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FARMACOLOGÍA > Farmacología Microbiana > Flashcards

Farmacología Microbiana Flashcards

1
Q

Antibióticos concentración-dependientes

A

Aminoglucósidos
Azitromicina
Metronidazol
Quinolonas

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2
Q

Antibióticos tiempo-dependientes

A

Betalactámicos
Claritromicina
Clindamicina
Eritromicina
Vancomicina

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3
Q

Betalactámicos: nómbralos

A

Penicilinas
Cefalosporinas
Carbapenemes
Monobactámicos

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4
Q

Único grupo de betalactámicos sobre el que no actúan las BLEEs

A

Carbapenemes

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5
Q

Único grupo de betalactámicos sin reacciones cruzadas

A

Monobactámicos

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6
Q

Mecanismo de acción de betalactámicos

A

Inhiben transpeptidasas y carboxipeptidasas en la formación de la pared celular de las bacterias. Tienen que unirse a la PBP de la parte externa de la mb de las bacterias

*Transpeptidasas: forman el enlace peptídico entre la L-analina de un NAM y la cadena de otro NAM
*Carboxipeptidasas: escinden los aa que sobran tras haber unido dos NAM

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7
Q

Espectro general de los betalactámicos

A

Tienen que atravesar la pared celular para unirse a la PBP de la mb celular –> atraviesan mejor la pared de Gram +

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8
Q

Resistencias adquiridas a betalactámicos

A
  • Mutaciones en las porinas (solo gram -) –> enterobacterias
  • Mutaciones en la PBP –> estafilococos para meticilina y neisseria
  • Producción de betalactamasas
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8
Q

Resistencias naturales a betalactámicos

A
  • Organismos intracelulares –> ricketsias y clamidias
  • Organismos sin pared celular –> micobacterias y clamidias
  • Organismos con PBP de baja afinidad –> enterococos para cefalosporinas
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9
Q

Características de las betalactamasas de Gram +

A
  • Síntesis inducible
  • Al medio extracelular
  • Alta producción
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10
Q

Características de las betalactamasas de Gram -

A
  • Síntesis constitutiva
  • Al espacio sarcoplásmico
  • Baja producción
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11
Q

Combinación de amoxicilina para evitar betalactamasas

A

Clavulánico

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12
Q

Combinación de ampicilina para evitar betalactamasas

A

Sulbactam

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13
Q

Combinación de meropenem para evitar betalactamasas

A

Varbobactam

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14
Q

Combinación de piperacilina para evitar betalactamasas

A

Tazobactam

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15
Q

Tipo de antibiótico (concentración o tiempo dependiente) de betalactámicos

A

Tiempo-dependientes salvo los carbapenemes que son concentración-dependientes

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16
Q

Combinación de ceftazidina para evitar betalactamasas

A

Avibactam

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17
Q

Características diferenciales de los carbapenemes con respecto al resto de betalactámicos

A
  • No les afectan las BLEEs
  • Son concentración-dependientes
  • Imipenem sí tiene metabolismo
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18
Q

Aplicación terapéutica de ampicilina - sulbactam

A

Enterococos

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19
Q

Aplicación terapéutica de amoxicilina - clavulánico

A

H. pylori

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20
Q

Aplicación terapéutica de piperacilina-tazubactam

A

Pseudomonas

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21
Q

Aplicación terapéutica de cloxacilina

A

Estafilococos

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22
Q

Aplicación terapéutica de ceftriaxona - azitromicina

A

Gonorrea

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23
Q

Aplicación terapéutica de ceftadizima - avibactam

A

Pseudomonas

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24
Q

Aplicación terapéutica de ceftarolima

A

Infecciones graves por estreptococos resistentes

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25
Q

Monobactámico: ejemplo

A

Aztreonam

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26
Q

Monobactámicos: espectro

A

Bacilos aerobios Gram -
(no es eficaz contra + ni anaerobios)

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27
Q

Aztreonam: espectro

A

Bacilos aerobios Gram -
(no es eficaz contra + ni anaerobios)

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28
Q

Carbapenemes: ejemplo

A
  • Imipenem
  • Meropenem
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29
Q

