Fármacos del TGI Flashcards

1
Q

Vías que intervienen en producción y secreción de ácido gástrico

A

Vía mediada por la gastrina
Vía mediada por la histamina
Vía mediada por la acetilcolina

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2
Q

¿Cuál es el mecanismo para la estimulación de la secreción gástrica?

A

las células G liberan la gastrina, la cual va a viajar hasta su receptor CCK2 ubicado en las células ECL. La interacción entre la gastrina y su receptor va a estimular la liberación de la histamina.
Una vez liberada la histamina se va a unir a los receptores H2 en
la células parietales y eso va a hacer que se estimule la
secreción del ácido hacia la luz gástrica.

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3
Q

Vía mediada por la ACh

A

Por medio del SNE libera ACh que actúa a través de dos receptores: M1 y M3.
Cuando actúa sobre los muscarínicos tipo III va a producir un aumento de la secreción de hidrogeniones a través de la
bomba ATPasa.

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4
Q

¿Quienes son receptores acoplados a una vía G?

A

Histamina
Receptores muscarínicos
Gastrina

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5
Q

¿Qué estimula el nervio Vago?

A

Va a estimular el receptor de bombesina BB2 a través de la GRP, el cual también va a estimular la liberación de gastrina y luego la liberación de la histamina.

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6
Q

¿Quién es el mayor inductor de la secreción ácida?

A

La gastrina

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7
Q

Enfermedades que provocan que haya un aumento del ácido

A

● Enfermedad del reflujo gastro esofágico
● Hernia hiatal
● Alcoholismo
● Bulimia
● Úlceras pépticas
● Enfermedad de Crohn (efecto a nivel de intestino)
● Colitis Ulcerativa
● Síndrome intestino irritable
● Enfermedad Celiaca

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8
Q

Causas del aumento del ácido

A

Problema del cierre del esfínter esofágico inferior
○ Medicamentos (anticolinérgicos y relajantes musculares)
○ Embarazo
○ Exceso de gordura, comidas y bebidas alcohólicas o gaseosas
● Traumatismo
● Personas con sobrepeso

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9
Q

Síntomas del aumento del ácido

A

● Pirosis (acidez gástrica)
● Regurgitación ácida
● Aftas y úlceras
● Halitosis
● Gingivitis
● Xerostomía

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10
Q

¿Donde actúan los fármacos antiácidos?

A

Los antiácidos como tal actúan directamente sobre los hidronios
(H+) y el sitio donde lo hacen es en la luz gástrica.

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11
Q

Efecto secundario por exceso de consumo de Alka - Seltzer

A

Hipertensión (por el NaCl)
Alcalosis metabólica (por el H2CO3)

● Eructos
● Distensión abdominal
● Flatulencias

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12
Q

Efecto secundario por exceso de consumo de Tums

A

Nefrolitiasis

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13
Q

Efecto secundario por exceso de consumo de Leche magnesia

A

● Diarrea osmótica (exceso de
magnesio)
● Hipermagnesemia en pacientes con insuficiencia renal crónica

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14
Q

Efecto secundario por exceso de consumo de Aci-Tip

A

Causadas por exceso de aluminio
● Constipación
● Encefalopatía
● Osteoporosis
● Hipofosfatemia

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15
Q

¿Cómo actúan los antagonistas de H2?

A

Actúan propiamente en las células parietales inhibiendo el receptor
para H2.

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16
Q

Mecanismo de acción de la Cimetidina

A

Inhibe CYP
Disminuye la absorción del medicamento

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17
Q

Efecto secundario de la Cimetidina

A

Impotencia sexual, galactorrea y calambres

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18
Q

Dato de la Cimetidina

A

Fuera del mercado debido a que tiene múltiples interacciones con medicamentos

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19
Q

Mecanismo de acción de la Famotidina, Nizatidina y Ranitidina

A
  • Inhibe muy poco: CYP 1A2, 2C19 y 2D6.
  • Aumenta el efecto del metilfenidato (ritalina),
  • Disminuye el efecto de los antibióticos betalactámicos, principalmente la ampicilina y las cefalosporinas
  • También reduce el efecto de los antifúngicos
  • No afecta a los AINES
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20
Q

