminuyendo el numero de receptores, denominado down regulation ( oxido nitrico)
Que es una sustancia algogenica
Sustancia con capacidad de producir dolor, como por ejemplo iones H y K , bradicinina, PGS, leucotrienos, serotonina, histamina, tromboxanos, factor activador de plaquetas, protones, radicales libres, citocinas, TNF, neurotrofinas
Estas pueden activar directamente la membrana del nociceptor c, mientras que otros actuan indiretamente sobre celulas inflamatorias, las cuales liberan agentes algogenos
Receptores prurinergicos y glutaminergicos
Se han identificado en las neuronas del ganglio de la raiz dorsal y en las termnales perifericas de las fibras aferentes nociceptivas.
Existen dos fenomenos eferentes cutaneos que depende de las fibras aferente nociceptivas y son parte de la llamada?
Inflamacion neurogenica. Los dos eventos son vasodilatacion y extravasacion del plasma, estos dos fenomenos son mediados por neuropeptidos vasoactivos que son liberadas por las terminales perifericas de los nociceptores activados
otras funciones de la sustamcia P y del peptido relacionado con el gen de la calcitonina
Ayudan la migracion de leucocitos al sitio de dalo y estimulacion de queratinocitos para el mantenimiento y reparacion de la piel
Transmisión
Las fibras aferentes primarias que contiene los nociceptores perifericos ingresan en la medula espinal por el surco posterolateral y a nivel del tracto de Lissauer se ramifica
Recorre unos milimetros y se introduce en la sustancia gris del asta posterior ( un 15% de las fibras pueden ingresar por la razi anterior, lo que explica porque una rizotomia no tenga un resultado del 100%)
Cuales son los componentes de la neurona de primer orden
Posee una terminacion en la perfiferia
Cuerpo en el ganglio raquideo
Terminacion central en el asta posterior de la medula espinal
Como se clasifican las neuronas en el asta posterior de la medula espinal APME
En base a las proyecciones de sus axones se clasifican como :
Neuronas de proyeccion
Neuronas Propio-espinales
Interneuronas locales
Que es el APME
Centro fundamental de integracion de informacion nociceptiva.
Filtra, discrimina, integra, codifica la informacion nociceptiva que le llega
Las neuronas de proyeccion
Transfieren informacion sensitiva desde la medula espinal hasta centros cerebrales superiores que estan relacionados con la percepcion , atencion, aprendizaje , conducta, emocion y rspuestas autonomicas
Como se clasifican las interneuronas
Neuroronas nociceptivas especificas (NE) o nocirreceptoras
Neuronas de rango dinamico amplio (RDA)
Porque se origina el dolor referido en el dolor visceral
En el asta posterior cada neurona recibe aferencias de nociceptores cutaneos y aferencias convergentes de la piel, musculos articulaciones y visceras
De que depende la transferencia sinaptica de la informacion en la APME
Naturaleza y concentracion de neurotransmisores
Densidad e indentidad de los receptores postsinapticos (ionotropicos, metabotropicos)
Apertura de los canales ionicos
Factores responsables de la reacptacion o degradacion de neurotransmisores
El principal neurotransmisor es el glutamato
El grado de procesamiento de la informacion sensitiva en el asta posterior depende del grado de exatibiidad basal que se encuentren las neuronas en el asta posterior, pudiendo estar
Estado: Normal inhibido Sensibilizado Reorganizado
Estado normal
pagina 14
UN bajo umbral no produce una respuesta inocua, mientras que un estimulo de alta intensidad, puede activar los nociceptores aferentes primarios de lato umbral y producir una sensacion de dolor LOCALIZADO
Debido a la actividad presinaptica de la terminal central provoca la liberacion de Nts
la terminal central termina finaliza en las dendritas de la neurona APME, que al entrar en contacto con los Nts liberados ocasiona despolarizacion postsinaptica a traves de los receptores AMPA para el glutamato y del receptor neurocinina para la sustancia P
Que tipo de receptores postsinapticos tenemos