Imipenem: espectro

A

Gram + (no SARM)
Gram -
Aerobios y anaerobios

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30
Q

Imipenem: desventaja

A

Tiene metabolismo renal, por lo que se da en combinación con cilastatina para inhibir la dehidropeptidasa

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31
Q

Penicilinas: nómbralas

A
  • Naturales –> penicilina G (im) y penicilina V (iv y oral)
  • Resistentes a betalactamasas –> cloxacilina (oral)
  • De amplio espectro –> ampicilina (iv y oral) y amoxicilina (oral)
  • Ureidopenicilinas –> Piperacilina
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32
Q

Penicilinas naturales: nombre y espectro

A
  • Penicilina G
  • Penicilina V
    Espectro: +, cocos -, espiroquetas y clostridios
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33
Q

Penicilinas resistentes a betalactamasas: nombre y espectro

A
  • Cloxacilina
    Espectro: estafilococos no SARM
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34
Q

Penicilinas de amplio espectro: nombre y espectro

A
  • Ampicilina –> Enterococos
  • Amoxicilina –> H. pylori
    Espectro: + y -
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35
Q

Penicilinas ureidopenicilinas: nombre y espectro

A

Piperacilina –> Pseudomonas
Espectro: Gram -

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36
Q

Cefalosporinas: características generales de las generaciones

A

Desde la primera a la cuarta se reduce la eficacia sobre gram + y aumenta la eficacia sobre gram -
La quinta es especialmente eficaz contra gram +

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37
Q

Cefalosporinas de segunda generación: ejemplo y espectro

A
  • Cefuroxima –> –
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37
Q

Cefalosporinas de primera generación: ejemplo y espectro

A
  • Cefalexima (oral) –> cocos + y bacilos -
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38
Q

Cefalosporinas de tercera generación: ejemplo y espectro

A
  • Cefixima
  • Ceftriaxona
  • Ceftazidima –> Pseudomonas
    Espectro: – y gonorrea
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39
Q

Cefalosporinas de cuarta generación: ejemplo y espectro

A

Cefapima –> –

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40
Q

Cefalosporinas de quinta generación: ejemplo y espectro

A
  • Ceftarolina –> SARM y neumococos y enterobacterias resistentes
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40
Q

Glucopéptidos: nómbralos

A
  • Vancomicina
  • Dalbavancina
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41
Q

Vancomicina: mecanismo de acción

A

Es un glucopéptido que inhibe las transpeptidasas (se une a un L-alanina) y las transglucolasas para inhibir la síntesis de la pared bacteriana.

*Transpeptidasas: forman el enlace peptídico entre la L-alalina de un NAM y la cadena de otro NAM
*Transglucolasas: impiden la formación del enlace glucosídico entre peptidoglicanos

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42
Q

Vancomicina: espectro

A

Solo actúa sobre Gram + porque no puede atravesar la pared de los -
- Cocos +
- Bacilos + anaerobios (C. difficile)

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43
Q

Vancomicina: reacciones adversas

A
  • Síndrome del cuello rojo
  • Ototoxicidad
  • Nefrotoxicidad
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44
Q

Vancomicina: indicaciones

A
  • Endocarditis
  • Osteoartritis
  • Infecciones de piel y tejidos blandos
  • Neumonías
  • Colitis pseudomembranosa por C. difficile
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45
Q

¿Qué fármaco provoca sd del cuello rojo?

A

Vancomicina

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46
Q

Dalbavancina: mecanismo de acción

A

El mismo que la vancomicina: glucopéptido que inhibe transpeptidasas y transglucolasas en la síntesis de la pared celular

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47
Q

Dalbavancina: aplicaciones

A

Infecciones resistentes de piel y tejidos blandos: SARM resistentes a vancomicina

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48
Q

Fosfomicina: mecanismo de acción

A

Inhibidor de la fosfoenolpiruvato-transferasa en la síntesis de la pared celular

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49
Q

Fosfomicina: espectro

A
  • Gram +
  • Gram - (E. coli sobre todo)
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50
Q

Fosfomicina: aplicaciones

A
  • Vía oral: cistitis agudas no complicadas (E. coli)
  • Vía iv: infecciones graves que no respondan a otros tratamientos iv
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51
Q

Daptomicina: mecanismo de acción

A

En presencia de iones Ca2+ se acopla a la mb plasmática para formar canales de salida de K+ y provocar una lisis osmótica

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52
Q

Daptomicina: espectro

A

Solo Gram + (SARM y estreptococos resistentes) porque no son capaces de atravesar la pared de los –

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53
Q

Daptomicina: indicación

A

Vía iv en infecciones graves por estafilococos en piel, tejidos blandos o endocarditis.

