Farmacología Cardiovascular Flashcards

1
Q

Características de los PA que producen las células del sistema His-Purkinje

A

PA de respuesta rápida:
- Despolarización rápida e intensa
- Meseta
- Propagación rápida

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Q

Características de los PA que producen las células de los nódulos

A

PA de respuesta lenta:
- Despolarización lenta
- Sin meseta
- Propagación lenta

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3
Q

¿Qué altera en el ECG el bloqueo de canales de Na+?

A

Alargamiento de QRS por aplanamiento de la pendiente en fase 0 –> disminuye la velocidad de conducción

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4
Q

¿Qué altera en el ECG el bloqueo de canales de K+?

A

Alargamiento del intervalo QT –> riesgo de taquicardia ventricular polimorfa y postpotenciales tempranos

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5
Q

¿Qué altera en el ECG el bloqueo de canales de Ca++?

A

Alargamiento de PR por bloqueo de la conducción del NS y NAV
(El PR es el tiempo que el estímulo está parado en el NAV)

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6
Q

Antiarrítimicos tipo I: orden de disociación de los canales

A

B < A < C

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7
Q

Antiarrítmicos tipo I: cuáles se unen al estado abierto y cuáles al inactivo

A

Abierto: A y C
Inactivo: B

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8
Q

Antiarrítmicos tipo Ia

A

Quinidina

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9
Q

Antiarrítmicos tipo Ib

A

Lidocaína

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10
Q

Antiarrítmicos tipo Ic

A

Flecainida y propafenona

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11
Q

Quinidina: efecto

A

Antiarrítmico tipo Ia: bloqueante no selectivo de canales de Na+

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11
Q

Lidocaína: efecto

A

Antiarrítmico tipo Ib: bloqueante selectivo de canales de Na+

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12
Q

Flecainida: efecto

A

Anatiarrítimico tipo Ic: bloqueante no selectivo de canales de Na+

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13
Q

Propafenona: efecto

A

Antiarrítmico tipo Ic: bloqueante no selectivo de canales de Na+

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14
Q

Antiarrítmicos tipo Ia: efectos

A
  • No son selectivos –> Ca, K, M y alfa
  • Efecto general: antagonistas Na –> alargamiento de QRS –> disminución de la velocidad de conducción
  • Efectos secundarios: alargamiento de QT por bloqueo de canales de K –> taquicardia ventricular polimorfa y postpotenciales tardíos
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15
Q

Antiarrítmicos tipo Ia: indicaciones

A
  • FA (junto con antagonistas de calcio para evitar las taquicardias ventriculares polimorfas que genera el alargamiento de QT y el efecto antimuscarínico)
  • Arritmias auriculares y ventriculares
  • SD Brugada
  • SD QT corto
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16
Q

Antiarrítmicos tipo Ia: reacciones adversas

A
  • Taquicardia ventricular polimorfa y postpotenciales tardíos por alargamiento de QT
  • GI
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17
Q

Antiarrítmicos tipo Ib: efectos

A

Son más selectivos que los Ia sobre canales de Na –> se unen en estado inactivo a las zonas afectadas por una isquemia y se desacoplan rápidamente, por lo que son muy seguros

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18
Q

Antiarrítmicos tipo Ib: indicaciones

A
  • Taquicardia ventricular grave por IAM
  • Anestesia local
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19
Q

Antiarrítmicos tipo Ib: reacciones adversas

A
  • Neurológicas y cardiológicas (bradicardia e hipotensión)
  • Contraindicadas en alérgicos a los anestésicos amidas
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20
Q

Antiarrítmicos tipo Ic: efectos

A

No son selselectivos –> K (sobre todo en la aurícula)
Se pueden usar para la cardioversión (como los III), pero con cuidado de taquicardias ventriculares polimorfas y postpotenciales tardíos por alargamiento QT
Por su efecto sobre canales Na alargan el intervalo QRS y disminuyen la velocidad de conducción, pero hay que tener cuidado porque tardan mucho en despolarizarse y pueden producir IC por descenso de la contractilidad

