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Cuarto parcial farmaco > farmacologia respiratoria > Flashcards

farmacologia respiratoria Flashcards

1
Q

cuales son los agonistas b2 adrenergicos y que hacen

A

aumentan los nivel de AMPc y estimulan la relajacion

SABAs –> albuterol y levalbuterol, salbutamol, terbutalina
LABAs–> formoterol, formoterol, vilanterol, salmeterol. indacaterol (accion ultralarga)
profarmacos–> bitolterol (colterol) y bambuterol (terbutalina)

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2
Q

cuales son los antagonistas muscarinicos

A

SAMA–> ipratropium
LAMAs–> tiotropium, aclidinium, umeclidinium

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3
Q

cuales son los modificadores de leucotrienos (anatgonistas de los rp de leucotrienos) y su funcion y su administracion

A

actuan sobre los rp cysLT1 y disminuyen la secresion de moco, la bronconstriccion y el reclutamiento de eosinofilos

montelukast, zafirlukast y zileuton (inhiben el LOX que son los que forman los leucotrienos LTC4, LTD4, LTE4, pero este ya no se usa)

administracion oral

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4
Q

cuales son los inhibidores de la fosfodiesterasa

A

teofilina (ya no se usa, inhibe la fosfodiesterasa que degrada al AMPc) y roflumilast (tiene la misma accion de la teofilina pero se usa mas en epoc que en asma)

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5
Q

a que proteina G se unen los rp M3, cysLT1, H1

A

proteina Gq

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6
Q

cuales son los antihistaminicos

A

se usa como complemento para controlar las manifestaciones alergicas y son la clorfeniramina y difenhidramina.
dan mucho sueño

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7
Q

cuales son los corticoesteroides

A

dexametasona, metilprednisolona, prednisona, prednisolona

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8
Q

clasificacion de farmacos broncodilatadores

A

b2 adrenergicos–> de accion corta (fenoterol, salbutamol, clembuterol, terbutalina) de accion prolongada (salmeterol, formoterol)

anticolinergicos—> bromuro de ipratropio

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9
Q

clasificacion de farmacos antinflamatorios

A

corticoides–> sistemicos (betametasona, dexametasona, meprednisona) inhalados (beclometasona, budesonida, fluticasona, ciclesonida)

cromoglicato sodico –> para tratar elementos de alergia, esta en desuso

antileucotrienos–> montelukast, zafirlukast

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10
Q

efectos de los agonistas beta2 adrenergicos

A
  • activan canales de potasio
  • disminuyen la actividad de la via de la fosfolipasa C
  • activan el intercambiador sodio calcio para favorecer la salida del calcio
  • aumentan la actividad de calcio ATPasa
  • disminuyen las quinasas asociadas a la contraccion del musculo liso

la mayoria de estos farmacos se dan por via aerea

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11
Q

distribucion, metabolismo, excresion y administracion de la terbutalina

A

distribuccion: 10% su distribucion y aumenta a 15% cuando se administra en ayunas
metabolismo de primer paso
excrecion renal en forma de sulfato conjugado. no se forman metabolitos activos
se adm por via oral

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12
Q

distribucion, metabolismo, excresion y administracion del salmeterol

A

distribucion: union a proteinas en un 94-98%
se metaboliza a alfa hidroxi salmeterolmediante el citocromo p4503A4
se excreta por las heces
se adm por via oral

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13
Q

distribucion, metabolismo, excresion y administracion del salbutamol

A

distribuccion: sus concentraciones plasmaticas maximas se encuentran al cabo de 2-4h
metabolismo: en el tracto gastrointestinal por conjugacion forma un ester de sulfato
se excreta por la orina en 24h
se adm por via inhalatoria