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54
Q

Colistimetato de sodio: mecanismo de acción

A

Se acopla a la mb plasmática para alterar la continuidad celular y provocar la muerte

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55
Q

Colistimetato de sodio: espectro

A

Solo Gram - porque necesita fijarse a lipopolisacáridos de su pared –> Pseudomonas (aerosoles) y Acinetobacter (iv)

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56
Q

Inhibidores de la síntesis de proteínas bacterianas: nómbralos

A
  • Aminoglucósidos
  • Tetraciclinas
  • Cloranfenicol
  • Macrólidos
  • Lincosaminas
  • Oxazolidinonas (linezolid)
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57
Q

Inhibidores de la síntesis de proteínas bacterianas que actúan sobre la 30S

A
  • Aminoglucósidos –> lectura incorrecta
  • Tetraciclinas –> inhiben la unión de ARNt al sitio A del ribosoma
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58
Q

Inhibidores de la síntesis de proteínas bacterianas que actúan sobre la 50S

A
  • Oxazolidinonas –> formación del complejo 30S+50S
  • Macrólidos (16), lincosaminas y cloranfenicol –> inhibición de la peptidil-transferasa
  • Macrólidos –> inhibición de la translocación (14 y 15)
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59
Q

Aminoglucósidos: nómbralos

A
  • Estreptomicina
  • Gentamicina
  • Neomicina
  • Tobramicina
  • Amikacina
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60
Q

Aminoglucósidos: mecanismo de acción

A

Se unen a la subunidad 30S para:
a) Alterar la síntesis de proteínas
b) Inhibir reconocimiento codón-anticodón

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61
Q

Aminoglucósidos: espectro

A

Solo gram - (tienen que unirse a moléculas con carga negativa de su pared) y aerobios (se introducen en la célula por transporte activo mediado por la cadena respiratoria)

Pueden contra Gram + en asociación con betalactámicos

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62
Q

Aminoglucósidos: tipo de antibióticos al que pertenecen

A
  • Concentración-dependiente
  • Bactericidas
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63
Q

Inhibidores de la síntesis proteica: ¿bactericidas o bacteriostáticos? Excepciones

A

Bacteriostáticos
Excepciones: aminoglucósidos y macrólidos en función de la especie, tiempo y dosis

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64
Q

Aminoglucósidos de primera y segunda línea

A
  • 1ª: Neomicina y tobramicina
  • 2ª: amikacina
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65
Q

Aminoglucósidos: indicaciones estreptomicina, amikacina y neomicina

A
  • Estreptomicina: TBC
  • Amikacina: M. avium
  • Neomicina: vía tópica para otitis, conjuntivitis o inf cutáneas
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66
Q

Aminoglucósidos: reacciones adversas

A
  • Ototoxicidad (altas concentraciones en perilinfa y endolinfa)
  • Nefrotoxicidad
  • Bloqueo neuromuscular
  • Efectos teratógenos –> contraindicados en embarazo
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67
Q

Tetraciclinas: nómbralas

A
  • Acción corta: …tetraciclina
  • Acción larga: …ciclina (doxiciclina)
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68
Q

Tetraciclinas: mecanismo de acción

A

Se unen a la subunidad 30S para bloquear la unión del ARNt al sitio A del ribosoma

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69
Q

Doxiciclina: indicaciones de 1ª elección

A

Enfermedadesraras como Borrelia

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70
Q

Cloranfenicol: reacciones adversas

A

Solo se usa vía tópica porque por vía sistémica provocaba depresión medular y anemia aplásica.

