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Farmacologia MED AMIGAS > Analgésico > Flashcards

Analgésico Flashcards

1
Q

Mecanismos neurais da dor ( 4)

A

• Experiência subjetiva • Resposta direta a um evento indesejável Trauma, inflamação, câncer • Lesão cerebral ou de nervo: dor neuropática • Forte componente emocional Fármacos opióides atuam por esse mecanismo também!

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2
Q

Recepção e condução dos estímulos da dor;

A
  • Fibras de pequeno diâmetro A-delta (mielinizadas) e C (não mielinizadas) - Sinapses glutamatérgicas no corno dorsal da substância cinzenta da medula - Ascensão dos estímulos ocorre via tratos espinotalâmicos contralaterais - Tálamo medial e diversas áreas do córtex fazem a recepção e a interpretação dos estímulos
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3
Q

Modulação da via nocireceptiva:

A
  • Depende de moléculas sinalizadoras e alterações eletrofisiológicas - Papel importante da bradicinina e das prostaglandinas na periferia - Expressão aumentada ou diminuída de canais de Na+ - Atividade repetitiva das fibras C é responsável pelo mecanismo de somação temporal ou “windup”, pelo qual os estímulos dolorosos se tornam progressivamente mais intensos - Explica as aberrações da via fisiológica: hiperalgesia (aumento da sensibilidade aos estímulos dolorosos), alodinia (dor provocada sem que haja estímulo específico) e dor neuropática
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4
Q

Como é a transmissão da dor para os centros superiores:

A

Corno posterior → tratos espinotalâmicos contralaterais → partes anterior e medial do tálamo → córtex somatossensitivo • Tálamo medial: resposta a estímulos periféricos • Córtex cerebral: áreas sensitivas x discriminatórias Córtex somatossensitivo primário e secundário, tálamo, ínsula posterior, áreas afetivas, cognitivas…

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5
Q

Como é a transmissão da dor para os centros superiores:

A

Corno posterior → tratos espinotalâmicos contralaterais → partes anterior e medial do tálamo → córtex somatossensitivo • Tálamo medial: resposta a estímulos periféricos • Córtex cerebral: áreas sensitivas x discriminatórias Córtex somatossensitivo primário e secundário, tálamo, ínsula posterior, áreas afetivas, cognitivas…

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6
Q

Controles inibitórios descendentes

A
  • Mecanismo do SNC para “escolher” os estímulos dolorosos a serem recebidos - Área cinzenta periaquedutal controla a recepção no corno posterior pela liberação de 5-HT e encefalinas, sendo afetada pelos opioides - Interneurônios do corno dorsal utilizam o GABA para suprimir a atividade neuronal - Locus ceruleus utiliza noradrenalina, o que explica a ação de antidepressivos tricíclicos
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7
Q

Onde agem os analgésicos opióides e seu mecanismo de ação :

A

• Interneurônios no corno dorsal: GABA • Locus ceruleus: noradrenalina - Depende de quatro receptores: µ, kappa, delta, ORL1 - Principais efeitos desejados e adversos dependem da ativação do receptor µ - Efeito global é inibitório, por três mecanismos: 1. Abertura dos canais de K+  hiperpolarização (ação pré-sinaptica) 2. Inibição dos canais de Ca2+  redução da liberação de NT (ação pós-sinaptica) 3. Inibição da adenilil ciclase e ativação da MAP cinase  alterações adaptativas de longo prazo==> dependência física

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8
Q

Mecanismos neurais da dor ( 4)

A

• Experiência subjetiva • Resposta direta a um evento indesejável Trauma, inflamação, câncer • Lesão cerebral ou de nervo: dor neuropática • Forte componente emocional Fármacos opióides atuam por esse mecanismo também!

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9
Q

Onde agem os antidepressivos tricíclicos :

A

Vias purinérgicas inibitórias descendentes Adenosina – receptores A1 no corno dorsal

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10
Q

Ações farmacológicas dos opióides:

A
  • Analgesia: atuam no SNP e no SNC, incluindo o componente afetivo - Euforia: ajuda a controlar agitação e ansiedade, mediada por receptores µ - Depressão respiratória: principal efeito adverso, caracterizado pela redução da sensibilidade do centro respiratório à PCO2, também mediado por receptores µ - Depressão do reflexo da tosse: ocorre com doses subanalgésicas de opioides fracos (ex: codeína) - Constrição pupilar: importante no diagnóstico de intoxicação - Efeitos no TGI: muito frequentes; principais são constipação e retardo no esvaziamento gástrico
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11
Q

Ações farmacológicas dos opióides

A

Dor aguda e crônica, MENOS NA DOR NEUROPÁTICA

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12
Q

Efeitos dos opióides no TGI

A

PRINCIPAL Constipação Retardo no esvaziamento gástrico (dificulta absorção de outros fármacos)

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13
Q

Se tolerância e dependência de opióides:

A

• Aumento da dose necessária para o mesmo efeito • Solução parcial → rotatividade de fármacos