Receptor Ionotropico AMPA (alfa amino3 hidroxil 5 metil 4 isoxazole acido propionico)
Estado Inhibido
UN estimulo de alta intensidad no ocasionara dolor, la activacion de mecanismos inhibitoriso descendentes hace que haya menor liberacion de Nts y por ende menor actividad postsinaptoca
CUales son los inhibidores pre y post sinapticos en el estado inhibido
Presinaptico: serotonina y noradrenalina
Pre y postsinaptica mediada por: GABA, glicina, encefalina y adenosina
Estado sensibilizado
Hay incremento de la excitsbilidad del APME, al activarse aferentes primarios de bajo umbral esto genera dolor se denomina ALODINEA
Y un estimulo de baja intensidad que ocasiona dolor aumentado en amplitud y duración se denomina HIPERALGESIA
EN el primer caso el estado de excesiva sensibilidad ante un estimulo de baja intensidad, puede ayudar a protegerel area lesionada de otras lesiones
La sensibilizacion central tambien ocurre en pacientes con dolor secundario a lesion nerviosa
Se da por aumento de la excitabilidad y disminucion de la inhibicion
Estado reorganizado o modificado
Hay una modificacion estructural de los circuitos sinapticos del sistema
Una injuria nerviosa puede determinar la denervacion de la terminal central en APME y el vaciamiento de sus antiguos sitios sinapticos , aparentemente este es el estimulo para que nuevos brotes sinapticos ocupen estos sitios libres y de esta manera se modifica produndamente el contacto estructural
Forma parte del grupo de enfermedades sensoriales que incluyen el dolor neuropatico, despues de producirse un daño del SN tanto periferico como central
despues del daño axonal las fibras A beta empeizan a producir Sustancia P y factores neurotroficos
Que pasa en el reorganizado durante la inflamacion y diurante la lesion
Durante la inflamacion. Existe la liberacion de factores de crecimiento neuronales, dando lugar a la expresion de transmisores, neuromoduladores, canales ionicos, receptores y proteians G de membrana
Si existe lesion nerviosa periferica, disminuyen faltores como ls sustancia P y los receptores, pero existe aumento de la liberacion de factores neurotroficos
Tambien se produce una disminucion de la densidad de neuronas sensoriales aferentes primarias que afectan a las fibras tipo C y en menor medida a las fibras A delta, por lo que existe una reorganizacion central de estas fibras lo que hace complicado su tratamiento.
Via espinotalamica
A nivel de la union bulbomedular las dos vias se unen / espinotalamica lateral, espinotalamica ventral) en el cordon anterolateral de la medula
LA via trigeminotalamica, se une a la parte interna de la via espinotalamica que termina en seis diferentes regiones o nucleos del talamo:
Ventral posterior Porcion posterior del ventral medial Ventral lateral Central lateral Parafascicular Porcion ventral caudal del medial dorsal
En el tracto espinotalamico tengo tres tipos de neuronas
Neuroronas nociceptivas especificas (NE), responden a estimulos termicos y mecanicos nocivos
Segundo grupo son neuronas polimodales (NP) responden al calor, pellizco o frio, la mayoria son fibras C y son neuronas multipolares
las neuronas NE y NP responden a estimulos nocivos de musculos, articulaciones y visceras
Nucleo ventral posterior (NVP)
Es un nucleo de relevo hacia la corteza somatosensorial el cual tiene una representacion somatotopica de las superficies mecano receptoras cutaneas
Posee neuronas nociceptivas de tipo RDA, que responden a estimulos mecanicos de bajo umbral y tienen una maxima descarga a estimulos nocivos y pueden ser activadas antidromicamente
REgion posterior del talamo ( pagina 22)
Contiene la porcion posterior del nucleo ventral medial (NVM), contiene en su mayoria dos tipos de neuronas NE y TE, constituyendo un relevo especifico del dolor y la temperatura
Al estimularse el NVM, produce dolores bien localizados, sensacion de frio e incluso dolor visceral
Nucleos intralaminares
Existen neuronas nociceptivas en estos nucleos y constituyen la zona de proyeccion del resto de las vias ascendentes nociceptivas. Las proyecciones de estos nucleos son muy amplias y difusas y alcanzan a la corteza el sistema limbico y los ganglios basales
