Fármacos del TGI Flashcards

1
Q

Vías que intervienen en producción y secreción de ácido gástrico

A

Vía mediada por la gastrina
Vía mediada por la histamina
Vía mediada por la acetilcolina

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2
Q

¿Cuál es el mecanismo para la estimulación de la secreción gástrica?

A

las células G liberan la gastrina, la cual va a viajar hasta su receptor CCK2 ubicado en las células ECL. La interacción entre la gastrina y su receptor va a estimular la liberación de la histamina.
Una vez liberada la histamina se va a unir a los receptores H2 en
la células parietales y eso va a hacer que se estimule la
secreción del ácido hacia la luz gástrica.

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3
Q

Vía mediada por la ACh

A

Por medio del SNE libera ACh que actúa a través de dos receptores: M1 y M3.
Cuando actúa sobre los muscarínicos tipo III va a producir un aumento de la secreción de hidrogeniones a través de la
bomba ATPasa.

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4
Q

¿Quienes son receptores acoplados a una vía G?

A

Histamina
Receptores muscarínicos
Gastrina

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5
Q

¿Qué estimula el nervio Vago?

A

Va a estimular el receptor de bombesina BB2 a través de la GRP, el cual también va a estimular la liberación de gastrina y luego la liberación de la histamina.

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6
Q

¿Quién es el mayor inductor de la secreción ácida?

A

La gastrina

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7
Q

Enfermedades que provocan que haya un aumento del ácido

A

● Enfermedad del reflujo gastro esofágico
● Hernia hiatal
● Alcoholismo
● Bulimia
● Úlceras pépticas
● Enfermedad de Crohn (efecto a nivel de intestino)
● Colitis Ulcerativa
● Síndrome intestino irritable
● Enfermedad Celiaca

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8
Q

Causas del aumento del ácido

A

Problema del cierre del esfínter esofágico inferior
○ Medicamentos (anticolinérgicos y relajantes musculares)
○ Embarazo
○ Exceso de gordura, comidas y bebidas alcohólicas o gaseosas
● Traumatismo
● Personas con sobrepeso

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9
Q

Síntomas del aumento del ácido

A

● Pirosis (acidez gástrica)
● Regurgitación ácida
● Aftas y úlceras
● Halitosis
● Gingivitis
● Xerostomía

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10
Q

¿Donde actúan los fármacos antiácidos?

A

Los antiácidos como tal actúan directamente sobre los hidronios
(H+) y el sitio donde lo hacen es en la luz gástrica.

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11
Q

Efecto secundario por exceso de consumo de Alka - Seltzer

A

Hipertensión (por el NaCl)
Alcalosis metabólica (por el H2CO3)

● Eructos
● Distensión abdominal
● Flatulencias

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12
Q

Efecto secundario por exceso de consumo de Tums

A

Nefrolitiasis

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13
Q

Efecto secundario por exceso de consumo de Leche magnesia

A

● Diarrea osmótica (exceso de
magnesio)
● Hipermagnesemia en pacientes con insuficiencia renal crónica

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14
Q

Efecto secundario por exceso de consumo de Aci-Tip

A

Causadas por exceso de aluminio
● Constipación
● Encefalopatía
● Osteoporosis
● Hipofosfatemia

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15
Q

¿Cómo actúan los antagonistas de H2?

A

Actúan propiamente en las células parietales inhibiendo el receptor
para H2.

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16
Q

Mecanismo de acción de la Cimetidina

A

Inhibe CYP
Disminuye la absorción del medicamento

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17
Q

Efecto secundario de la Cimetidina

A

Impotencia sexual, galactorrea y calambres

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18
Q

Dato de la Cimetidina

A

Fuera del mercado debido a que tiene múltiples interacciones con medicamentos

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19
Q

Mecanismo de acción de la Famotidina, Nizatidina y Ranitidina

A
  • Inhibe muy poco: CYP 1A2, 2C19 y 2D6.
  • Aumenta el efecto del metilfenidato (ritalina),
  • Disminuye el efecto de los antibióticos betalactámicos, principalmente la ampicilina y las cefalosporinas
  • También reduce el efecto de los antifúngicos
  • No afecta a los AINES
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20
Q

Efectos secundarios de Famotidina, Nizatidina y Ranitidina

A

Mareo, calambres, dolor abdominal, dolor de cabeza y flatulencia

21
Q

Dosis de ranitidina

A

150 mg

22
Q

Dosis de ranitidina en caso de úlcera

A

300 mg antes de dormir o 150 mg bid

23
Q

Dosis habitual de famotidina

A

20 mg

24
Q

Dosis de famotidina en caso de úlcera

A

40 mg antes de dormir o 20 mg bid

25
Q

Duración en nocturno del la Cimetidina

A

6 - 8 hrs

26
Q

Duración en nocturno de la Ranitidina

A

13 horas

27
Q

Duración en nocturno de la famotidina

A

10 a 12 hrs

28
Q

Inhibidores de la bomba de protones, ¿donde actúan?

