Farmacología Microbiana Flashcards
1
Q
Antibióticos concentración-dependientes
A
Aminoglucósidos
Azitromicina
Metronidazol
Quinolonas
2
Q
Antibióticos tiempo-dependientes
A
Betalactámicos
Claritromicina
Clindamicina
Eritromicina
Vancomicina
3
Q
Betalactámicos: nómbralos
A
Penicilinas
Cefalosporinas
Carbapenemes
Monobactámicos
4
Q
Único grupo de betalactámicos sobre el que no actúan las BLEEs
A
Carbapenemes
5
Q
Único grupo de betalactámicos sin reacciones cruzadas
A
Monobactámicos
6
Q
Mecanismo de acción de betalactámicos
A
Inhiben transpeptidasas y carboxipeptidasas en la formación de la pared celular de las bacterias. Tienen que unirse a la PBP de la parte externa de la mb de las bacterias
*Transpeptidasas: forman el enlace peptídico entre la L-analina de un NAM y la cadena de otro NAM
*Carboxipeptidasas: escinden los aa que sobran tras haber unido dos NAM
7
Q
Espectro general de los betalactámicos
A
Tienen que atravesar la pared celular para unirse a la PBP de la mb celular –> atraviesan mejor la pared de Gram +
8
Q
Resistencias adquiridas a betalactámicos
A
- Mutaciones en las porinas (solo gram -) –> enterobacterias
- Mutaciones en la PBP –> estafilococos para meticilina y neisseria
- Producción de betalactamasas
8
Q
Resistencias naturales a betalactámicos
A
- Organismos intracelulares –> ricketsias y clamidias
- Organismos sin pared celular –> micobacterias y clamidias
- Organismos con PBP de baja afinidad –> enterococos para cefalosporinas
9
Q
Características de las betalactamasas de Gram +
A
- Síntesis inducible
- Al medio extracelular
- Alta producción
10
Q
Características de las betalactamasas de Gram -
A
- Síntesis constitutiva
- Al espacio sarcoplásmico
- Baja producción
11
Q
Combinación de amoxicilina para evitar betalactamasas
A
Clavulánico
12
Q
Combinación de ampicilina para evitar betalactamasas
A
Sulbactam
13
Q
Combinación de meropenem para evitar betalactamasas
A
Varbobactam
14
Q
Combinación de piperacilina para evitar betalactamasas
A
Tazobactam
15
Q
Tipo de antibiótico (concentración o tiempo dependiente) de betalactámicos
A
Tiempo-dependientes salvo los carbapenemes que son concentración-dependientes
16
Q
Combinación de ceftazidina para evitar betalactamasas
A
Avibactam
17
Q
Características diferenciales de los carbapenemes con respecto al resto de betalactámicos
A
- No les afectan las BLEEs
- Son concentración-dependientes
- Imipenem sí tiene metabolismo
18
Q
Aplicación terapéutica de ampicilina - sulbactam
A
Enterococos
19
Q
Aplicación terapéutica de amoxicilina - clavulánico
A
H. pylori
20
Q
Aplicación terapéutica de piperacilina-tazubactam
A
Pseudomonas
21
Q
Aplicación terapéutica de cloxacilina
A
Estafilococos
22
Q
Aplicación terapéutica de ceftriaxona - azitromicina
A
Gonorrea
23
Q
Aplicación terapéutica de ceftadizima - avibactam
A
Pseudomonas
24
Aplicación terapéutica de ceftarolima
Infecciones graves por estreptococos resistentes
25
Monobactámico: ejemplo
Aztreonam
26
Monobactámicos: espectro
Bacilos aerobios Gram -
(no es eficaz contra + ni anaerobios)
27
Aztreonam: espectro
Bacilos aerobios Gram -
(no es eficaz contra + ni anaerobios)
28
Carbapenemes: ejemplo
- Imipenem
- Meropenem
29
Imipenem: espectro
Gram + (no SARM)
Gram -
Aerobios y anaerobios
30
Imipenem: desventaja
Tiene metabolismo renal, por lo que se da en combinación con cilastatina para inhibir la dehidropeptidasa