Y recibe una gran cantidad de aferencias de toda la corteza en especial de la region frontal
Nucleo medial dorsal NMD
La aferencia de la region ventro caudal del NMD desde el APME hasta la region anterior del cingulo revelan su importancia en el procesamiento del dolor
A nivel de la corteza
estimulacion S1: area cortical somatosensorial primaria encargada del aspecto sensorial discriminativo y motor de la sensacion dolorosa
Area 24 region anterior de la circunvolucion del cingulo encargada del aspecto afectoaversivo del dolor
Nucleo lenticular y la corteza motora secundaria ubicada en el lobulo frontal, se encuentran relacionadas con la planificacion de los movimientos
La activacion anterior del cingulo esta asociado con la sensacion de dolor tipo quemazon y dolor tipo frialdad y relacionada con aspectos motivacionales del dolor
La activacion de la corteza insular y opercular para discriminar la calidad sensorial del dolor y sus funciones homeostaticas
Sensibilizacion
Descenso del umbral de excitacion de los nociceptores aferentes primarios con aumento de la frecuencia de descarga ante cualquiera que sea la intesidad del estimulo, donde mediadores de la inflamacion contribuyen a este proceso
Sensibilizacion periferica
La sensibilizacion ocurre en la terminacion nerviosa
Ocurre entre los tejidos dañados o inflamados, cuando los mediadores inflamatorios activan la transducción de la señal intracelular en nociceptores
Da lugar a produccion, aumento y transporte e insercion en la membrana de conductos ionicos activados por sustancias quimicas y voltaje
Por lo tanto aumenta la excitabilidad de las terminaciones del nociceptor y reducen su umbral par activarse con estimulos mecanicos, quimicos o termicos
Sensibilizacion central
Ocurre cuando la actividad generada por los nociceptores durante la inflamación intensifica la excitabilidad de las células nerviosas en el asta dorsal de la médula espinal.
alodinia
Despues de la lesion y la sensibilizaicon consecuente , los estimulos que en condiciones normales resultarian inocuos causan dolor
Inflamacion inducida por nociceptores
Los nociceptores en general poseen mediadores polipeptidicos que se liberan cuando se estimula las terminales perifericas. Como la sustancia P que es un potente vasodilatador, degranulacion de mastocitos, y quimiotaxis de leucocitos y aumenta la produccion y liberacion de mediadores de la inflamacion.
Es decir los nociceptores no solo llevan información acerca de agentes lesivos que causan dolor, sino tambien participan en la defensa histica a traves de sus funciones neuroefectoras.
Acido glutamico
Cuando el estimulo lactivan las vias aferentes primarias liberan neurotrasmisores desde sus terminaciones que estimulan a las neuronas del asta dorsal,
El principal es el acido glutámico que excita a las neuronas de asta dorsal, tambien produce la liberacion de la sutancia P y un peptido vinculado con el gen de calcitonina, con lo cual la excitacion del asta dorsal de la medula es mucho mas lenta y dura mas tiempo
Toda neurona medular que recibe impulso de las visceras y de las estructuras musculo- esqueleticas profundas tambien las reciben de la piel. V o F
Verdadero
El desplazamiento espacial de la sensación dolorosa desde el sitio donde realmente ocurre la lesión hasta un lugar diferente se denomina
dolor irradiado.
Los impulsos sensitivos procedentes de la piel del
hombro y de la porción central del diafragma confluyen en las neuronas transmisoras del dolor situadas en los segmentos tercero y cuarto de la médula cervical. Por esta convergencia y por el hecho de que las neuronas medulares reciben con mayor frecuencia impulsos procedentes de la piel, la excitación que despiertan en esas neuronas los impulsos procedentes de las estructuras profundas se localizan deforma errónea por el paciente en un sitio que corresponde
aproximadamente a la región cutánea inervada por el mismo segmento medular.
