Controle da Glicemia Flashcards

1
Q

Quem produz insulina

A

Células Beta do pâncreas

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2
Q

Quem produz glucagon

A

Células Alfa do pâncreas

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3
Q

Características principais da insulina:

A

PRINCIPAL HORMÔNIO ANABÓLICO HIPOGLICEMIANTE

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4
Q

Como funciona a secreção de insulina :

A

1)Glicose entra na célula por GLUT-2 2) Glicose é metabolizada e produz-se ATP 3)Aumento do ATP bloqueia canais de K+ 2) Abertura de Canais de Ca++ 3) Liberação de insulina por exocitose

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5
Q

Fatores amplificadores na secreção de insulina :

A

1) Glicose 2) Incretinas ( GIP e GLP-1)

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6
Q

Fatores inibitórios na secreção de insulina :

A

1) SNA Simpático ==> Epinefrina 2) Peptídeos gastrintestinais ==> Somatostatina

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7
Q

Efeitos da Insulina globalmente:

A

Captação e armazenamento de glicose, aminoácidos e lipídeos HIPOGLICEMIANTE ANABÓLICO: QUER GUARDAR ENERGIA

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8
Q

Efeitos da insulina no fígado:

A

↓ glicogenólise e gliconeogênese; ↑ síntese de glicogênio

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9
Q

Efeitos da insulina no músculo esquelético :

A

↑ captação de glicose via GLUT4; ↑ síntese de glicogênio e glicólise

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10
Q

Efeitos da insulina no tecido adiposo :

A

↑ captação de glicose via GLUT4; ↑ formação de triglicerídeos e ácidos graxos; ↓ lipólise

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11
Q

Hormônios peptídicos semelhantes ao glucagon liberados pelo intestino que estimulam a liberaçao de insulina e quais suas outras funções:

A

INCRETINAS (ex: GIP e GLP-1) Outras funções: Inibem a secreção de glucagon Retardam o esvaziamento gástrico Controle da ingestão alimentar (VICTOZA É UM ANÁLOGO DE INCRETINA)

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12
Q

Principais funções do glucagon:

A

antagonista da insulina hiperglicemiante ↑ Glicogenólise ↑ Gliconeogênese é a putinha do cérebro, faz tudo para que o cérebro receba glicose para funcionar

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13
Q

Como funciona a secreção de insulina :

A

1)Glicose entra na célula por GLUT-2 2) Glicose é metabolizada e produz-se ATP 3)Aumento do ATP bloqueia canais de K+ 2) Abertura de Canais de Ca++ 3) Liberação de insulina por exocitose

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14
Q

Principais funções da adrenalina

A

antagonista da insulina hiperglicemiante ↑ secreção de glicorticóides

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15
Q

Funções dos glicorticóides que a adrenalina estimula liberação

A

↓ Captação e utilização da glicose ↑Gliconeogênese HIPERGLICEMIANTE

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16
Q

Tríade da DM

A

Glicosúria → Poliúria → Sede e polidipsia

17
Q

Consequências principais da DM

A

↓ Insulina → ↑ Degradação de gorduras → Cetoacidose diabética ↑ Glicemia → ↑ Produtos de glicação avançada → Microangiopatia

18
Q

Deficiência absoluta de insulina Destruição autoimune das células Beta Pacientes jovens, não obesos Necessária reposição de insulina me refiro a DM tipo

A

1

19
Q

Resistência e ↓ secreção da insulina Apresentação insidiosa Pacientes obesos, mais velhos Inicialmente: MEV e antidiabéticos orais. Me refiro a DM tipo

A

2

20
Q

Critérios de diagnóstico para DM

A

A1C = Hemoglobina glicada

21
Q

Tratamentos para DM Tipo 1 :

A

Insulina exógena • Atualmente se utiliza a forma recombinante • Administração SC (principal), IV ou IM • Principal efeito adverso: hipoglicemia

22
Q

Tipos principais de insulina

A

1)Ultrarrápida: glulisina, aspart, lispro Modificadas, mais solúveis, ideais para controle pós-prandial 2)Rápida: insulina regular (T ½ ~ 1h) Insulina recombinante humana inalterada 3)Intermediária: NPH (Neutral Protamine Hagedorn) Combinada com cristais de Zn 4)Longa duração: ultralente, glargina e detemir Adição de outras partículas

23
Q

Tratamentos para DM tipo 2

A

1) BIGUANIDAS: METFORMINA (Primeira escolha) 2) SULFONILUREIAS : GLIBENCLAMIDA principal ( estágios iniciais da DM2) 3) TIAZOLIDINADIONAS (Glitazonas) : PIOGLITAZONA - único autorizado (estágios inciais da DM2) 4) INIBIDORES DA ALFA GLICOSIDASE: ASCARBOSE ( DM2 mal controlada por dieta)

24
Q

Mecanismo da Metformina e efeitos adversos :

A

↓ gliconeogênese hepática, ↑ captação e utilização no músculo esquelético, ↓ absorção intestinal, ↑oxidação de ácidos graxos, ↓ LDL e VLDL • Não causa hipoglicemia nem estimula o apetite • Efeitos adversos: distúrbios gastrointestinais e acidose lática (contraindicada se doença renal ou hepática)

25
Q

Mecanismo das sulfonilureias e efeitos adversos :

A

• 1ª geração: Tolbutamida e clorpropamida • 2ª geração: Glibenclamida e glipizida Mais potentes, mas tão efetivas quanto a tolbutamida • Mecanismo: estímulo à secreção de insulina pelas células Beta por bloqueio dos canais de KATP e aumento da entrada de Ca2+ • Efeitos adversos: hipoglicemia e estímulo ao apetite

26
Q

Fatores inibitórios na secreção de insulina :

A

1) SNA Simpático ==> Epinefrina 2) Peptídeos gastrintestinais ==> Somatostatina