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14
Q

efectos secundarios de los agonistas b2

A
  • temblor muscular: efecto directo en los rp b2 del muscuo estriado
  • taquicardia: efecto directo en los rp b2 auriculares, efecto reflejo por vasodilatacion b2
  • hipokalemia: efecto b2 directo en la captacion de potasio por el musculo esqueletico
  • inquietud
  • hipoxemia: aumento de desigualdad entre ventilacion/riego por inversion de la vasoconstriccion pulmonar hipoxica
    efectos metabolicos: aumento de acidos grasos libres, glucosa, lactato, piruvato, inuslina. esto ocurre porque porque los rp beta se expresan tambien en las celulas beta pancreaticas y controlan la liberacion de acidos grasos y de glucosa.
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15
Q

cuales son los efectos secundarios de los anticolinergicos

A
  • sequedad en la boca o garganta
  • sabor metalico
  • cefaleas leves
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16
Q

cuales son los efectos secundarios del bromuro de ipratropio

A

vision borrosa, boca seca, constipacion, retencion urinaria, confusion, taquicardia

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17
Q

en que casos se administran los LAMA

A

en asma en fase no temprana, asma ya instalada, asma con eosinofilia y neutrofilia

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18
Q

efectos de los corticoides inhalados

A
  • disminuye el numero de eosinofilos por activacion de la muerte celular programada
  • disminuye el numero de citocinas
  • disminuye el numero de mastocitos, macrofagos y CD
  • controla el numero de celulas dendriticas
  • aumenta la expresion del rp b2 en las celulas del musculo liso
  • disminuye la secresion de moco
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19
Q

cuales son los efectos secundarios de los corticoesteroides inhalados

A

locales–> disfonia, candidiasis bucofaringea, tos
sistemicos–> supresion e insuficiencia adrenal, supresion del crecimiento, equimosis, osteoporosis, cataratas, glaucoma, neumonia, anormalidades metabolicas (de glucosa, insulina y TAG), trastornos psiquiatricos (euforia, depresion)

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20
Q

efectos adversos de los antileucotrienos

A

son bien tolerados pero pueden aparecer reacciones alergicas, cefaleas, trastornos gastrointestinales leves, urticaria, angioedema, rash.
el montelukast en niños esta asociado a eventos psicoticos como depresion ansiedad y pensamientos suicidas

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21
Q

efectos de los antileucotrienos

A

disminucion de la obstruccion, disminucion de la secresion de moco, disminucion de los eosinofilos

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22
Q

mecanismo de accion de omalizumab

A

interactua con los rp IgE y forma un complejo IgE-omalizumab, entonces se impide que la IgE se una a los rp lo que reduce el reclutamiento de eosinofilos, interleucinas y disminuye la presentacion antigenica

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23
Q

en que casos esta indicado el omalizumab y efectos adversos

A
  • px mayores de 6 años con un asma persistente moderado
  • alternativa o asociado en px con asma alergica persistente grave que no estan controlados con corticoesteroides y LABA
  • tto para la urticaria colinergica, se desencadena por un aumento de la T corporal y se libera histamina y otros mediadores, lo que hace este ac es impedir las interacciones de estos mediadores. para esta no son suficientes los antihistaminicos

efectos adversos: dolor en el punto de inyeccion y anafilaxia

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24
Q

que es el mepolizumab y sus indicaciones

A

es un anti-il5 que se une con su ligando e impide su interaccion con el rp. no hay componente eosinofilico.

se utiliza para mayores de 12 años por VS
indicado en px con asma alergica persistente grave no controlada por los corticoesteroides y el LABA

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25
Q

efectos adversos del mepolizumab

A

dolor en el punto de la inyeccion y anafilaxia
puede combinarse con antileucotrienos y corticoesteroides para potenciar los efectos

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26
Q

caracteristicas de los farmacos controladores

A

tomados diariamente y a largo plazo, logran mantener el control del asma persistente
- antiinflamatorios: corticoides inhalados
- inhibidores de liberacion de mediadores de inflamacion
- broncodilatadores adrenergicos de efecto prolongado
- teofilina de liberacion sostenida

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27
Q

caracteristicas de los farmacos aliviadores, supresores o de rescate

A

actuan rapidamente aliviando la broncoconstriccion, tos, opresion toracica y sibilancias
- saba
- anticolinergicos: ipratropio
- corticoides orales e inyectables