De ahí que una inflamación situada cerca de la porción central del diafragma se perciba habitualmente como un dolor ubicado en el hombro.
Sensibilizacion independiente de la transcripcion
Es un tipo de sensibilizacion central, llamada elevacion comprende un aumento progresivo de la descarga de las neuronas del asta dorsal en respuesta a la activacion repetida de baja frecuencia de aferentes nociceptivos.
Aunque la intensidad de la estimulacion es constante, la intensidad percibida aumenta con cada presentacion del estimulo
Sensibilizacion dependiente de la transcripcion
Puede producirse por cambios en la actividad neuronal en el sitio de lesion o por señales humorales
Comose produce el efecto analgesico de las encefalinas?
Se produce principalmente por union a los canales de calcio bloqueando la entrada de calcio extracelular y disminuyendo su conductancia, y aumentando la entrada y conductancia de K.
El bloqueo indirecto de los canales de calcio y apertura de los canales de potasio. La inhibición de la entrada de calcio en los terminales presinápticos y la salida de potasio resulta hiperpolarización con inhibición de la liberación de neurotransmisores del dolor, por lo tanto en analgesia.
Se producen las encefalinas y bloquean a las neuronas liberadoras de GABA
Y disminuyen la liberacion de glutamato y sustancia P
Los agonistas opioides dan lugar a la activación intracelular de la proteína G.
La activación de los receptores opioides por un opioide resulta en una activación de la subunidad Gαi e inhibición de la enzima adenilato ciclasa, con lo cual disminuye significativamente los niveles basales intracelulares del AMPc. Los receptores opioides localizados en los terminales presinápticos de las fibras nococeptivas C y fibras Aδ, cuando son activadas por un agonista opioide, indirectamente inhibe el voltaje dependiente de los canales de calcio a través de la disminución del AMPc, bloqueando así la liberación de neurotransmisores tales como glutamato, sustancia P, lo cual resulta en analgesia.
A través de los receptores opioides, la subunidad βγ de la proteína G abre los canales de potasio, lo cual resulta en una disminución de su gradiente de concentración, con carga negativa intracelular. Este mecanismo da lugar a hiperpolarización, la cual disminuye la excitabilidad celular dando lugar a atenuación de la transmisión neuronal
V
La generación de un potencial de acción
es el resultado de la sumatoria de pequeños cambios
en el potencial de membrana, los que llevan el
potencial de membrana a un valor menos negativo
V. Las encefalinas interfieren con la generación de estos potenciales postsinápticos miniatura y así previenen el
disparo de potenciales de acción.
Las encefalinas normalmente se encuentran inhibidas por
GABA que es el neurotransmisor mas abundante en el SNC inhibe a las interneuronas liberadoras de encefalinas.
Causas de dolor central
Una lesión en el tálamo (que involucre el VPM
o VPL) puede causar dolor de origen central
(núcleos posterior-medial-lateral [VPL] y ventropostero-medial [VPM])
lesiones del tallo cerebral, cápsula interna o
de la subcorteza, también pueden causar dolor con
este tipo de características
Una observación
interesante es que el paciente con las vías talámicas
intactas, pero con lesiones en la corteza sensitiva o
de asociación, puede sentir dolor pero no puede
localizarlo. Cuando se aplica un estímulo doloroso
al área del cuerpo que proyecta sobre la zona de la
corteza lesionada, el paciente presenta evidencia de
dolor con gestos o sonidos, pero mueve el brazo en
forma aleatoria sin poder reconocer el área donde el
dolor se origina
V
El dolor neuropatico se observa como resultado de
alteraciones han sido detectadas en las terminaciones nerviosas periféricas, en
el ganglio de la raíz dorsal (GRD), en el asta posterior de la espina dorsal y en la corteza somatosensorial (S1). Además de cambios en las neuronas afectadas, se observan modificaciones en las propiedades eléctricas de las neuronas normales remanentes.