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21
Q

Antiarrítmicos tipo Ic: indicaciones

A
  • Taquicardia supraventricular y ventricular
  • Cardioversión
  • Desenmascarar un SD Brugada
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22
Q

Antiarrítmicos tipo Ic: reacciones adversas

A
  • IC por descenso de la contractilidad
  • Cuadro similar al SD Brugada
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23
Q

Antiarrítmicos tipo Ic: contraindicaciones

A
  • Infarto por arritmias ventriculares
  • IC
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24
Antiarrítmicos tipo II: nómbralos
B-bloqueantes: - Propanolol - Metoprolol - Atenolol
25
Antiarrítmicos tipo II: efecto
Son b-bloqueantes: disminuyen la FC en reposo porque compiten con la NA y adrenalina
26
Antiarrítmicos tipo II: indicaciones
- Taquicardias supraventriculares y ventricular por estimulación adrenérgica
27
Antiarrítmicos tipo II: contraindicaciones
- IC (se pueden usar en tratamiento crónico) - Bloqueo AV - Bradicardia
28
Antiarrítmicos tipo III: nómbralos
Amiodarona y dronedarona
29
Antiarrítmicos tipo III: efecto
Son bloqueantes de canales de QT --> alargan el QT (Cardioversión y homogeneización de toda la zona para evitar reentradas), pero cuidado de taquicardia ventricular polimorfa y postpotenciales tardíos No son selectivos --> Ca, Na y beta - Ca: disminuyen la frecuencia sinusal y evitan el automatismo descencadenado
30
Amiodarona
Antiarrítmico tipo III: compuesto yodado Elevada unión a proteínas, vida media muy larga, liposolubilidad... --> fotosensibilidad, hipo/hiper tiroidismo, cataratas...
31
Antiarrítmicos tipo III: interacciones
Digoxina y cumarínicos
32
Antiarrítmicos tipo III: indicaciones
- Arritmias supraventriculares y ventriculares - Cardioversión - Mantener la frecuencia en FA (salvo IC)
33
Dronedarona
Antiarrítmico tipo III: elimina dos átomos de yodo Es menor liposoluble, se une menos a proteínas y tiene una vida media más corta --> resuelve la fotosensibilidad, tiroidismo, cataratas...
34
Antiarrítmicos tipo IV: nómbralos
Son antagonistas de canales de Ca++: - Fenilalkilaminas / Verapamil - Benzotiacepinas / Diftiazem - Dihidroperidonas / Nifedipino o Amlodipino
35
Diferencias entre los antiarrítmicos de tipo IV
El verapamil y diftiazem pueden reducir la contractilidad cardiaca, pero el nifedipino se puede usar en IC y alteraciones vasculares sin ningún problema porque actúa más a nivel arterial que cardiaco
36
Antiarrítmicos tipo IV: efectos
Bloqueo de corrientes de calcio tipo L, tanto en los nódulos (disminuyen la frecuencia) como en el m. cardiaco (disminuyen la contractilidad)
37
Antiarrítmicos tipo IV: indicaciones
- FA y reentradas nodales (por disminución de conducción en el nódulo) - Control de la frecuencia ventricular en FA (por actuar de filtro en el NAV aumentando PR)
38
Adenosina: efecto
Antiarrítmico tipo V --> activa receptores A1 cardiacos para hiperpolarizar los nódulos Se metaboliza rápidamente por eritrocitos y células endoteliales, por lo que sus efectos secundarios no nos preocupan
39
Adenosina: indicaciones
- Taquicardias ventriculares paroxísticas - Desenmascarar un SD W-P-W
40
Adenosina: efectos adversos
Bradicardia, hipotensión, bloqueo de conducción av... pero da igual porque se metaboliza rápidamente
41
Ivabradina: efecto
Bloqueo de las corrientes If (marcapasos) solamente en pacientes con: FEV > 35% y ritmo sinusal > 75 lpm Su efecto depende de la dosis y la frecuencia basal
42
Ivabradina: indicaciones