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28
Q

que es el enfisema

A

ensanchamiento de los alveolos y destruccion de las paredes (deterioro de las paredes con dilatacion) y queda aire atrapado. se encuentran neutrofilos y fibroblastos que generan un cambio en la matriz extracelular (fibrosis)

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29
Q

que es la bronquitis cronica

A

dilatacion de las glandulas generando una excesiva secresion de moco, se manifiesta como una tos cronica.
hay una exacerbacion que es la suceptibilidad a infecciones, es necesario hacer espirometria en estos px

30
Q

tto farmacologico para el EPOC

A
  • grupo A: broncodilatadores de accion corta–> SABA y anticolinergicos, esto es cuando se tiene de 0-1 exacerbacion sin hospitalizacion
  • grupo B: LAMA o LABA sin disnea grave
  • grupo C: hospitalizaciones se usa LAMA
  • grupo D: se debe considerar el uso de corticoesteroides
31
Q

cuando hay exacerbaciones en el EPOC que medicamentos se deben tener en cuenta

A

la azitromicina y el roflumilast

cuando se quiere controlar las exacerbaciones se trata con LAMA, LABA y glucocorticoides

32
Q

que es la azitromicina y mecanismo de accion

A

inhibidor de la sintesis de proteinas bacterianas, la parte ribosomal inhibe quimiocinas controlando la liberacion de leucotrienos.

mecanismo: es un bactericida por lo que inhibe la respuesta inmunologica

33
Q

recomendaciones para el uso de azitromicina en el EPOC

A
  • mas de 2 exacerbaciones al año
  • pulso menor a 100
  • intervalo QT menor a 450ms
  • evaluacion de proteinas SGOT y SGPT
  • alto riesgo de enfer cardiovasculares. no combinar con farmacos que prolongen el QT porque uno de sus efectos es el alargamiento de este intervalo
34
Q

que es el roflumilast y mecanismo de accion

A

reduce la inflamacion y la broncoconstriccion para controlar las exacerbaciones
mejora la estructura de la obstruccion por lo que mejora la ventilacion

mecanismo: a nivel citoplasmatico hay una fosfodiesterasa que es la PDE4 que degrada el AMPc, esta es inhibida por el roflumilast por lo que se aumentan los niveles de AMPc lo que contribuye al proceso de relajacion bronquial, inhibe liberacion de mediadores inflamatorios e inhibe fibroblastos que son los que obstruyen la luz. enlantece la fibrosis

35
Q

efectos adversos del roflumilast

A
  • cefalea: es lo principal por la vasodilatacion
  • dolor de espalda
  • espasmos musculares
  • disminucion del apetito
  • diarrea, nauseas, mareos
  • temblor incontrolable en alguna parte del cuerpo
36
Q

sintomas de hipertension pulmonar

A

coloracion azul en labios y piel, presion o dolor en el pecho, vertigo o desmayos, fatiga o debilidad, cansancio al comer, dificultad para repsirar, aumento del tamaño del abdomen, hichazon de piernas y tobillos

37
Q

por que se da la hipertension pulmonar primaria

A

por un desbalance a nivel endotelial, hay un aumento de la endotelina, serotonina y tromboxano y citoquinas esto lleva a una proliferacion del endotelio y a una trombosis que lleva a la HTP.
hay un aumento de la vasoconstriccion sobre la vasodilatacion

38
Q

mecanismo de accion de la endotelina

A

actua sobre sus rp ETay ETb y producen vasoconstriccion y proliferacion

39
Q

farmacos antagonistas de los rp de endotelina

A
  • bosetan
  • ambisentan
  • macitentan
40
Q

efectos adversos de los antagonista de los rp de endotelina

A

todos son teratogenicos, producen hepatotoxicidad, nasofaringitis y anemia

41
Q

mecanismo de accion de la prostaciclina

A

es una prostaglandina vasodilatadora. sus rp estan asociados con el aumento del AMPc