31
Penicilinas: nómbralas
- Naturales --> penicilina G (im) y penicilina V (iv y oral)
- Resistentes a betalactamasas --> cloxacilina (oral)
- De amplio espectro --> ampicilina (iv y oral) y amoxicilina (oral)
- Ureidopenicilinas --> Piperacilina
32
Penicilinas naturales: nombre y espectro
- Penicilina G
- Penicilina V
Espectro: +, cocos -, espiroquetas y clostridios
33
Penicilinas resistentes a betalactamasas: nombre y espectro
- Cloxacilina
Espectro: estafilococos no SARM
34
Penicilinas de amplio espectro: nombre y espectro
- Ampicilina --> Enterococos
- Amoxicilina --> H. pylori
Espectro: + y -
35
Penicilinas ureidopenicilinas: nombre y espectro
Piperacilina --> Pseudomonas
Espectro: Gram -
36
Cefalosporinas: características generales de las generaciones
Desde la primera a la cuarta se reduce la eficacia sobre gram + y aumenta la eficacia sobre gram -
La quinta es especialmente eficaz contra gram +
37
Cefalosporinas de segunda generación: ejemplo y espectro
- Cefuroxima --> --
37
Cefalosporinas de primera generación: ejemplo y espectro
- Cefalexima (oral) --> cocos + y bacilos -
38
Cefalosporinas de tercera generación: ejemplo y espectro
- Cefixima
- Ceftriaxona
- Ceftazidima --> Pseudomonas
Espectro: -- y gonorrea
39
Cefalosporinas de cuarta generación: ejemplo y espectro
Cefapima --> --
40
Cefalosporinas de quinta generación: ejemplo y espectro
- Ceftarolina --> SARM y neumococos y enterobacterias resistentes
40
Glucopéptidos: nómbralos
- Vancomicina
- Dalbavancina
41
Vancomicina: mecanismo de acción
Es un glucopéptido que inhibe las transpeptidasas (se une a un L-alanina) y las transglucolasas para inhibir la síntesis de la pared bacteriana.
*Transpeptidasas: forman el enlace peptídico entre la L-alalina de un NAM y la cadena de otro NAM
*Transglucolasas: impiden la formación del enlace glucosídico entre peptidoglicanos
42
Vancomicina: espectro
Solo actúa sobre Gram + porque no puede atravesar la pared de los -
- Cocos +
- Bacilos + anaerobios (C. difficile)
43
Vancomicina: reacciones adversas
- Síndrome del cuello rojo
- Ototoxicidad
- Nefrotoxicidad
44
Vancomicina: indicaciones
- Endocarditis
- Osteoartritis
- Infecciones de piel y tejidos blandos
- Neumonías
- Colitis pseudomembranosa por C. difficile
45
¿Qué fármaco provoca sd del cuello rojo?
Vancomicina
46
Dalbavancina: mecanismo de acción
El mismo que la vancomicina: glucopéptido que inhibe transpeptidasas y transglucolasas en la síntesis de la pared celular
47
Dalbavancina: aplicaciones
Infecciones resistentes de piel y tejidos blandos: SARM resistentes a vancomicina
48
Fosfomicina: mecanismo de acción
Inhibidor de la fosfoenolpiruvato-transferasa en la síntesis de la pared celular
49
Fosfomicina: espectro
- Gram +
- Gram - (E. coli sobre todo)
50
Fosfomicina: aplicaciones
- Vía oral: cistitis agudas no complicadas (E. coli)
- Vía iv: infecciones graves que no respondan a otros tratamientos iv
51
Daptomicina: mecanismo de acción
En presencia de iones Ca2+ se acopla a la mb plasmática para formar canales de salida de K+ y provocar una lisis osmótica
52
Daptomicina: espectro
Solo Gram + (SARM y estreptococos resistentes) porque no son capaces de atravesar la pared de los --
53
Daptomicina: indicación
Vía iv en infecciones graves por estafilococos en piel, tejidos blandos o endocarditis.