Se han descrito
muchos tipos de dolor neuropático y no hay una clasificación que satisfaga totalmente. La más frecuentemente utilizada es la que se basa en la localización
del generador del dolor, y se han descrito dos tipos:
1) dolor de origen central (ej. accidente cardiovascular, esclerosis múltiple).
2) dolor de origen periférico (ej. neuropatía diabética, neuropatía inducida por agentes quimioterapeuticos). El dolor neuropático de origen periférico, con el tiempo puede desarrollar un componente central, lo cual se conoce como “centralización” y envuelve cambios plásticos en el asta
posterior de la médula espinal.
Neuropatia diabetica
Celulas de Schwamn: Recubren a las prolongaciones (axones) de las neuronas formándoles o no una vaina aislante de mielina.
Incluyen (a) daño oxidante, (b) daño osmótico, y (c) inflamación.
Con la hiperglicemia, la glucosa que entra al
axón y a la célula de Schwann, bajo la acción de la
aldosa-reductasa se transforma en sorbitol, produciendo hiperosmolaridad y edema.
Además, aumenta el NADP+ (nicotinamida adenina dinucleótido fosfato) en desmedro del NADPH, paralizando la regeneración del glutatión, impidiendo
la neutralización de los radicales oxidantes (ROS)
y nitrosilantes (NOS), produciendo daño oxidante.
Por otro lado, la mayor oferta de NADH desvía el
metabolismo glucídico hacia diacilglicerol (DAG),
activador de la proteína-kinasa-C (PKC), la que
a su vez induce la producción de los mediadores
TGF-β1 (transforming-growth factor beta-uno) y
NF-κβ (Nuclear Factor Kappa beta)11, estimulantes
ambos de la inflamación y la fibrosis.
Esta «inflamación con edema localizado» en los nodos de Ranvier contribuye al desarrollo de la lesión característica, que es la «rotura de la unión axoglial», lesión precursora de la desmielinización paranodal. Causando alteracion estructural y funcional del nervio
En estudios experimentales se encontró que la alteración de la actividad de la ATP-asa de sodio-potasio da lugar a una acumulación localizada de sodio a nivel del nodo de Ranvier, lo cual bloquea selectivamente la despolarización nodal en las fibras nerviosas y esto a su vez disminuye la velocidad de conducción.
Dolor neuropatico es aquel que se origina en la
Lesion del SN central o periferico
Dolor somatico
Dolor visceral
Dolor neuropatico
Neuralgia
.
Que es dolor neuropatico
El dolor neuropático se define como dolor que sobreviene como consecuencia directa
de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensitivo. Estados de dolor
neuropático periférico frecuentes son la neuralgia postherpética, la neuropatía diabética
y el dolor radicular
Sensacion definicion
Proceso en el que CÉLULAS RECEPTORES SENSORIALES especializadas transducen los estímulos periféricos (físicos o químicos) en IMPULSOS NERVIOSOS que luego se transmiten a los diversos centros sensoriales del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/mesh/68012677
La sensación implica la capacidad de transducir, codificar y, en última instancia, percibir información generada por estímulos que surgen tanto del entorno externo como interno, y gran parte del cerebro se dedica a estas tareas. Aunque los sentidos básicos —sensación somática, visión, audición, sensación vestibular y los sentidos químicos— son muy diferentes entre sí, algunas reglas fundamentales gobiernan la forma en que el sistema nervioso maneja cada una de estas diversas modalidades.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10799/
Percepcion definicion
El proceso mediante el cual se reconoce e interpreta la naturaleza y el significado de los estímulos sensoriales.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/mesh/68010465
Dolor visceral referido
Hay neuronas que reciben además señales procedentes de las vísceras, son las neuronas viscerosomáricas. No se ha demostrado la existencia de neuronas con aferencias exclusivamente viscerales. La existencia de neuronas viscerosomáticas provoca un fenómeno de convergencia de las señales procedentes de visceras y aparato locomotor dando lugar al llamado dolor referido. El dolor de una víscera se refiere a una zona cutánea que recoge también su señal nociceptiva, a veces la zona cutánea y la víscera pueden estar alejadas
Disminucion del umbral ( Plasticidad)
HIPEREXPRESION GÉNICA: Ante una estimulación nociceptiva mantenida se produce una hiperexpresión de ciertos genes que determinan un incremento de la
síntesis de receptores y canales en las neuronas nociceptivas, como los canales de Na+ dependientes que disminuyen el umbral de neuroexcitación. La población de estas neuronas está básicamente en los ganglios de la raiz dorsal y en menor grado en las fibras nociceptivas periféricas y en las terminales de las neuronas primarias aferentes.