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70
Q

Tetraciclinas: farmacocinética relevante

A

Empeora su absorción con Ca, Mg, Al o Fe –> forman quelatos en esqueleto y dientes

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71
Q

Tigeciclina: aplicaciones

A

Enterococos, estreptococos y estafilococos resistentes

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72
Q

Cloranfenicol: mecanismo de acción

A

Se une a la subunidad 50S del ribosoma para inhibir la peptidil-transferasa

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73
Q

Macrólidos: nómbralos

A

14: eritromicina y claritromicina
15: azitromicina

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74
Q

Macrólidos: mecanismo de acción

A

Se unen a la subunidad 50S del ribosoma
- 14 y 15: inhiben la translocación
- 16: inhibe la peptidil-transferasa

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75
Q

Macrólidos: espectro

A

Para casi todo salvo SARM y enterococos

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76
Q

Macrólidos: farmacocinética relevante

A
  • Se eliminan por leche materna –> NO en lactancia
  • Eritromicina tiene muchas interacciones porque se metaboliza más que la azitromicina
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77
Q

Eritromicina: aplicaciones

A

Bordetella, Campylobacter, Difteria, Legionella y Mycoplasma

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78
Q

Claritromicina: aplicaciones

A

H. pylori y M. avis

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79
Q

Lincosamidas: interacciones

A

Cloranfenicol y eritromicina

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79
Q

Azitromicina: aplicaciones

A

Gonorrea (combinación con ceftriaxona)

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79
Q

¿Cuáles son los fármacos más ototóxicos?

A

Aminoglucósidos

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80
Q

Lincosamidas: mecanismo de acción

A

Se unen a la subunidad 50S para inhibir la peptidil-transferasa

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Q

Lincosamidas: nómbralos

A
  • Lincomicina
  • Clindamicina
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81
Q

Lincosamidas: espectro

A
  • Gram + (nunca -)
  • Aerobios y anaerobios, pero especialmente anaerobios
  • P. jirovecii
  • Toxoplasma
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82
Q

Lincosamidas: reacciones adversas

A

Colitis pseudomb

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83
Q

Clindamicina: mecanismo de acción

A

Se une a la subunidad 50S para inhibir la peptidil-transferasa

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84
Q

Lincomicina: mecanismo de acción

A

Se une a la subunidad 50S para inhibir la peptidil-transferasa

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85
Q

Estreptomicina: mecanismo de acción

A

Aminoglucósido
Se unen a la subunidad 30S para:
a) Alterar la síntesis de proteínas
b) Inhibir reconocimiento codón-anticodón

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86
Q

Gentamicina: mecanismo de acción

A

Aminoglucósido
Se unen a la subunidad 30S para:
a) Alterar la síntesis de proteínas
b) Inhibir reconocimiento codón-anticodón

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87
Q

Neomicina: mecanismo de acción

A

Aminoglucósido
Se unen a la subunidad 30S para:
a) Alterar la síntesis de proteínas
b) Inhibir reconocimiento codón-anticodón

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Q

Oxazolidinonas: nómbralas

A
  • Linezolid
  • Oxazolidinona
  • Tedizolid
87
Q

Tobramicina: mecanismo de acción

A

Aminoglucósido
Se unen a la subunidad 30S para:
a) Alterar la síntesis de proteínas
b) Inhibir reconocimiento codón-anticodón

87
Q

Amikacina: mecanismo de acción

A

Aminoglucósido
Se unen a la subunidad 30S para:
a) Alterar la síntesis de proteínas
b) Inhibir reconocimiento codón-anticodón

88
Q

Oxazolidinonas: mecanismo de acción

A

Se unen a la subunidad 50S para inhibir el complejo de formación con el 30S

89
Q

Oxazolidinonas: espectro

A

Solo gram + (no sobre -):
- SARM
- Enterococos resistentes a vancomicina
- Estafilococos coagulasa negativos
- S. pneumoniae resistente a penicilina

90
Q

Oxazolidinonas: reacciones adversas

A
  • Colitis pseudomembranosa
  • Mielosupresión
91
Q

Quinolonas: nómbralas

A
  • 2a gen: ciprofloxacino
  • 3ª gen: levofloxacino
  • 4ª gen: moxifloxacino
92
Q

Quinolonas: mecanismo

A

Inhibición de topoisomerasas:
- Gram negativas: DNA girasa (topo II)
- Gram positivas: topo IV

93
Q

Quinolonas: ¿bactericida o bacteriostático?