54
Colistimetato de sodio: mecanismo de acción
Se acopla a la mb plasmática para alterar la continuidad celular y provocar la muerte
55
Colistimetato de sodio: espectro
Solo Gram - porque necesita fijarse a lipopolisacáridos de su pared --> Pseudomonas (aerosoles) y Acinetobacter (iv)
56
Inhibidores de la síntesis de proteínas bacterianas: nómbralos
- Aminoglucósidos
- Tetraciclinas
- Cloranfenicol
- Macrólidos
- Lincosaminas
- Oxazolidinonas (linezolid)
57
Inhibidores de la síntesis de proteínas bacterianas que actúan sobre la 30S
- Aminoglucósidos --> lectura incorrecta
- Tetraciclinas --> inhiben la unión de ARNt al sitio A del ribosoma
58
Inhibidores de la síntesis de proteínas bacterianas que actúan sobre la 50S
- Oxazolidinonas --> formación del complejo 30S+50S
- Macrólidos (16), lincosaminas y cloranfenicol --> inhibición de la peptidil-transferasa
- Macrólidos --> inhibición de la translocación (14 y 15)
59
Aminoglucósidos: nómbralos
- Estreptomicina
- Gentamicina
- Neomicina
- Tobramicina
- Amikacina
60
Aminoglucósidos: mecanismo de acción
Se unen a la subunidad 30S para:
a) Alterar la síntesis de proteínas
b) Inhibir reconocimiento codón-anticodón
61
Aminoglucósidos: espectro
Solo gram - (tienen que unirse a moléculas con carga negativa de su pared) y aerobios (se introducen en la célula por transporte activo mediado por la cadena respiratoria)
Pueden contra Gram + en asociación con betalactámicos
62
Aminoglucósidos: tipo de antibióticos al que pertenecen
- Concentración-dependiente
- Bactericidas
63
Inhibidores de la síntesis proteica: ¿bactericidas o bacteriostáticos? Excepciones
Bacteriostáticos
Excepciones: aminoglucósidos y macrólidos en función de la especie, tiempo y dosis
64
Aminoglucósidos de primera y segunda línea
- 1ª: Neomicina y tobramicina
- 2ª: amikacina
65
Aminoglucósidos: indicaciones estreptomicina, amikacina y neomicina
- Estreptomicina: TBC
- Amikacina: M. avium
- Neomicina: vía tópica para otitis, conjuntivitis o inf cutáneas
66
Aminoglucósidos: reacciones adversas
- Ototoxicidad (altas concentraciones en perilinfa y endolinfa)
- Nefrotoxicidad
- Bloqueo neuromuscular
- Efectos teratógenos --> contraindicados en embarazo
67
Tetraciclinas: nómbralas
- Acción corta: ...tetraciclina
- Acción larga: ...ciclina (doxiciclina)
68
Tetraciclinas: mecanismo de acción
Se unen a la subunidad 30S para bloquear la unión del ARNt al sitio A del ribosoma
69
Doxiciclina: indicaciones de 1ª elección
Enfermedadesraras como Borrelia
70
Cloranfenicol: reacciones adversas
Solo se usa vía tópica porque por vía sistémica provocaba depresión medular y anemia aplásica.
70
Tetraciclinas: farmacocinética relevante
Empeora su absorción con Ca, Mg, Al o Fe --> forman quelatos en esqueleto y dientes
71
Tigeciclina: aplicaciones
Enterococos, estreptococos y estafilococos resistentes
72
Cloranfenicol: mecanismo de acción
Se une a la subunidad 50S del ribosoma para inhibir la peptidil-transferasa
73
Macrólidos: nómbralos
14: eritromicina y claritromicina
15: azitromicina
74
Macrólidos: mecanismo de acción
Se unen a la subunidad 50S del ribosoma
- 14 y 15: inhiben la translocación
- 16: inhibe la peptidil-transferasa
75
Macrólidos: espectro
Para casi todo salvo SARM y enterococos
76
Macrólidos: farmacocinética relevante
- Se eliminan por leche materna --> NO en lactancia
- Eritromicina tiene muchas interacciones porque se metaboliza más que la azitromicina
77
Eritromicina: aplicaciones
Bordetella, Campylobacter, Difteria, Legionella y Mycoplasma
78
Claritromicina: aplicaciones
H. pylori y M. avis
79
Lincosamidas: interacciones
Cloranfenicol y eritromicina
79
Azitromicina: aplicaciones
Gonorrea (combinación con ceftriaxona)
79
¿Cuáles son los fármacos más ototóxicos?