Estas neuronas juegan un papel importante en el mantenimiento de los estados dolorosos en el dolor neuropático y en el dolor crónico.
2.- CAMBIO EN EL FENOTIPO DE LAS FIBRAS AFERENTES PRIMARIAS:
Las fibras gruesas Aβ, comienzan a expresar neuropéptidos excitadores ( sustancia P y
Péptido relacionado con el gen de calcitonina). De esta manera, los estímulos de baja intensidad que activan estas fibras pueden favorecer la liberación de estos neuropéptidos en el asta dorsal medular y producir una hiperexcitabilidad ante estímulos nociceptivos.
3.- FENÓMENO DE SPROUTING O ARBORIZACION DE LAS FIBRAS A: Este
fenómeno es uno de los mecanismos que más influyen en la aparición de la alodinia
(sensación dolorosa en ausencia de estímulo). Las fibras Aβ se activarán con mayor facilidad por estímulos de bajo umbral no necesariamente nociceptivos. El aumento de la población de estas fibras y su hipersensibilización, puede favorecer un estado de
hiperexcitabilidad dolorosa central.
Una reducción del umbral del dolor (alodinia)
• Una respuesta exaltada al estímulo nocivo (hiperalgesia)
• Un aumento en la duración de la respuesta frente a una estimulación
breve (dolor persistente)
• Una extensión del dolor y de la hiperalgesia a tejidos no lesionados
(dolor referido)
V
Tratamiento del dolor fantasma
Neuroestimulación:
La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea,
estimulación de médula espinal, estimulación
cerebral profunda del núcleo talámico ventroposterior y estimulación de la corteza motora son
los usados en el tratamiento del dolor de miembro fantasma.
Diagnóstico Diferencial
Un tratamiento relevante es posible solo si el diagnóstico diferencial de la condición es realizada adecuadamente, por el contrario,
un mal diagnóstico puede llevar al tratamiento en una dirección errada. Como ejemplo, la neuropatía diabética se puede confundir
con claudicación intermitente, neuroma de Morton, osteoartritis, fasciitis plantar, radiculopatía y síndrome del túnel tarsiano, entre
otros.
Tratamiento del dolor neuropatico
El dolor neuropático crónico no tiene ningún efecto benéfico por lo cual debe ser tratado.
Su manejo debe ser un proceso fluido cuyo objetivo es la reducción del dolor, la mejoría funcional y de la calidad de vida.
Primer paso es realizar un tratamiento precoz.
El manejo del DN debe ser multimodal, considerando todas las alternativas terapéuticas, tanto farmacológicas como no farmacológicas
Antidoto de la morfina
Naloxona
Mecanismo de analgesia por opioides
Los agonistas de MOR bloquean la liberación del transmisor inhibitorio GABA de los sistemas en la sustancia gris periacueductal, tónicamente activos, que regulan la actividad en las proyecciones a la médula.
Estas proyecciones activan la liberacion de noradrenalina y serotonina en el asta dorsal, activando tambien al nucleo del rafe y locus cereleus
Parestesia
Las sensaciones espontáneas, molestas llamadas parestesias se presentan con
irritación más intensa (p. ej., la sensación de agujas y alfileres que sigue a la
compresión temporal de un nervio periférico)