A

Bactericida a dosis clínicas

94
Q

Quinolonas: reacciones adversas

A
  • GI
  • Osteoarticulares: artropatía o tendinitis del tendón de Aquiles (contraindicado en ancianos)
95
Q

Quinolonas: contraindicaciones

A

Ancianos, menores, lactancia y embarazo

96
Q

Quinolonas: interacciones

A

Antiácidos y ciclosporina

97
Q

Quinolonas: aplicaciones

A

No se usan para infecciones leves o autolimitadas, se reservan para TBC

98
Q

Delafloxacino: efecto

A

Es una nueva quinolona eficaz contra:
- SARM
- Enfermedades de la piel o tejidos blandos resistentes a otros
- Neumonía adquirida en la comunidad

99
Q

Sulfamidas: nómbralas

A
  • Sulfametoxazol
  • Sulfadiazina
100
Q

Sulfametoxazol: mecanismo

A

Sulfamida
Inhibe el primer paso de la síntesis de ácido fólico por inhibición de la dihidropteroato sintetasa
Solo se usa en combinación con trimetoprima (cotrimoxazol)

101
Q

Sulfadiazina: mecanismo

A

Sulfamida
Inhibe el primer paso de la síntesis de ácido fólico por inhibición de la dihidropteroato sintetasa

102
Q

Sulfamidas: ¿bactericida o bacteriostático?

A

Bacteriostático

103
Q

Sulfamidas: espectro

A
  • Gram +
  • Gram -
  • Lepra
  • Clamidia
  • Hongos y protozoos
104
Q

Trimetoprima: mecanismo

A

Inhibe el último paso de la síntesis de ácido fólico por inhibición de la dihidrifolato reductasa (transforma el ácido dihidrofólico en tetrahidrofólico).
Solo se usa en combinación con sulfametoxazol (cotrimoxazol)

105
Q

Trimetoprima: espectro

A
  • Cocos Gram +
  • Bacilos Gram -
106
Q

Cotrimoxazol: mecanismo

A

Combinación de sulfametoxazol y trimetoprima en relación 5:1 (en el organismo 20:1)

107
Q

Combinación de trimetoprima y sulfametoxazol

A

Cotrimoxazol en relación 5:1

108
Q

Efecto sinérgico de la trimetoprima y sulfametoxazol

A
  • Suma de sus espectros
  • Reducción de CMI
  • Eficaz en especies resistentes a SFX
  • Efecto bactericida juntas (bacteriostático por separado)
109
Q

Cotrimoxazol: espectro

A
  • Cocos gram +
  • Bacilos gram -
  • Coso gram - (gonococos)
  • V. cholerae, P. jirovecii, Toxoplasma, Nocardia o Clamidia
110
Q

Cotrimoxazol: contraindicación

111
Q

Cotrimoxazol: aplicaciones

A

Primera elección en neumonía por P. jirovecii o Toxoplasma

112
Q

Metronidazol: mecanismo

A

Antimicrobiano bactericida que causa roturas del DNA y muerte celular

113
Q

Metronidazol: espectro

A

Solo anaerobios y microaerófilos porque es un profármaco que se activa con la enzima PFOR, solo presente en anaerobios.
- Bacterias: anaerobias y microaerófilas
- Protozoos: entamoeba, trichomonas o giardia lamblia

114
Q

Metronidazol: interacciones

A

Anticoagulantes orales y alcohol (efecto antabus)

115
Q

Fármaco con efecto antabús

A

Metronidazol

116
Q

Metronidazol: aplicaciones

A
  • Bacterias anaerobias
  • Giardiasis, amebiasis y tricomoniasis
117
Q

Fármacos de primera línea para la TBC

A
  • Isoniazida
  • Rifampicina
  • Etambutol
  • Pirazinamida
  • Estreptomicina
118
Q

Isoniazida: efecto

A

Profármaco de primera línea en TBC
- Bacteriostático en crecimiento lento
- Bactericida en crecimiento rápido

119
Q

Isoniazida: mecanismo

A

Profármaco que se activa por catalasa peroxidasa para inhibir la enoil-reductasa en la síntesis de ácidos micólicos