A

Van a actuar directamente en la bomba H+ K+ ATPasa que corresponde a la última etapa de la secreción ácida y debido a esto son los de mayor efecto

29
Q

Fármacos inhibidores de la bomba de protones

A
  • Omeprazol: es una mezcla racémica, tiene dos componentes el R y el S.
  • Esomeprazol: solamente tiene componente S que fue separado. Mayor efecto que el omeprazol.
  • Lansoprazol
  • Pantoprazol
  • Rabeprazol
30
Q

Características generales de los fármacos que inhiben la bomba de protones

A
  • Son profármacos.
  • Todos inhiben el CYP 2C19 más que el CYP 3A4
  • Pueden inducir el CYP 1A2
  • Todos se venden con cubierta entérica
  • Se deben de administrar media hora antes del desayuno. Ideal
    estómago debe estar lo más vacío posible.
31
Q

Efectos generales de los fármacos que inhiben la bomba de protones

A

● Mareos
● Cierto tipo de insomnio
● Ansiedad en algunos pacientes
● Dolor de cabeza
● Calambres abdominales
● Flatulencias

32
Q

Efectos por el uso crónico de los fármacos que inhiben la bomba de protones

A

●Uso crónico induce a osteoporosis.
● Disminuye el efecto del clopidogrel.
● Puede disminuir efecto de bifosfonatos.
● Deficiencia de vitamina B12, hierro, magnesio y calcio en pacientes que lo han usado más de 3 meses.
● Afectan flora bacteriana
● Boca seca.
● Aumentan el efecto del diazepam y fenitoína

33
Q

Dosis usal del Esomeprazol

A

20 mg una vez al día

34
Q

Dosis usual de Lansoprazol

A

30 mg una vez al día o 15 mg bid

35
Q

Dosis más baja de Lansoprazol

A

15 mg una vez al día

36
Q

Dosis usual de Omeprazol

A

20 mg una vez al día

37
Q

Dosis más baja de Omeprazol

A

10 mg una vez al día

38
Q

Dosis usual de Pantoprazol

A

40 mg una vez al día

39
Q

Dosis más baja de Pantoprazol

A

20 mg una vez al día

40
Q

Dosis usual de Rabeprazol

A

20 mg una vez al día

41
Q

Dosis más baja de Rabeprazol

A

10 mg una vez al día

42
Q

Efectos adversos asociados al uso de la bomba inhibidora de protones

A

SNC: dolor de cabeza, demencia y encefalopatía hepática (casos extremos)
● Cardiovascular: infarto miocardio
● Gastrointestinal: náuseas, vómitos, dolores abdominales, constipación.
● Se puede aumentar la incidencia de infecciones debido a que al aumentar el pH las bacterias empiezan a
reproducirse, entonces puede causar un desbalance en la flora bacteriana.
● Sangre: deficiencia de vitamina B12, de hierro, de magnesio y de calcio.
● músculo esquelético: osteopatías, osteoporosis por incidencias de largo tiempo. y dolor muscular.
● Hígado: posibilidad de generar carcinoma hepatocelular
● Renal: se encuentra bastante relacionado el aumento de enfermedad renal crónica por uso de inhibidores de
la bomba de protones.
● Respiratorio: aumento en la probabilidad de desarrollo de neumonía pero solo se ve en pacientes que se
encuentren hospitalizados.

43
Q

Bloqueadores de canales de potasio
¿Cómo actúan?

A

Se unen al canal y al ser tan grandes lo que hacen es bloquear
simplemente por un efecto mecánico por lo que deja de entrar potasio y la cantidad de ácido que sale es mucho
menor. Estos medicamentos tienen un mecanismo de acción más rápido que los inhibidores de la bomba de protones
y además su efecto dura más tiempo.

44
Q

Misoprosol

A

Análogo sintético de la prostaglandina E1 que
favorece la producción de moco y de bicarbonato para mantener

una capa adecuada de protección celular.

45
Q

Acción del Bismuto y nombre comercial

A

Para diarreas bacterianas y protección intestinal.
Pepto Bismol

46
Q

Efectos secundarios del Bismuto

A

Causar nefrotoxicidad y debido a la unión en el colon del
bismuto

47
Q

Efecto secundario del Misoprosol

A

Cefaleas, dolor abdominal, flatulencias, diarrea y constipación. Es de excreción urinaria
y se metaboliza principalmente en los riñones.

48
Q

¿Qué hace el Sucralfato?

A

Medicamento que se une directamente a las células y va a producir un gel
viscoso que protege a las células parietales.

49
Q

Efectos secundarios del Sucralfato

A

Acumulación de Al en riñon
Puede disminuir absorción de otros medicamentos como antifúngicos