Aminoglucósidos
80
Lincosamidas: mecanismo de acción
Se unen a la subunidad 50S para inhibir la peptidil-transferasa
80
Lincosamidas: nómbralos
- Lincomicina
- Clindamicina
81
Lincosamidas: espectro
- Gram + (nunca -)
- Aerobios y anaerobios, pero especialmente anaerobios
- P. jirovecii
- Toxoplasma
82
Lincosamidas: reacciones adversas
Colitis pseudomb
83
Clindamicina: mecanismo de acción
Se une a la subunidad 50S para inhibir la peptidil-transferasa
84
Lincomicina: mecanismo de acción
Se une a la subunidad 50S para inhibir la peptidil-transferasa
85
Estreptomicina: mecanismo de acción
Aminoglucósido
Se unen a la subunidad 30S para:
a) Alterar la síntesis de proteínas
b) Inhibir reconocimiento codón-anticodón
86
Gentamicina: mecanismo de acción
Aminoglucósido
Se unen a la subunidad 30S para:
a) Alterar la síntesis de proteínas
b) Inhibir reconocimiento codón-anticodón
87
Neomicina: mecanismo de acción
Aminoglucósido
Se unen a la subunidad 30S para:
a) Alterar la síntesis de proteínas
b) Inhibir reconocimiento codón-anticodón
87
Oxazolidinonas: nómbralas
- Linezolid
- Oxazolidinona
- Tedizolid
87
Tobramicina: mecanismo de acción
Aminoglucósido
Se unen a la subunidad 30S para:
a) Alterar la síntesis de proteínas
b) Inhibir reconocimiento codón-anticodón
87
Amikacina: mecanismo de acción
Aminoglucósido
Se unen a la subunidad 30S para:
a) Alterar la síntesis de proteínas
b) Inhibir reconocimiento codón-anticodón
88
Oxazolidinonas: mecanismo de acción
Se unen a la subunidad 50S para inhibir el complejo de formación con el 30S
89
Oxazolidinonas: espectro
Solo gram + (no sobre -):
- SARM
- Enterococos resistentes a vancomicina
- Estafilococos coagulasa negativos
- S. pneumoniae resistente a penicilina
90
Oxazolidinonas: reacciones adversas
- Colitis pseudomembranosa
- Mielosupresión
91
Quinolonas: nómbralas
- 2a gen: ciprofloxacino
- 3ª gen: levofloxacino
- 4ª gen: moxifloxacino
92
Quinolonas: mecanismo
Inhibición de topoisomerasas:
- Gram negativas: DNA girasa (topo II)
- Gram positivas: topo IV
93
Quinolonas: ¿bactericida o bacteriostático?
Bactericida a dosis clínicas
94
Quinolonas: reacciones adversas
- GI
- Osteoarticulares: artropatía o tendinitis del tendón de Aquiles (contraindicado en ancianos)
95
Quinolonas: contraindicaciones
Ancianos, menores, lactancia y embarazo
96
Quinolonas: interacciones
Antiácidos y ciclosporina
97
Quinolonas: aplicaciones
No se usan para infecciones leves o autolimitadas, se reservan para TBC
98
Delafloxacino: efecto
Es una nueva quinolona eficaz contra:
- SARM
- Enfermedades de la piel o tejidos blandos resistentes a otros
- Neumonía adquirida en la comunidad
99
Sulfamidas: nómbralas
- Sulfametoxazol
- Sulfadiazina
100
Sulfametoxazol: mecanismo
Sulfamida
Inhibe el primer paso de la síntesis de ácido fólico por inhibición de la dihidropteroato sintetasa
Solo se usa en combinación con trimetoprima (cotrimoxazol)
101
Sulfadiazina: mecanismo
Sulfamida
Inhibe el primer paso de la síntesis de ácido fólico por inhibición de la dihidropteroato sintetasa
102
Sulfamidas: ¿bactericida o bacteriostático?
Bacteriostático
103
Sulfamidas: espectro
- Gram +
- Gram -
- Lepra
- Clamidia
- Hongos y protozoos
104
Trimetoprima: mecanismo
Inhibe el último paso de la síntesis de ácido fólico por inhibición de la dihidrifolato reductasa (transforma el ácido dihidrofólico en tetrahidrofólico).
Solo se usa en combinación con sulfametoxazol (cotrimoxazol)
105
Trimetoprima: espectro
- Cocos Gram +
- Bacilos Gram -
106
Cotrimoxazol: mecanismo
Combinación de sulfametoxazol y trimetoprima en relación 5:1 (en el organismo 20:1)
107
Combinación de trimetoprima y sulfametoxazol
Cotrimoxazol en relación 5:1
108
Efecto sinérgico de la trimetoprima y sulfametoxazol
- Suma de sus espectros
- Reducción de CMI
- Eficaz en especies resistentes a SFX
- Efecto bactericida juntas (bacteriostático por separado)
109
Cotrimoxazol: espectro
- Cocos gram +
- Bacilos gram -
- Coso gram - (gonococos)
- V. cholerae, P. jirovecii, Toxoplasma, Nocardia o Clamidia
110
Cotrimoxazol: contraindicación
Embarazo
111
Cotrimoxazol: aplicaciones
Primera elección en neumonía por P. jirovecii o Toxoplasma
112
Metronidazol: mecanismo
Antimicrobiano bactericida que causa roturas del DNA y muerte celular
113
Metronidazol: espectro
Solo anaerobios y microaerófilos porque es un profármaco que se activa con la enzima PFOR, solo presente en anaerobios.
