Farmacologia Serotoninérgica e Adrenérgica Central Flashcards
Mecanismos de sinalização dos subtipos de receptores de norepinefrina e de serotonina.
A teoria monoaminérgica da depressão sustenta que a depressão resulte de uma diminuição patológica na
neurotransmissão da serotonina e/ou norepinefrina
V ou F?
Verdadeiro
Efeito agudo de antidepressivos
O uso a curto prazo de medicamento antidepressivo resulta em liberação aumentada de neurotransmissor e/ou aumento da duração da ação do neurotransmissor na fenda sináptica. Ambos os efeitos produzem aumento da estimulação dos autorreceptores inibitórios, com inibição aumentada da síntese de neurotransmissores e da exocitose. O efeito final é a redução do efeito inicial do medicamento, e a atividade dos receptores pós-sinápticos permanece em níveis de pré-tratamento
Efeito crônico dos antidepressivos
O uso crônico de medicamento antidepressivo resulta em dessensibilização dos autorreceptores pré-sinápticos. Por conseguinte, a inibição da síntese de neurotransmissor e da exocitose é reduzida. Como efeito final, tem-se o aumento da atividade dos receptores pós-sinápticos, levando a uma resposta terapêutica.
Os IMAO, à semelhança de outros antidepressivos, podem precipitar episódios maníacos
ou hipomaníacos em alguns pacientes bipolares.
V ou F?
Verdadeiro
Inibidores do armazenamento da serotonina
Mecanismo – Interferência na capacidade das vesículas sinápticas de armazenar monoaminas; deslocamento de 5-HT, DA e NE de suas vesículas de armazenamento nas terminações nervosas pré-sinápticas
FÁRMACO
APLICAÇÕES CLÍNICAS
EFEITOS ADVERSOS GRAVES E
COMUNS
CONTRAINDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS
Inibidores da degradação da serotonina
Mecanismo – Bloqueio da desaminação das monoaminas ao inibir a flavina funcional da MAO; aumento da 5-HT e da NE disponíveis no citoplasma dos neurônios pré-sinápticos, levando a aumento da captação e do armazenamento da 5-HT e da NE nas vesículas sinápticas e a certo grau de extravasamento constitutivo das monoaminas na fenda sináptica
FÁRMACO
APLICAÇÕES CLÍNICAS
EFEITOS ADVERSOS GRAVES E
COMUNS
CONTRAINDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS
Antidepressivos tricíclicos (ATC)
Mecanismo – Inibição da recaptação da 5-HT e da NE a partir da fenda sináptica pelo bloqueio dos transportadores da recaptação de 5-HT e NE, respectivamente, produzindo, assim, aumento das respostas pós-sinápticas
FÁRMACO
APLICAÇÕES CLÍNICAS
EFEITOS ADVERSOS GRAVES E
COMUNS
CONTRAINDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS)
Mecanismo – Inibição seletiva da recaptação de serotonina e, por conseguinte, aumento dos níveis sinápticos de serotonina; também aumento da ativação dos receptores de 5-HT e
intensificação das respostas pós-sinápticas. Em altas doses, há ligação também ao transportador de NE
FÁRMACO
APLICAÇÕES CLÍNICAS
EFEITOS ADVERSOS GRAVES E
COMUNS
CONTRAINDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS
Inibidores da recaptação de serotonina-norepinefrina (IRSN)
Mecanismo – Bloqueio do transportador de recaptação da 5-HT e do transportador de recaptação da NE de modo dependente da concentração
FÁRMACO
APLICAÇÕES CLÍNICAS
EFEITOS ADVERSOS GRAVES E
COMUNS
CONTRAINDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS
Inibidores seletivos da recaptação de norepinefrina (ISRN)
Mecanismo – Bloqueio seletivo do transportador de norepinefrina, resultando em aumento dos níveis de norepinefrina
FÁRMACO
APLICAÇÕES CLÍNICAS
EFEITOS ADVERSOS GRAVES E
COMUNS
CONTRAINDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS
Outros antidepressivos atípicos
Agonistas dos receptores de serotonina
Mecanismo – A buspirona é um agonista seletivo do receptor 5-HT1A. O efeito terapêutico vasoconstritor das triptanas é mediado pelos receptores 5-HT1 (tanto o 5-HT1D quanto o 5-HT1B) expressos na vasculatura cerebral
Antagonistas dos receptores de serotonina
Mecanismo – Os agonistas dos receptores de serotonina exibem graus variáveis de seletividade para subtipos de receptores e, com frequência, apresentam reação cruzada com receptores adrenérgicos, histamínicos e muscarínicos
Lítio