120
Q

Fármaco que inhibe la enoil-reductasa

A

Isoniazida

121
Q

La mutación del gen katG, a qué fármaco afecta

A

Isoniazida por ausencia de catalasa peroxidasa

122
Q

Isoniazida: reacciones adversas

A
  • Tr hepáticos
  • Tr neurológicos por déficit de B6
123
Q

Rifampicina: efecto y mecanismo

A

Profármaco de primera línea en TBC
Bactericida por unión a la subunidad B e inhibición de RNApol

124
Q

Rifampicina: espectro

A

Gram + (incluye SARM) y -

125
Q

Rifampicina: reacciones adversas

A

Orina color naranja

126
Q

Fármaco que produce color naranja de la orina

A

Rifampicina

127
Q

Rifampicina: interacciones

A
  • Acelera el metabolismo de: antifúngicos, antirretrovirales e inmunosupresores
  • Su metabolismo es disminuido por inhibidores de proteasa.
128
Q

Rifampicina: aplicaciones

A
  • Solo: TBC y lepra
  • Con vancomicina: SARM
  • Con eritromicina: Legionella
129
Q

Rifabutina: efecto

A

Fármaco eficaz contra micobacterias no tuberculosas para pacientes con resistencia a rifampicina

130
Q

Rifabutina: indicaciones

A

Pacientes con resistencia a rifampicina

130
Q

Inhibidor de la capa de aragabinolactano

130
Q

Etambutol: efecto y mecanismo

A

Bacteriostático de primera línea contra la TBC por inhibición del aminoacil-transferasa que impide la síntesis de la capa de arabinogalactano

130
Q

Etambutol: reacciones adversas

A

Neuritis bulbar (irreversible a dosis altas)

131
Q

Pirazinamida: efecto y mecanismo

A

Profármaco antituberculoso de primera línea:
- Bacteriostático en crecimiento rápido
- Bactericida en crecimiento lento
Se activa a ácido pirazinoico mediante pirazinamidasa para inhibir el complejo ag sintasa I de la síntesis de ácidos micólicos.
También inhibe la síntesis de protones

131
Q

Pirazinamida: reacciones adversas

A

Hepatotoxicidad dosis-dependiente

131
Q

Antifúngicos para micosis sistémicos

A
  • Anfotericina B
  • Triazoles
  • Flucitosina
  • Equinocandinas
131
Q

Antifúngicos para dermatomicosis vía tópica

A
  • Nistatina
  • Imidazoles
  • Terbinafina
  • Ciclopirox y amorolfina
131
Q

Antifúngicos para dermatomicosis vía sistémica

A
  • Griseofulvina
  • Terbinafina
132
Q

Anfotericina B: efecto

A

Antifúngico poliénico que forma poros en la mb celular de los hongos

132
Q

Anfotericina B: fungicida o fungiestático

A

Depende de la susceptibilidad del hongo y la concentración que alcance en el fármaco

133
Q

Anfotericina B: reacciones adversas

A
  • Nefrotoxicidad (80%)
  • Reacción de infusión (+ premedicación)
  • Arritmias y parada cardiaca si lo infundimos rápidamente
  • Tromboflebitis (+ heparina)
134
Q

Anfotericina B: administración

A

Vía iv en complejos lipídicos o liposomas para reducir la toxicidad

135
Q

Nistatina: efecto

A

Antifúngico poliénico que forma poros en la mb celular de los hongos

136
Q

Nistatina: administración

A

Solo vía tópica para candidiasis porque por vía sistémica es muy nefrotóxico

137
Q

Clotrimazol: efecto

A

Antifúngico imidazol: inhibe la síntesis de ergosterol por inhibición de la 14a-desmetilasa

138
Q

Miconazol: efecto

A

Antifúngico imidazol: inhibe la síntesis de ergosterol por inhibición de la 14a-desmetilasa

139
Q

Ketoconazol: efecto

A

Antifúngico imidazol: inhibe la síntesis de ergosterol por inhibición de la 14a-desmetilasa
Puede ser hepatotóxico

140
Q

Fluconazol: efecto

A

Antifúngico triazol: inhibe la síntesis de ergosterol por inhibición de la 14a-desmetilasa
Alternativa de anfotericina B

140
Q

Itraconazol: efecto

A

Antifúngico triazol: inhibe la síntesis de ergosterol por inhibición de la 14a-desmetilasa
Alternativa de anfotericina B

