Fármacos Redutores de Lipídeos Flashcards
Como funciona a aterogênese (5)
- Disfunção endotelial 2. Migração de monócitos para a íntima 3. Oxidação do LDL 4. Formação de células espumosas 5. Proliferação de miofibroblastos
As placas de ateroma são divididas em
1) Placa vulnerável (cápsula fibrosa fina, que pode se soltar e virar trombo e ocluir o vaso - infarto) 2) Placa estável
O colesterol e triglicérides absorvidos no intestino é transportado para os tecidos através de qual transportador ( via exógena)
Quilomicrons
Quem transporta colesterol e triglicerides sintetizados ( via endógena)
VLDL → LDL → HDL
Proteínas de transferência de lipídeos:
CAT, CETP e MTP
As placas de ateroma são divididas em
1) Placa vulnerável (cápsula fibrosa fina, que pode se soltar e virar trombo e ocluir o vaso - infarto) 2) Placa estável
Dislipdemia consiste em :
Grande variedade de anormalidades no metabolismo de lipídeos, incluindo qualquer combinação de: Aumento de colesterol total, LDL e TGL ou Redução de HDL
Prevenção de doença ateromatose consiste em ( 2)
- MEV 2. Tratamento da HAS e da DM 3. Redução do LDL
Classe de medicamentos que melhora função endotelial, prolongando sobrevida em prevenção de ateroma:
IECA
Medidas para elevar HDL:
ingestão moderada de álcool, exercícios físicos, ApoA-I Milano
Cite a classe de fármacos redutores de li´pídeos
1) Estatinas (primeira linha) 2) Fibratos 3) Resinas 4) Ezetimiba 5) Ácido nicotínico (B3)
Mecanismo das estatinas e cite exemplos de fármacos,:
inibição da HMG-Coa redutase nos hepatócitos • Inibidores competitivos, específicos e reversíveis Exemplo de inibidores de ação prolongada -Sinvastatina, lovastatina, pravastatina Exemplos dos fármacos que reduzem LDL, triglicérices e aumenta HDL -Atorvastatina, rosuvastatina
Uso estatinas para :
• Prevenção de eventos cardiovasculares • Doença aterosclerótica sintomática Alto risco cardiovascular • Pico matinal de síntese de colesterol Administração VO, sempre à noite
Evento adverso mais importante das estatinas :
Rabdomiólise
Mecanismo dos fibratos e cite exemplos de fármacos :
• Mecanismo: agonistas dos receptores nucleares PPAR-alfa •Aumento da síntese de apoA1 e apoA2 e captação hepática de LDL Reduz muito VLDL e TGL Aumenta HDL • Bezafibrato, ciprofibrato, genfibrozila, fenofibrato e clofibrato
Uso fibratos para :
Dislipidemia mista Baixo HDL + alto risco CV
Evento adverso mais importante dos fibratos :
rabdomiólise ou seja NÃO ASSOCIAR ESTATINAS + FIBRATOS
Mecanismo das resinas e cite exemplos de fármacos :
• Mecanismo: ligação a sais biliares (sequestram) Inibe a reabsorção êntero-hepática do colesterol ↓ absorção ==> ↑ formação de sais biliares ==> ↑ depuração de LDL Sequestram os sais biliares, que ao invés de serem reaproveitados, são excretados e o corpo tem que produzir mais, e assim usa mais estoque de colesterol. • Colestiramina, colestipol, colesevelam
Efeitos adversos das resinas:
São resinas viscosas, de gosto desagradável Distúrbios gastrointestinais, principalmente diarreia Reduz absorção de vitaminas lipossolúveis e fármacos
Uso resinas em :
• Fármaco adicional em doença grave
Mecanismo da Ezetimiba:
Azetidinonas: inibidoras da absorção de colesterol bloqueando NPC1L1 dos enterócitos NPC1L1 → transportador de colesterol nas microvilosidades
Uso ezetimiba em :
acréscimo às estatinas, se resposta inadequada • Não afeta absorção de vitaminas, TGL ou ácidos biliares • T ½ de 22h devido à recirculação êntero-hepática Menos administrações • Bem tolerada
Ação da vitamina B3:
convertida em nicotinamida, que inibe a secreção hepática de VLDL Redução de TGL e LDL circulantes, incluindo Lp(a) e aumento do HDL
