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FARMACOLOGIA > Farmacologia Adrenérgica > Flashcards

Farmacologia Adrenérgica Flashcards

1
Q

catecolaminas endógenas

A

norepinefrina, epinefrina e dopamina

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Q

A epinefrina é sintetizada predominantemente nas células cromafínicas da medula suprarrenal

V ou F?

A

Verdadeiro

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3
Q

enzima limitadora de velocidade no
processo de síntese das catecolaminas

A

tirosina hidroxilase (TH)

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4
Q

A expressão desta na medula suprarrenal depende, em grande parte, das altas
concentrações de cortisol que circulam na medula pelas veias que drenam no córtex suprarrenal

V ou F?

A

Verdadeiro

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5
Q

Onde a dopamina é convertida em norepinefrina pela dopamina β-hidroxilase.

A

No interior das vesículas
transportada pelo transportador vesicular de monoaminas (TVMA)

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6
Q

Vias de síntese, armazenamento, liberação e recaptação das catecolaminas

A
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7
Q

Mecanismos de ação da cocaína

A

A cocaína inibe o transportador de NE, possibilitando a permanência da NE liberada na fenda sináptica por maior período de
tempo. Por meio desse mecanismo, a cocaína potencializa a neurotransmissão nas sinapses adrenérgicas

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8
Q

Mecanismos de ação da reserpina

A

reserpina inibe o
transportador vesicular de monoaminas, impedindo o reenchimento das vesículas sinápticas com NE e acarretando finalmente a
depleção do neurotransmissor na terminação adrenérgica. Por meio desse mecanismo, a reserpina inibe a neurotransmissão nas sinapses
adrenérgicas

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9
Q

A Captação é um
simportador que utiliza o gradiente do influxo de K+ para concentrar as catecolaminas no citoplasma
das terminações nervosas

V ou F?

A

Falso

É Na+

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10
Q

O metabolismo das catecolaminas envolve duas enzimas

A

MAO e a catecol-Ometiltransferase
(COMT)

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11
Q

MAO-A degrada preferencialmente

A

serotonina, norepinefrina e
dopamina

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12
Q

MAO-B degrada

A

dopamina mais rapidamente do que serotonina e
norepinefrina

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13
Q

A COMT é uma enzima
citosólica expressa principalmente no _____

A

fígado

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14
Q

Ações dos receptores adrenérgicos

alfa 1

A
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15
Q

Ações dos receptores adrenérgicos

alfa 2

A
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16
Q

Ações dos receptores adrenérgicos

beta 1

A
17
Q

Ações dos receptores adrenérgicos

Beta 2

A
18
Q

Ações dos receptores adrenérgicos

Beta 3

A
19
Q

Mecanismo - receptores α1

A

aumenta Ca+ intracelular

20
Q

Mecanismo - receptores α2

A

Ativam Gi, proteína G inibitória. Ela exerce múltiplas ações de
sinalização, como inibição da adenilciclase (diminuindo, portanto, os níveis de AMPc), ativação dos
canais de K+ retificadores de influxo acoplados à proteína G (causando hiperpolarização da
membrana) e inibição dos canais de Ca2+ neuronais.

21
Q

Mecanismo - receptores B

A

As três ativam uma proteína G estimuladora, a Gs. Esta ativa a adenilciclase, provocando
aumento dos níveis intracelulares de AMPc.

22
Q

Inibidores da síntese de catecolaminas
Mecanismo – inibição da tirosina hidroxilase, enzima que limita a velocidade na via de biossíntese das catecolaminas

α-metiltirosina

FÁRMACO
APLICAÇÕES CLÍNICAS
EFEITOS ADVERSOS GRAVES E
COMUNS
CONTRAINDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS

A
23
Q

Inibidores do armazenamento das catecolaminas
Mecanismo – inibição do armazenamento das catecolaminas nas vesículas, resultando em aumento a curto prazo na liberação de catecolaminas das terminações sinápticas, porém com
depleção a longo prazo do reservatório disponível de catecolaminas

FÁRMACO
APLICAÇÕES CLÍNICAS
EFEITOS ADVERSOS GRAVES E
COMUNS
CONTRAINDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS

A
24
Q

Agonistas α1-adrenérgicos
Mecanismo – ativam seletivamente os receptores α1-adrenérgicos para aumentar a resistência vascular periférica

FÁRMACO
APLICAÇÕES CLÍNICAS
EFEITOS ADVERSOS GRAVES E
COMUNS
CONTRAINDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS

A
25
Q

Agonistas α2-adrenérgicos
Mecanismo – ativação seletiva dos autorreceptores α2-adrenérgicos centrais, inibindo a descarga simpática do SNC

FÁRMACO
APLICAÇÕES CLÍNICAS
EFEITOS ADVERSOS GRAVES E
COMUNS
CONTRAINDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS

A
26
Q

Agonistas β-adrenérgicos
Mecanismo – Agonistas em receptores β-adrenérgicos do músculo liso das vias respiratórias; atuam por meio de uma proteína G estimuladora (GS), produzindo relaxamento do músculo liso
e broncodilatação

FÁRMACO
APLICAÇÕES CLÍNICAS
EFEITOS ADVERSOS GRAVES E
COMUNS
CONTRAINDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS

A
27
Q

Antagonistas α-adrenérgicos
Mecanismo – bloqueio da ligação das catecolaminas endógenas aos receptores α1 e α2-adrenérgicos, causando vasodilatação, redução da pressão arterial e diminuição da resistência periférica

FÁRMACO
APLICAÇÕES CLÍNICAS
EFEITOS ADVERSOS GRAVES E
COMUNS
CONTRAINDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS

A
28
Q

Antagonistas β-adrenérgicos
Mecanismo – bloqueio dos receptores β-adrenérgicos; essa classe de fármacos pode ser dividida em antagonistas β não seletivos, antagonistas β e β1 não seletivos, agonistas parciais e antagonistas β1-seletivos

FÁRMACO
APLICAÇÕES CLÍNICAS
EFEITOS ADVERSOS GRAVES E
COMUNS
CONTRAINDICAÇÕES CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS

A

FARMACOLOGIA (6 decks)

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