141
Q

Voriconazol: efecto

A

Antifúngico triazol: inhibe la síntesis de ergosterol por inhibición de la 14a-desmetilasa
Aspergilosis invasiva

142
Q

Posaconazol: efecto

A

Antifúngico triazol: inhibe la síntesis de ergosterol por inhibición de la 14a-desmetilasa
Aspergilosis invasiva

143
Q

Isavuconazol: efecto

A

Antifúngico triazol: inhibe la síntesis de ergosterol por inhibición de la 14a-desmetilasa
Aspergilosis invasiva

144
Q

Imidazoles: nómbralos

A
  • Clotrimazol
  • Miconazol
  • Ketoconazol (hepatotóxico)
145
Q

Azoles: desventaja

A

Son inhibidores enzimáticos del CYP-450: cuidado con interacciones

145
Q

Inhibidor de la escualeno-peroxidasa

A

Terbinafina

146
Q

Terbinafina: indicaciones

A

Dermatomicosis de piel, cuero cabelludo y onicomicosis

146
Q

Terbinafina: efecto

A

Antifúngico que inhibe la síntesis de ergosterol por inhibición de la escualeno-peroxidasa

147
Q

Inhibidor de la 14a-desmetilasa

148
Q

Equinocandinas: efecto

A

Antifúngico inhibidor de la síntesis de glucanos por inhibición de b-1,3-glucanosintasa

149
Q

Inhibidor de enoil-reductasa (ag sintasa II)

A

Isoniazida

149
Q

Inhibidor de b-1,3-glucanosintasa

A

Equinocandinas

150
Q

Inhibidor de ag sintasa I

A

Pirazinamida

151
Q

Caspofungina: efecto

A

Antifúngico equinocandina inhibidor de b-1,3-glucanosintasa. Se da por vía iv, puede interaccionar con inmunosupresores

152
Q

Flucitosina: efecto

A

Antifúngico derivado de citosina que se convierte en 5-fluorouracilo e inhibe la timidilato-ciclasa para inhibir la síntesis de DNA

153
Q

Griseofulvina: efecto

A

Antifúngico que se une a los microtúbulos de los hongos para inhibir la micosis

153
Q

Griseofulvina: indicaciones

A

Espectro reducido: solo para tiñas superficiales por gran afinidad por células precursoras de queratina.
No sirve para tiña versicularis

154
Q

Flucitosina: indicaciones

A

Combinado con anfotericina B para Candida y cromomicosis

155
Q

Abacavir: efecto

156
Q

Emtricitabina: efecto

157
Q

Lamivudina: efecto

A

ITIAN y antiviral para el VHB

158
Q

Tenefovir: efecto

159
Q

Zidoduvina: efecto

160
Q

Efavirenz: efecto

161
Q

Rilpivirina: efecto

162
Q

Atazanavir: efecto

A

Inhibidor de la proteasa

162
Q

Neviparina: efecto

163
Q

Darunavir: efecto

A

Inhibidor de la proteasa

164
Q

Fosamprenavir: efecto

A

Inhibidor de la proteasa

165
Q

Ritonavir: efecto

A

Inhibidor de la proteasa

166
Q

Cabotegravir: efecto

A

Inhibidor de la integrasa

167
Q

Dolutegravir: efecto

A

Inhibidor de la integrasa

168
Q

Elvitegravir: efecto

A

Inhibidor de la integrasa

169
Q

Raltegravir: efecto

A

Inhibidor de la integrasa

170
Q

Enfuvirtida: efecto

A

Inhibidor de la fusión contra el VIH

171
Q

Mavariroc: efecto

A

Inhibidor del receptor ACCR5 del VIH

172
Q

Características de los ITIAN

A

Necesitan una triple fosforilación dentro de la célula para activarse y tienen más efectos adversos

173
Q

Inhibidores de la proteasa: sufijo

174
Q

Inhibidores de la integrasa: sufijo

175
Q

Antiviral inhibidor de la fusión

A

Enfuvirtida

176
Q

Antiviral inhibidor de ACCR5

177
Q

ITIAN: nómbralos

A
  • Abacavir
  • Emtricitabina
  • Lamivudina
  • Tenefovir
  • Zidoduvina
178
Q