42
Q

farmacos agonistas de los rp de prostaciclinas

A
  • epoprostenol
  • iloprost
  • treprostinil
  • selixipag–> disminuye la proliferacion, es antifibrotico y disminuye la contraccion. es un agonista tendensioso
43
Q

efectos adversos de los agonistas de los rp de protaciclinas

A

cefaleas, reacciones alergicas y diarreas

44
Q

mecanismo de accion del oxido nitrico

A

este es un vasodilatador y activa a la guanilil ciclasa la cual sintetiza GTP y produce GMPc (vasodilatador e inhibe la remodelacion que se presenta en la HTP), este ultimo es inhibido por la fosfodiesterasa 5

45
Q

farmacos inhibidores de la fosfodiesterasa 5

A
  • sildenafil: se usa para la HTP en niños. creo que ahorita tambien se usa para la disfusion sexual
  • tadalafil
  • riociguat
46
Q

efectos adversos de los inhibidores de la fosfodiesterasa 5

A

cefaleas e hipotension severa

47
Q

en que casos se usan los nitratos

A

en insuficiencia coronaria al combinarse con nitroglicerina o nitroprusiato de sodio (para el tto de la angina)

48
Q

algoritmo para el tto de la HTP

A

en priemra linea se usan los antagonistas de los rp de de la endotelina, en segundo lugar se usan los analogos de las prostaciclinas y en tercer lugar se usan los inhibidores de la fosfodiesterasa. si no se puede nada se hace septostomia con balon y si no funciona o no se puede se debe hacer un transplante

49
Q

elementos de la tos

A
  • irritativos–> cuerpos extraños, gases irritantes y polvo. estos estimulos van por fibras nerviosas sensoriales hasta el nervio neumogastrico y activa el centro de la tos en el bulbo raquideo y este por una via efectora va a activar los musculos intercostales, se envia un impulso automatico hacia el diafragma y se produce la contraccion
  • inflamatorios–> faringitis, laringitis, bronquiolitis
  • mecanicos–> neoplasias por compresion extrinseca en ganglios, aneurisma
  • obstructivos–> hiperreactividad y asma
  • no pulmonares–> irritacion de pleura, diafragma, conducto auditivo externo, sinusitis, descarga posnasal y el reflujo gastroesofagico
  • psicogenos–> por ansiedad o habito, tumores en el SNC ubicados en el centro de la tos
50
Q

cuales son los antitusigenos que actuan a nivel del SNC

A

narcoticos–> codeina, dihidrocodeina
no narcoticos–> dextrometorfano, noscapina, clofedianol

51
Q

cuales son los antitusigenos que actuan a nivel periferico

A

antihistaminicos–> difenhidramina, prometazina
anestesicos locales–> lidocaina o benzocaina

52
Q

accion de los opioides a nivel del nucleo del tracto solitario

A

los opiodes controlan el reflejo de manera que controlan las aferencias asociadas a ese reflejo

53
Q

cuales son los farmacos que pueden producir tos

A
  • IECA: captopril, enalapril, lisinopril (estos inhiben la degradacion de la bradicinina (que es dada por la ECA) que es un peptido que sensibiliza a las fibras nerviosas tipo C irritantes y se activa la via aferente hacia el bulbo raquideo y eso hace que se produzca la tos seca)
  • bloqueadores de canales de calcio: nifedipina
54
Q

cuales son los farmacos que pueden producir broncoespasmos y desencadenar la tos

A
  • AINE: aspirina, ibuprofeno, diclofenaco, piroxicam (inhiben las prostaglandinas y aumentan los leucotrienos)
  • bloqueadores beta adrenergicos: propanolol, timolol (gotas oftalmicas)
55
Q

funcion de los antitusivos o antitusigenos

A

disminuyen la frecuencia e intensidad de la tos. deprimen el centro de la tos

56
Q

bisolvon

A

antitusivo, mezcla de dextrometorfano y de hidrobromuro.
disminuye la intensidad y frecuencia de la tosm tiene accion central y periferica, deprimiendo el centro de la tos

