Fármacos del TGI Flashcards
Vías que intervienen en producción y secreción de ácido gástrico
Vía mediada por la gastrina
Vía mediada por la histamina
Vía mediada por la acetilcolina
¿Cuál es el mecanismo para la estimulación de la secreción gástrica?
las células G liberan la gastrina, la cual va a viajar hasta su receptor CCK2 ubicado en las células ECL. La interacción entre la gastrina y su receptor va a estimular la liberación de la histamina.
Una vez liberada la histamina se va a unir a los receptores H2 en
la células parietales y eso va a hacer que se estimule la
secreción del ácido hacia la luz gástrica.
Vía mediada por la ACh
Por medio del SNE libera ACh que actúa a través de dos receptores: M1 y M3.
Cuando actúa sobre los muscarínicos tipo III va a producir un aumento de la secreción de hidrogeniones a través de la
bomba ATPasa.
¿Quienes son receptores acoplados a una vía G?
Histamina
Receptores muscarínicos
Gastrina
¿Qué estimula el nervio Vago?
Va a estimular el receptor de bombesina BB2 a través de la GRP, el cual también va a estimular la liberación de gastrina y luego la liberación de la histamina.
¿Quién es el mayor inductor de la secreción ácida?
La gastrina
Enfermedades que provocan que haya un aumento del ácido
● Enfermedad del reflujo gastro esofágico
● Hernia hiatal
● Alcoholismo
● Bulimia
● Úlceras pépticas
● Enfermedad de Crohn (efecto a nivel de intestino)
● Colitis Ulcerativa
● Síndrome intestino irritable
● Enfermedad Celiaca
Causas del aumento del ácido
Problema del cierre del esfínter esofágico inferior
○ Medicamentos (anticolinérgicos y relajantes musculares)
○ Embarazo
○ Exceso de gordura, comidas y bebidas alcohólicas o gaseosas
● Traumatismo
● Personas con sobrepeso
Síntomas del aumento del ácido
● Pirosis (acidez gástrica)
● Regurgitación ácida
● Aftas y úlceras
● Halitosis
● Gingivitis
● Xerostomía
¿Donde actúan los fármacos antiácidos?
Los antiácidos como tal actúan directamente sobre los hidronios
(H+) y el sitio donde lo hacen es en la luz gástrica.
Efecto secundario por exceso de consumo de Alka - Seltzer
Hipertensión (por el NaCl)
Alcalosis metabólica (por el H2CO3)
● Eructos
● Distensión abdominal
● Flatulencias
Efecto secundario por exceso de consumo de Tums
Nefrolitiasis
Efecto secundario por exceso de consumo de Leche magnesia
● Diarrea osmótica (exceso de
magnesio)
● Hipermagnesemia en pacientes con insuficiencia renal crónica
Efecto secundario por exceso de consumo de Aci-Tip
Causadas por exceso de aluminio
● Constipación
● Encefalopatía
● Osteoporosis
● Hipofosfatemia
¿Cómo actúan los antagonistas de H2?
Actúan propiamente en las células parietales inhibiendo el receptor
para H2.
Mecanismo de acción de la Cimetidina
Inhibe CYP
Disminuye la absorción del medicamento
Efecto secundario de la Cimetidina
Impotencia sexual, galactorrea y calambres
Dato de la Cimetidina
Fuera del mercado debido a que tiene múltiples interacciones con medicamentos
Mecanismo de acción de la Famotidina, Nizatidina y Ranitidina
- Inhibe muy poco: CYP 1A2, 2C19 y 2D6.
- Aumenta el efecto del metilfenidato (ritalina),
- Disminuye el efecto de los antibióticos betalactámicos, principalmente la ampicilina y las cefalosporinas
- También reduce el efecto de los antifúngicos
- No afecta a los AINES