ITINN: nómbralos

A
  • Rilpivirina
  • Efavirez
  • Neviparina
179
Q

Profilaxis de VIH tras contacto de riesgo

A

Tenofovir + Emtricitabina

180
Q

Antivirales del herpesvirus: tipos y sufijo

A
  • Análogos de nucleótidos: …ovir
  • Análogo de pirofosfato: foscarnet
181
Q

Antivirales de la Influenza: tipos y sufijo

A

Inhibidores de neuraminidasa: …ivir

182
Q

Anvirirales VSR

A
  • Nirsevimab
  • Palivizumab
183
Q

Antivirales VHB

A
  • Lamivudina
  • Entecavir
184
Q

Antivirales Sars-Cov2

A
  • Análogos de adenosina: Remdesivir
  • Inhibidores de la proteasa viral: Nirmatrelvir y Sotrovimab
184
Q

Antivirales VHC: tipos y sufijo

A
  • Inhibidores de proteasa: …previr
  • Inhibidores del complejo: …asvir
  • Inhibidores de polimerasa: …buvir
185
Q

Aciclovir: efecto

A

Antiviral análogo de nucleótidos para el herpesvirus

186
Q

Cidofovir: efecto

A

Antiviral análogo de nucleóSidos para el herpesvirus

187
Q

Valaciclovir: efecto

A

Antiviral análogo de nucleótidos para el herpesvirus

188
Q

Ganciclovir: efecto

A

Antiviral para el herpesvirus

189
Q

Valganciclovir: efecto

A

Antiviral análogo de nucleótidos para el herpesvirus

190
Q

Foscarnet: efecto

A

Antiviral análogo de pirofosfato para el herpesvirus

191
Q

Zanamivir: efecto

A

Antiviral inhibidor de neuraminidasa para el virus de la Influenza

192
Q

Oseltamivir: efecto

A

Antiviral inhibidor de neuraminidasa para el virus de la Influenza

193
Q

Nirsevimab: efecto

A

Antiviral inhibidor de la fusión del VSR

194
Q

Entecavir: efecto

A

Antiviral análogo de nucleósidos para el VHB

194
Q

Palivizumab: efecto

A

Antiviral inhibidor de la fusión del VSR

195
Q

Glecaprevir: efecto

A

Antiviral inhibidor de la proteasa del VHC

196
Q

Grazoprevir: efecto

A

Antiviral inhibidor de la proteasa del VHC

197
Q

Voxilaprevir: efecto

A

Antiviral inhibidor de la proteasa del VHC

198
Q

Elbasvir: efecto

A

Antiviral inhibidor del complejo del VHC

199
Q

Ledipasvir: efecto

A

Antiviral inhibidor del complejo del VHC

200
Q

Pibrentasvir: efecto

A

Antiviral inhibidor del complejo del VHC

201
Q

Velpatasvir: efecto

A

Antiviral inhibidor del complejo del VHC

202
Q

Sofosbuvir: efecto

A

Antiviral inhibidor de la polimerasa del VHC

203
Q

Remdesivir: efecto

A

Antiviral análogo de la adenosina del covid

204
Q

Nirmatrelvir: efecto

A

Antiviral inhibidor de la proteasa viral del covid

205
Q

Sotrovimab: efecto

A

Antiviral inhibidor de la proteasa viral del covid

206
Q

Nuevos antituberculosos: nómbralos

A
  • Bedaquilina
  • Delamanid
  • Protomanid
207
Q

Bedaquilina: efecto

A

Nuevo antituberculoso
Inhibe la ATP-sintetasa –> bacilos durmientes y otros gram + y -
Vía oral, metabolismo hepático: interacciona con rifampicina

208
Q

Delamanid: efecto

A

Nuevo antituberculoso
Inhibidor de la síntesis de ácidos micólicos –> bacilos intracelulares, específico de micobacterias
Vía oral, sin metabolismo hepático

209
Q

Protomanid: efecto

A

Nuevo antituberculoso
En anaerobios: inhibidor de la síntesis de ATP
En bacilos de crecimiento rápido: inhibidor de la síntesis de ácidos mucólicos
Sirve para bacilos intracelulares, durmientes o de crecimiento rápido –> se usa en TBC muy resistente
Vía oral, es un profármaco que se activa por la nitrorreductasa; metabolismo hepático

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