Efectos secundarios de Famotidina, Nizatidina y Ranitidina

A

Mareo, calambres, dolor abdominal, dolor de cabeza y flatulencia

21
Q

Dosis de ranitidina

22
Q

Dosis de ranitidina en caso de úlcera

A

300 mg antes de dormir o 150 mg bid

23
Q

Dosis habitual de famotidina

24
Q

Dosis de famotidina en caso de úlcera

A

40 mg antes de dormir o 20 mg bid

25
Duración en nocturno del la Cimetidina
6 - 8 hrs
26
Duración en nocturno de la Ranitidina
13 horas
27
Duración en nocturno de la famotidina
10 a 12 hrs
28
Inhibidores de la bomba de protones, ¿donde actúan?
Van a actuar directamente en la bomba H+ K+ ATPasa que corresponde a la última etapa de la secreción ácida y debido a esto son los de mayor efecto
29
Fármacos inhibidores de la bomba de protones
- Omeprazol: es una mezcla racémica, tiene dos componentes el R y el S. - Esomeprazol: solamente tiene componente S que fue separado. Mayor efecto que el omeprazol. - Lansoprazol - Pantoprazol - Rabeprazol
30
Características generales de los fármacos que inhiben la bomba de protones
- Son profármacos. - Todos inhiben el CYP 2C19 más que el CYP 3A4 - Pueden inducir el CYP 1A2 - Todos se venden con cubierta entérica - Se deben de administrar media hora antes del desayuno. Ideal estómago debe estar lo más vacío posible.
31
Efectos generales de los fármacos que inhiben la bomba de protones
● Mareos ● Cierto tipo de insomnio ● Ansiedad en algunos pacientes ● Dolor de cabeza ● Calambres abdominales ● Flatulencias
32
Efectos por el uso crónico de los fármacos que inhiben la bomba de protones
●Uso crónico induce a osteoporosis. ● Disminuye el efecto del clopidogrel. ● Puede disminuir efecto de bifosfonatos. ● Deficiencia de vitamina B12, hierro, magnesio y calcio en pacientes que lo han usado más de 3 meses. ● Afectan flora bacteriana ● Boca seca. ● Aumentan el efecto del diazepam y fenitoína
33
Dosis usal del Esomeprazol
20 mg una vez al día
34
Dosis usual de Lansoprazol
30 mg una vez al día o 15 mg bid
35
Dosis más baja de Lansoprazol
15 mg una vez al día
36
Dosis usual de Omeprazol
20 mg una vez al día
37
Dosis más baja de Omeprazol
10 mg una vez al día
38
Dosis usual de Pantoprazol
40 mg una vez al día
39
Dosis más baja de Pantoprazol
20 mg una vez al día
40
Dosis usual de Rabeprazol
20 mg una vez al día
41
Dosis más baja de Rabeprazol
10 mg una vez al día
42
Efectos adversos asociados al uso de la bomba inhibidora de protones
SNC: dolor de cabeza, demencia y encefalopatía hepática (casos extremos) ● Cardiovascular: infarto miocardio ● Gastrointestinal: náuseas, vómitos, dolores abdominales, constipación. ● Se puede aumentar la incidencia de infecciones debido a que al aumentar el pH las bacterias empiezan a reproducirse, entonces puede causar un desbalance en la flora bacteriana. ● Sangre: deficiencia de vitamina B12, de hierro, de magnesio y de calcio. ● músculo esquelético: osteopatías, osteoporosis por incidencias de largo tiempo. y dolor muscular. ● Hígado: posibilidad de generar carcinoma hepatocelular ● Renal: se encuentra bastante relacionado el aumento de enfermedad renal crónica por uso de inhibidores de la bomba de protones. ● Respiratorio: aumento en la probabilidad de desarrollo de neumonía pero solo se ve en pacientes que se encuentren hospitalizados.
43
Bloqueadores de canales de potasio ¿Cómo actúan?
Se unen al canal y al ser tan grandes lo que hacen es bloquear simplemente por un efecto mecánico por lo que deja de entrar potasio y la cantidad de ácido que sale es mucho menor. Estos medicamentos tienen un mecanismo de acción más rápido que los inhibidores de la bomba de protones y además su efecto dura más tiempo.
44
Misoprosol
Análogo sintético de la prostaglandina E1 que favorece la producción de moco y de bicarbonato para mantener una capa adecuada de protección celular.
45
Acción del Bismuto y nombre comercial
Para diarreas bacterianas y protección intestinal. Pepto Bismol
46
Efectos secundarios del Bismuto
Causar nefrotoxicidad y debido a la unión en el colon del bismuto
47
Efecto secundario del Misoprosol
Cefaleas, dolor abdominal, flatulencias, diarrea y constipación. Es de excreción urinaria y se metaboliza principalmente en los riñones.
48
¿Qué hace el Sucralfato?
Medicamento que se une directamente a las células y va a producir un gel viscoso que protege a las células parietales.
49
Efectos secundarios del Sucralfato
Acumulación de Al en riñon Puede disminuir absorción de otros medicamentos como antifúngicos