- Bacterias: anaerobias y microaerófilas
- Protozoos: entamoeba, trichomonas o giardia lamblia
114
Metronidazol: interacciones
Anticoagulantes orales y alcohol (efecto antabus)
115
Fármaco con efecto antabús
Metronidazol
116
Metronidazol: aplicaciones
- Bacterias anaerobias
- Giardiasis, amebiasis y tricomoniasis
117
Fármacos de primera línea para la TBC
- Isoniazida
- Rifampicina
- Etambutol
- Pirazinamida
- Estreptomicina
118
Isoniazida: efecto
Profármaco de primera línea en TBC
- Bacteriostático en crecimiento lento
- Bactericida en crecimiento rápido
119
Isoniazida: mecanismo
Profármaco que se activa por catalasa peroxidasa para inhibir la enoil-reductasa en la síntesis de ácidos micólicos
120
Fármaco que inhibe la enoil-reductasa
Isoniazida
121
La mutación del gen katG, a qué fármaco afecta
Isoniazida por ausencia de catalasa peroxidasa
122
Isoniazida: reacciones adversas
- Tr hepáticos
- Tr neurológicos por déficit de B6
123
Rifampicina: efecto y mecanismo
Profármaco de primera línea en TBC
Bactericida por unión a la subunidad B e inhibición de RNApol
124
Rifampicina: espectro
Gram + (incluye SARM) y -
125
Rifampicina: reacciones adversas
Orina color naranja
126
Fármaco que produce color naranja de la orina
Rifampicina
127
Rifampicina: interacciones
- Acelera el metabolismo de: antifúngicos, antirretrovirales e inmunosupresores
- Su metabolismo es disminuido por inhibidores de proteasa.
128
Rifampicina: aplicaciones
- Solo: TBC y lepra
- Con vancomicina: SARM
- Con eritromicina: Legionella
129
Rifabutina: efecto
Fármaco eficaz contra micobacterias no tuberculosas para pacientes con resistencia a rifampicina
130
Rifabutina: indicaciones
Pacientes con resistencia a rifampicina
130
Inhibidor de la capa de aragabinolactano
Etambutol
130
Etambutol: efecto y mecanismo
Bacteriostático de primera línea contra la TBC por inhibición del aminoacil-transferasa que impide la síntesis de la capa de arabinogalactano
130
Etambutol: reacciones adversas
Neuritis bulbar (irreversible a dosis altas)
131
Pirazinamida: efecto y mecanismo
Profármaco antituberculoso de primera línea:
- Bacteriostático en crecimiento rápido
- Bactericida en crecimiento lento
Se activa a ácido pirazinoico mediante pirazinamidasa para inhibir el complejo ag sintasa I de la síntesis de ácidos micólicos.