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14
Q

Meia vida aproximada dos opióides:

A

3-6H

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15
Q

Metabolismo dos opióides :

A

Hepático e eliminação urinária

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16
Q

Quais são os fármacos do grupo de opióides:

A

1) Morfina protótipo principal, agonista parcial 2) DIamorfina (heroína- uso recreativo) ALTAMENTE LIPOSSOLUVEL ==> MAIOR EFEITO NO SNC 3) Codeína e di-hidrocodeína (Agonista fraco, Absorção mais confiável por VO, Baixa potência, Combinada com paracetamol para Dor leve, tosse) 4) Oxicodona (VO de liberação lenta- droga de abuso) 5) Fenanil e semelhantes ( tão potentes que são utilizados como anestésicos) 6) Metadona (longa duração, utilizada para desintoxicação por heroína) 7) Tramadol ( Agonista fraco de receptores u e inibidor da recaptação de monoamina) Melhor perfil de efeitos adversos

17
Q

Antagonistas opióides (antídoto)

A

NALOXONA (principal) Afinidade pelos receptores clássicos (MI>KAPPA>GAMA) Bloqueio de opioides endógenos e exógenos Tratar depressão respiratória Via EV, efeito imediato Precipita síndrome de abstinência NALTREXONA: Semelhante à naloxona, mas com duração prolongada Útil para caso de recaídas → implante subcutâneo Redução do consumo de álcool em alcoólatras BROMETO DE METILNALTREXONA E ALVIMOPAN Antagonistas do receptor MI que não atravessam a BHE Combinado com agonistas para evitar efeitos adversos gastrointestinais

18
Q

Tipos de dor neuropática :

A

Neuralgia do trigêmeo, neuropatia diabética, neuralgia pósherpética e dor do membro fantasma • Resistente aos opioides • Grave, debilitante e crônica

19
Q

Tratamento de dor neuropática

A

Antidepressivos tricíclicos: amitriptilina, nortriptilina, desipramina • Inibidores da recaptação de noradrenalina e serotonina: duloxetina e venlafaxina • Antiepilépticos: gabapentina, pregabalina, carbamazepina • Antiarrítmicos podem ser úteis

20
Q

outros fármacos para alívio da dor: (4)

A

Cetamina, memantina e dextrometorfano → bloqueio dos canais NMDA e redução da somação sensorial (wind-up) • Canabinoides que atuam no receptor CB1 • Toxina botulínica → dor lombar ou associada à espasticidade • Ropirinol, pramipexol, rotigotina → agonistas da dopamina

21
Q

Não constitui uma ação esperada quando se administra um fármacos opioides: a) Analgesia b) Diarreia c) Constrição pupilar d) Depressão respiratória e) Inibição da tosse

A

B

22
Q

Quais os receptores opióides:

A

• Três tipos: µ, kappa, delta, ORL1 • Acoplados à proteína G • Distribuição heterogênea no SNC Explica diferença de ação entre opiáceos

23
Q

Principais efeitos analgésicos e adversos estão relacionados a qual receptor de opióide:

A

µ

24
Q

Por que existem receptores para opióides:

A

porque esses receptores são para as endorfinas ( ligantes endógenos)

25
Q

Controles inibitórios descendentes

A
  • Mecanismo do SNC para “escolher” os estímulos dolorosos a serem recebidos - Área cinzenta periaquedutal controla a recepção no corno posterior pela liberação de 5-HT e encefalinas, sendo afetada pelos opioides - Interneurônios do corno dorsal utilizam o GABA para suprimir a atividade neuronal - Locus ceruleus utiliza noradrenalina, o que explica a ação de antidepressivos tricíclicos
26
Q

Onde agem os analgésicos opióides e seu mecanismo de ação :

A

• Interneurônios no corno dorsal: GABA • Locus ceruleus: noradrenalina - Depende de quatro receptores: µ, kappa, delta, ORL1 - Principais efeitos desejados e adversos dependem da ativação do receptor µ - Efeito global é inibitório, por três mecanismos: 1. Abertura dos canais de K+  hiperpolarização (ação pré-sinaptica) 2. Inibição dos canais de Ca2+  redução da liberação de NT (ação pós-sinaptica) 3. Inibição da adenilil ciclase e ativação da MAP cinase  alterações adaptativas de longo prazo==> dependência física

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Q

Onde agem os antidepressivos tricíclicos :

A

• Vias purinérgicas inibitórias descendentes Adenosina – receptores A1 no corno dorsal

28
Q

Como é a transmissão da dor para os centros superiores:

A

Corno posterior → tratos espinotalâmicos contralaterais → partes anterior e medial do tálamo → córtex somatossensitivo • Tálamo medial: resposta a estímulos periféricos • Córtex cerebral: áreas sensitivas x discriminatórias Córtex somatossensitivo primário e secundário, tálamo, ínsula posterior, áreas afetivas, cognitivas…

Farmacologia MED AMIGAS (11 decks)

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