Farmacologia Adrenérgica

Question 1

catecolaminas endógenas

Answer 1

norepinefrina, epinefrina e dopamina

Question 2

A epinefrina é sintetizada predominantemente nas células cromafínicas da medula suprarrenal

V ou F?

Answer 2

Verdadeiro

Question 3

enzima limitadora de velocidade no
processo de síntese das catecolaminas

Answer 3

tirosina hidroxilase (TH)

Question 4

A expressão desta na medula suprarrenal depende, em grande parte, das altas
concentrações de cortisol que circulam na medula pelas veias que drenam no córtex suprarrenal

V ou F?

Answer 4

Verdadeiro

Question 5

Onde a dopamina é convertida em norepinefrina pela dopamina β-hidroxilase.

Answer 5

No interior das vesículas
transportada pelo transportador vesicular de monoaminas (TVMA)

Question 6

Vias de síntese, armazenamento, liberação e recaptação das catecolaminas

Answer 6

Question 7

Mecanismos de ação da cocaína

Answer 7

A cocaína inibe o transportador de NE, possibilitando a permanência da NE liberada na fenda sináptica por maior período de
tempo. Por meio desse mecanismo, a cocaína potencializa a neurotransmissão nas sinapses adrenérgicas

Question 8

Mecanismos de ação da reserpina

Answer 8

reserpina inibe o
transportador vesicular de monoaminas, impedindo o reenchimento das vesículas sinápticas com NE e acarretando finalmente a
depleção do neurotransmissor na terminação adrenérgica. Por meio desse mecanismo, a reserpina inibe a neurotransmissão nas sinapses
adrenérgicas

Question 9

A Captação é um
simportador que utiliza o gradiente do influxo de K+ para concentrar as catecolaminas no citoplasma
das terminações nervosas

V ou F?

Answer 9

Falso

É Na+

Question 10

O metabolismo das catecolaminas envolve duas enzimas

Answer 10

MAO e a catecol-Ometiltransferase
(COMT)

Question 11

MAO-A degrada preferencialmente

Answer 11

serotonina, norepinefrina e
dopamina

Question 12

MAO-B degrada

Answer 12

dopamina mais rapidamente do que serotonina e
norepinefrina

Question 13

A COMT é uma enzima
citosólica expressa principalmente no _____

Answer 13

fígado

Question 14

Ações dos receptores adrenérgicos

alfa 1

Answer 14

Question 15

Ações dos receptores adrenérgicos

alfa 2

Answer 15

Question 16

Ações dos receptores adrenérgicos

beta 1

Answer 16

Question 17

Ações dos receptores adrenérgicos

Beta 2

Answer 17

Question 18

Ações dos receptores adrenérgicos

Beta 3

Answer 18

Question 19

Mecanismo - receptores α1

Answer 19

aumenta Ca+ intracelular

Question 20

Mecanismo - receptores α2

Answer 20

Ativam Gi, proteína G inibitória. Ela exerce múltiplas ações de
sinalização, como inibição da adenilciclase (diminuindo, portanto, os níveis de AMPc), ativação dos
canais de K+ retificadores de influxo acoplados à proteína G (causando hiperpolarização da
membrana) e inibição dos canais de Ca2+ neuronais.

Question 21

Mecanismo - receptores B

Answer 21

As três ativam uma proteína G estimuladora, a Gs. Esta ativa a adenilciclase, provocando
aumento dos níveis intracelulares de AMPc.

Question 22

Inibidores da síntese de catecolaminas
Mecanismo – inibição da tirosina hidroxilase, enzima que limita a velocidade na via de biossíntese das catecolaminas

α-metiltirosina

FÁRMACO
APLICAÇÕES CLÍNICAS
EFEITOS ADVERSOS GRAVES E
COMUNS
CONTRAINDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS

Answer 22

Question 23

Inibidores do armazenamento das catecolaminas
Mecanismo – inibição do armazenamento das catecolaminas nas vesículas, resultando em aumento a curto prazo na liberação de catecolaminas das terminações sinápticas, porém com
depleção a longo prazo do reservatório disponível de catecolaminas

FÁRMACO
APLICAÇÕES CLÍNICAS
EFEITOS ADVERSOS GRAVES E
COMUNS
CONTRAINDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS

Answer 23

Question 24

Agonistas α1-adrenérgicos
Mecanismo – ativam seletivamente os receptores α1-adrenérgicos para aumentar a resistência vascular periférica

FÁRMACO
APLICAÇÕES CLÍNICAS
EFEITOS ADVERSOS GRAVES E
COMUNS
CONTRAINDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS

Answer 24

Question 25

Agonistas α2-adrenérgicos Mecanismo – ativação seletiva dos autorreceptores α2-adrenérgicos centrais, inibindo a descarga simpática do SNC FÁRMACO APLICAÇÕES CLÍNICAS EFEITOS ADVERSOS GRAVES E COMUNS CONTRAINDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS

Answer 25

Question 26

Agonistas β-adrenérgicos Mecanismo – Agonistas em receptores β-adrenérgicos do músculo liso das vias respiratórias; atuam por meio de uma proteína G estimuladora (GS), produzindo relaxamento do músculo liso e broncodilatação FÁRMACO APLICAÇÕES CLÍNICAS EFEITOS ADVERSOS GRAVES E COMUNS CONTRAINDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS

Answer 26

Question 27

Antagonistas α-adrenérgicos Mecanismo – bloqueio da ligação das catecolaminas endógenas aos receptores α1 e α2-adrenérgicos, causando vasodilatação, redução da pressão arterial e diminuição da resistência periférica FÁRMACO APLICAÇÕES CLÍNICAS EFEITOS ADVERSOS GRAVES E COMUNS CONTRAINDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS

Answer 27

Question 28

Antagonistas β-adrenérgicos Mecanismo – bloqueio dos receptores β-adrenérgicos; essa classe de fármacos pode ser dividida em antagonistas β não seletivos, antagonistas β e β1 não seletivos, agonistas parciais e antagonistas β1-seletivos FÁRMACO APLICAÇÕES CLÍNICAS EFEITOS ADVERSOS GRAVES E COMUNS CONTRAINDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS

Answer 28