También inhibe la síntesis de protones
131
Pirazinamida: reacciones adversas
Hepatotoxicidad dosis-dependiente
131
Antifúngicos para micosis sistémicos
- Anfotericina B
- Triazoles
- Flucitosina
- Equinocandinas
131
Antifúngicos para dermatomicosis vía tópica
- Nistatina
- Imidazoles
- Terbinafina
- Ciclopirox y amorolfina
131
Antifúngicos para dermatomicosis vía sistémica
- Griseofulvina
- Terbinafina
132
Anfotericina B: efecto
Antifúngico poliénico que forma poros en la mb celular de los hongos
132
Anfotericina B: fungicida o fungiestático
Depende de la susceptibilidad del hongo y la concentración que alcance en el fármaco
133
Anfotericina B: reacciones adversas
- Nefrotoxicidad (80%)
- Reacción de infusión (+ premedicación)
- Arritmias y parada cardiaca si lo infundimos rápidamente
- Tromboflebitis (+ heparina)
134
Anfotericina B: administración
Vía iv en complejos lipídicos o liposomas para reducir la toxicidad
135
Nistatina: efecto
Antifúngico poliénico que forma poros en la mb celular de los hongos
136
Nistatina: administración
Solo vía tópica para candidiasis porque por vía sistémica es muy nefrotóxico
137
Clotrimazol: efecto
Antifúngico imidazol: inhibe la síntesis de ergosterol por inhibición de la 14a-desmetilasa
138
Miconazol: efecto
Antifúngico imidazol: inhibe la síntesis de ergosterol por inhibición de la 14a-desmetilasa
139
Ketoconazol: efecto
Antifúngico imidazol: inhibe la síntesis de ergosterol por inhibición de la 14a-desmetilasa
Puede ser hepatotóxico
140
Fluconazol: efecto
Antifúngico triazol: inhibe la síntesis de ergosterol por inhibición de la 14a-desmetilasa
Alternativa de anfotericina B
140
Itraconazol: efecto
Antifúngico triazol: inhibe la síntesis de ergosterol por inhibición de la 14a-desmetilasa
Alternativa de anfotericina B
141
Voriconazol: efecto
Antifúngico triazol: inhibe la síntesis de ergosterol por inhibición de la 14a-desmetilasa
Aspergilosis invasiva
142
Posaconazol: efecto
Antifúngico triazol: inhibe la síntesis de ergosterol por inhibición de la 14a-desmetilasa
Aspergilosis invasiva
143
Isavuconazol: efecto
Antifúngico triazol: inhibe la síntesis de ergosterol por inhibición de la 14a-desmetilasa
Aspergilosis invasiva
144
Imidazoles: nómbralos
- Clotrimazol
- Miconazol
- Ketoconazol (hepatotóxico)
145
Azoles: desventaja
Son inhibidores enzimáticos del CYP-450: cuidado con interacciones
145
Inhibidor de la escualeno-peroxidasa
Terbinafina
146
Terbinafina: indicaciones
Dermatomicosis de piel, cuero cabelludo y onicomicosis
146
Terbinafina: efecto
Antifúngico que inhibe la síntesis de ergosterol por inhibición de la escualeno-peroxidasa
147
Inhibidor de la 14a-desmetilasa
Azoles
148
Equinocandinas: efecto
Antifúngico inhibidor de la síntesis de glucanos por inhibición de b-1,3-glucanosintasa
149
Inhibidor de enoil-reductasa (ag sintasa II)
Isoniazida
149
Inhibidor de b-1,3-glucanosintasa
Equinocandinas
150
Inhibidor de ag sintasa I
Pirazinamida
151
Caspofungina: efecto
Antifúngico equinocandina inhibidor de b-1,3-glucanosintasa. Se da por vía iv, puede interaccionar con inmunosupresores
152
Flucitosina: efecto
Antifúngico derivado de citosina que se convierte en 5-fluorouracilo e inhibe la timidilato-ciclasa para inhibir la síntesis de DNA
153
Griseofulvina: efecto
Antifúngico que se une a los microtúbulos de los hongos para inhibir la micosis
153
Griseofulvina: indicaciones
Espectro reducido: solo para tiñas superficiales por gran afinidad por células precursoras de queratina.
