Fármacos Redutores de Lipídeos Flashcards

1
Q

Como funciona a aterogênese (5)

A
  1. Disfunção endotelial 2. Migração de monócitos para a íntima 3. Oxidação do LDL 4. Formação de células espumosas 5. Proliferação de miofibroblastos
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2
Q

As placas de ateroma são divididas em

A

1) Placa vulnerável (cápsula fibrosa fina, que pode se soltar e virar trombo e ocluir o vaso - infarto) 2) Placa estável

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3
Q

O colesterol e triglicérides absorvidos no intestino é transportado para os tecidos através de qual transportador ( via exógena)

A

Quilomicrons

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4
Q

Quem transporta colesterol e triglicerides sintetizados ( via endógena)

A

VLDL → LDL → HDL

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5
Q

Proteínas de transferência de lipídeos:

A

CAT, CETP e MTP

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6
Q

As placas de ateroma são divididas em

A

1) Placa vulnerável (cápsula fibrosa fina, que pode se soltar e virar trombo e ocluir o vaso - infarto) 2) Placa estável

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7
Q

Dislipdemia consiste em :

A

Grande variedade de anormalidades no metabolismo de lipídeos, incluindo qualquer combinação de: Aumento de colesterol total, LDL e TGL ou Redução de HDL

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8
Q

Prevenção de doença ateromatose consiste em ( 2)

A
  1. MEV 2. Tratamento da HAS e da DM 3. Redução do LDL
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9
Q

Classe de medicamentos que melhora função endotelial, prolongando sobrevida em prevenção de ateroma:

A

IECA

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10
Q

Medidas para elevar HDL:

A

ingestão moderada de álcool, exercícios físicos, ApoA-I Milano

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11
Q

Cite a classe de fármacos redutores de li´pídeos

A

1) Estatinas (primeira linha) 2) Fibratos 3) Resinas 4) Ezetimiba 5) Ácido nicotínico (B3)

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12
Q

Mecanismo das estatinas e cite exemplos de fármacos,:

A

inibição da HMG-Coa redutase nos hepatócitos • Inibidores competitivos, específicos e reversíveis Exemplo de inibidores de ação prolongada -Sinvastatina, lovastatina, pravastatina Exemplos dos fármacos que reduzem LDL, triglicérices e aumenta HDL -Atorvastatina, rosuvastatina

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13
Q

Uso estatinas para :

A

• Prevenção de eventos cardiovasculares • Doença aterosclerótica sintomática Alto risco cardiovascular • Pico matinal de síntese de colesterol Administração VO, sempre à noite

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14
Q

Evento adverso mais importante das estatinas :

A

Rabdomiólise

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15
Q

Mecanismo dos fibratos e cite exemplos de fármacos :

A

• Mecanismo: agonistas dos receptores nucleares PPAR-alfa •Aumento da síntese de apoA1 e apoA2 e captação hepática de LDL Reduz muito VLDL e TGL Aumenta HDL • Bezafibrato, ciprofibrato, genfibrozila, fenofibrato e clofibrato

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16
Q

Uso fibratos para :

A

Dislipidemia mista Baixo HDL + alto risco CV

17
Q

Evento adverso mais importante dos fibratos :

A

rabdomiólise ou seja NÃO ASSOCIAR ESTATINAS + FIBRATOS

18
Q

Mecanismo das resinas e cite exemplos de fármacos :

A

• Mecanismo: ligação a sais biliares (sequestram) Inibe a reabsorção êntero-hepática do colesterol ↓ absorção ==> ↑ formação de sais biliares ==> ↑ depuração de LDL Sequestram os sais biliares, que ao invés de serem reaproveitados, são excretados e o corpo tem que produzir mais, e assim usa mais estoque de colesterol. • Colestiramina, colestipol, colesevelam

19
Q

Efeitos adversos das resinas:

A

São resinas viscosas, de gosto desagradável Distúrbios gastrointestinais, principalmente diarreia Reduz absorção de vitaminas lipossolúveis e fármacos

20
Q

Uso resinas em :

A

• Fármaco adicional em doença grave

21
Q

Mecanismo da Ezetimiba:

A

Azetidinonas: inibidoras da absorção de colesterol bloqueando NPC1L1 dos enterócitos NPC1L1 → transportador de colesterol nas microvilosidades

22
Q

Uso ezetimiba em :

A

acréscimo às estatinas, se resposta inadequada • Não afeta absorção de vitaminas, TGL ou ácidos biliares • T ½ de 22h devido à recirculação êntero-hepática Menos administrações • Bem tolerada

23
Q

Ação da vitamina B3:

A

convertida em nicotinamida, que inibe a secreção hepática de VLDL Redução de TGL e LDL circulantes, incluindo Lp(a) e aumento do HDL