57
Q

levodropropizina y cloperastina

A
  • no opiaceos
  • generan un efecto supresor de la tos y tiene accion directa sobre el centro respiratorio
58
Q

codeina

A
  • se usa como jarabe y gotas para la tos
  • puede producir sedacion
  • el alcohol puede aumentar sus efectos
  • no usar en embarazadas y lactantes
  • produce trastornos gastrointestinales y nauseas, depresion repsiratoria
  • no se recomienda en niños
  • actua sobre los centros bulbares
  • excresion renal
59
Q

dextrometorfano

A
  • derivado de la codeina, carece de actividad analgesica (opiaceo que ha sido modificado)
  • se debe tener precaucion en px tratados con antidepresivos
  • se elmina por las heces
  • contraindicado en enfermedades hepaticas e insuficiencia renal, px con asma y EPOC, puede producir disnea y somnolencia
  • no produce depresion repsiratoria
  • menos efectos gastrointestinales
  • contraindicado su uso con antidepresivos, antiarritmicos y alcohol
  • no se recomienda en niños menores de 4A
60
Q

dihidrocodeina

A
  • de los mas usados
  • tiene carac similares a la codeina pero no tiene efecto adictivo
  • contraindicado en asmaticos y en enfisematosos por posibilidad de causar insuficiencia respiratoria
  • puede afectar el estado de alerta al conducir
  • puede generar daño hepatico
61
Q

Dimemorfano

A

carac similares a las del dextrometorfano.
presenta nauseas y somnolencia

62
Q

folcodina

A
  • carac similares a la codeina
  • se usa por via oral y rectal
  • se maneja mucho en niños
  • tiene vida media prolongada
63
Q

noscapina o narcotina

A

no tiene actividad opioide y puede producir liberacion de histamina

64
Q

difenhidramina (antitusigeno no opiode)

A
  • deprime las acciones central del rp H1
  • produce somnolencia, sequedad de las mucosas y espesamiento del moco por actividad anticolinergica
  • antihistaminico
65
Q

caracteristicas de los antitusigenos no opioides

A

inhiben la respuesta que viaja por el nervio vago y actuan mediadores como la histamina, prostaglandina E, sustancia P

66
Q

bromuro de ipratropio (antitusigeno no opiode)

A
  • la via muscarinica esta asociada a la sensibilizacion de la respuesta vagal, la forma aferente del reflejo de la tos
  • se inhibe la broncoconstriccion para el reflejo de la tos –> efecto periferico
67
Q

fominoben, levodropropicina, clofenadol, benzonatato, caramifeno

A
  • usados para tos seca no productiva, tos productiva no congestiva (la tos productiva no es recomendable tratarla con antitusigenos)
68
Q

caracteristicas de estos antitusigenos no opiaceos fominoben, levodropropicina, clofenadol, benzonatato, caramifeno

A

fominoben–> tiene actividad como estimulante respiratorio
levodropropicina–> tiene accion periferica pero tambien central
clofenadol–> actua a nivel central sobre el centro de la tos y tiene accion anticolinergica
benzonatato–> anestesico local que avtua a nivel periferico. puede generar mareos y disfagia

69
Q

antitusigenos de accion periferica

A

bloquean los rp perifericos
- anestesicos locales–> lidocaina, tetracaina, cocaina y benzonatato
- broncodilatadores–> metilxantinas y b2 adrenergicos
- antihistaminicos–> clorfedianol
- expectorantes o mucokineticos

70
Q

cuales son los expectorantes (mucoquineticos) hacen que el moco se vuelva mas liquido

A

inhalados: CINa, CINa hipertonico y propilenglicol (estos pueden causar nauseas, vomitos, broncoespasmos, irritacion de mucosa bucal y faringeas)
via oral: acetilcisteina, guayacolato de glicerilo o guayfenesina, ipecacuana, yoduro de K, bromhexina, carboximetilcisteina, ambroxol (este es mucolitico y expectorante, sirve en bronquitis, asma, epoc, enfisema).

Cuarto parcial farmaco (6 decks)

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