No sirve para tiña versicularis
154
Flucitosina: indicaciones
Combinado con anfotericina B para Candida y cromomicosis
155
Abacavir: efecto
ITIAN
156
Emtricitabina: efecto
ITIAN
157
Lamivudina: efecto
ITIAN y antiviral para el VHB
158
Tenefovir: efecto
ITIAN
159
Zidoduvina: efecto
ITIAN
160
Efavirenz: efecto
ITINN
161
Rilpivirina: efecto
ITINN
162
Atazanavir: efecto
Inhibidor de la proteasa
162
Neviparina: efecto
ITINN
163
Darunavir: efecto
Inhibidor de la proteasa
164
Fosamprenavir: efecto
Inhibidor de la proteasa
165
Ritonavir: efecto
Inhibidor de la proteasa
166
Cabotegravir: efecto
Inhibidor de la integrasa
167
Dolutegravir: efecto
Inhibidor de la integrasa
168
Elvitegravir: efecto
Inhibidor de la integrasa
169
Raltegravir: efecto
Inhibidor de la integrasa
170
Enfuvirtida: efecto
Inhibidor de la fusión contra el VIH
171
Mavariroc: efecto
Inhibidor del receptor ACCR5 del VIH
172
Características de los ITIAN
Necesitan una triple fosforilación dentro de la célula para activarse y tienen más efectos adversos
173
Inhibidores de la proteasa: sufijo
...navir
174
Inhibidores de la integrasa: sufijo
...gravir
175
Antiviral inhibidor de la fusión
Enfuvirtida
176
Antiviral inhibidor de ACCR5
Maraviroc
177
ITIAN: nómbralos
- Abacavir
- Emtricitabina
- Lamivudina
- Tenefovir
- Zidoduvina
178
ITINN: nómbralos
- Rilpivirina
- Efavirez
- Neviparina
179
Profilaxis de VIH tras contacto de riesgo
Tenofovir + Emtricitabina
180
Antivirales del herpesvirus: tipos y sufijo
- Análogos de nucleótidos: ...ovir
- Análogo de pirofosfato: foscarnet
181
Antivirales de la Influenza: tipos y sufijo
Inhibidores de neuraminidasa: ...ivir
182
Anvirirales VSR
- Nirsevimab
- Palivizumab
183
Antivirales VHB
- Lamivudina
- Entecavir
184
Antivirales Sars-Cov2
- Análogos de adenosina: Remdesivir
- Inhibidores de la proteasa viral: Nirmatrelvir y Sotrovimab
184
Antivirales VHC: tipos y sufijo
- Inhibidores de proteasa: ...previr
- Inhibidores del complejo: ...asvir
- Inhibidores de polimerasa: ...buvir
185
Aciclovir: efecto
Antiviral análogo de nucleótidos para el herpesvirus
186
Cidofovir: efecto
Antiviral análogo de nucleóSidos para el herpesvirus
187
Valaciclovir: efecto
Antiviral análogo de nucleótidos para el herpesvirus
188
Ganciclovir: efecto
Antiviral para el herpesvirus
189
Valganciclovir: efecto
Antiviral análogo de nucleótidos para el herpesvirus
190
Foscarnet: efecto
Antiviral análogo de pirofosfato para el herpesvirus
191
Zanamivir: efecto
Antiviral inhibidor de neuraminidasa para el virus de la Influenza
192
Oseltamivir: efecto
Antiviral inhibidor de neuraminidasa para el virus de la Influenza
193
Nirsevimab: efecto
Antiviral inhibidor de la fusión del VSR
194
Entecavir: efecto
Antiviral análogo de nucleósidos para el VHB
194
Palivizumab: efecto
Antiviral inhibidor de la fusión del VSR
195
Glecaprevir: efecto
Antiviral inhibidor de la proteasa del VHC
196
Grazoprevir: efecto
Antiviral inhibidor de la proteasa del VHC
197
Voxilaprevir: efecto
Antiviral inhibidor de la proteasa del VHC
198
Elbasvir: efecto
Antiviral inhibidor del complejo del VHC
199
Ledipasvir: efecto
Antiviral inhibidor del complejo del VHC
200
Pibrentasvir: efecto
Antiviral inhibidor del complejo del VHC
201
Velpatasvir: efecto
Antiviral inhibidor del complejo del VHC
202
Sofosbuvir: efecto
Antiviral inhibidor de la polimerasa del VHC
203
Remdesivir: efecto
Antiviral análogo de la adenosina del covid
204
Nirmatrelvir: efecto
Antiviral inhibidor de la proteasa viral del covid
205
Sotrovimab: efecto
Antiviral inhibidor de la proteasa viral del covid
206
Nuevos antituberculosos: nómbralos
- Bedaquilina
- Delamanid
- Protomanid
207
Bedaquilina: efecto
Nuevo antituberculoso
Inhibe la ATP-sintetasa --> bacilos durmientes y otros gram + y -
Vía oral, metabolismo hepático: interacciona con rifampicina
208
Delamanid: efecto
Nuevo antituberculoso
Inhibidor de la síntesis de ácidos micólicos --> bacilos intracelulares, específico de micobacterias
Vía oral, sin metabolismo hepático
209
Protomanid: efecto
Nuevo antituberculoso
En anaerobios: inhibidor de la síntesis de ATP
En bacilos de crecimiento rápido: inhibidor de la síntesis de ácidos mucólicos
Sirve para bacilos intracelulares, durmientes o de crecimiento rápido --> se usa en TBC muy resistente
Vía oral, es un profármaco que se activa por la nitrorreductasa; metabolismo hepático