- Arritmias - IC (junto a IECA o ARA) - Cardiopatía isquémica coronaria (junto antagonistas de calcio)
43
Inotrópicos positivos para la IC: lista
- Inhibidores de la bomba Na/K: digoxina - Agonistas-b: dopamina, dobutamina e isoprotenerol - Inhibidores de la fosfodiesterasa: milrinona
44
Digoxina: indicaciones
IC sistólica con FA
44
Digoxina: efecto
Inhibe la bomba Na/K --> efecto directo de aumento de al contractilidad y efecto indirecto de disminución de la FC por aumento del sistema parasimpático y disminución del simpático y del eje RAA También se usa como diurético
45
Digoxina: efectos adversos
- Digestivos (intox aguda) y neurológicos (intox crónica). - Postpotenciales tardíos --> taquicardia ventricular polimorfa por acumulación excesiva de calcio - Arritmias (sobre todo en pacientes con diuréticos)
46
Dobutamina: indicaciones
- IC por cardiopatía isquémica - IAM - Shock cardiogénico - Cirugía con bajo llenado y volumen-minuto
47
Dobutamina: efectos adversos
No produce tantas arritmias, pero aumenta la conducción del NAV
48
Isoprotenerol: efectos adversos
- Consumo de O2 - Taquicardias
49
Dopamina: efectos adversos (en IC)
- Conumo de O2 - Hipertensión por vasoconstricción a dosis altas - Taquicardias - Náuseas, vómitos y cefaleas
50
Agonistas-b en IC: mecanismo de acción
Aumentan el AMPc --> activa PKA --> fosforila canales de calcio para que entre y aumente la contractilidad Pueden producir desensibilización del receptor a largo plazo
51
B-bloqueantes de la IC: nómbralos
- Carvediol - Metoprolol - Bisoprolol
51
Inhibidor de la fosfodiesterasa en IC: indicaciones y vía de administración
Milrinona: vía parenteral o iv para IC aguda o para mantener la función cardiaca a la espera de trasplante. Por vía oral puede provocar arritmias y mortalidad.
52
Ivabradina en IC: efectos adversos
Fosfenos reversibles y bradicardia Aumento de la presión sistólica: por eso se da junto a IECA o ARA en IC o junto antagonistas de calcio en cardiopatía isquémica coronaria
53
Ivabradina en IC: interacciones
Se metaboliza por CYP-2C19: mavacamten, verapamil, diftiazem...
54
Dobutamina: efecto
Agonista B para la IC
55
Isoprotenerol: efecto
Agonista B para la IC
56
Carvedilol: efecto
B-bloqueante para la IC
57
Metoprolol: efecto
Antagonista-B para la IC
58
Bisoprolol: efecto
Antagonista-B para la IC
59
Mavacamten: efecto
Inhibidor de la miosina cardiaca (disminución de la contractilidad) --> IC por hipertrofia / diastólica
60
Mavacamten: efectos adversos
- Interfiere en la diástole - Reducción de al FEV
61
Mavacamten: indicación
IC por hipertrofia / diastólica
62
IECA: nómbralos
- Captopril - Enalapril - Lisinopril
63
IECA: indicaciones
- IC por hipertrofia y post-infarto - HTA - Nefropatía diabética
64
IECA: efectos adversos
Tos y edema angioneurótico
65
IECA: contraindicación
Embarazo
66
Sacubitril: efecto
Inhibición de la neuropeptidasa que degrada el PNA. Se asocia a valsartán, pero no a los IECA porque puede provocar aumento de la bradiquinina
67
ARA: nómbralos
"...sartan"
68
ARA: indicaciones
- IC - HTA No se pueden usar los IECA y los ARA a la vez, pero son intercambiables
69
Nitroderivados para la IC: nómbralos
- Nitroprusiato sódico - Nitroglicerina - Dinitrato / Mononitrato de isorbide
70
Nitroderivados: indicaciones
- IC - Cardiopatía isquémica coronaria
71
Nitroderivados: efectos en IC
- Vasodilatación arterial: reducción de la precarga - Vasodilatación venosa: reducción de la poscarga
72
Nitroderivados: efectos adversos
- Hipotensión - Robo coronario - Tolerancia (hay que combinarlo)
73
Antagonistas del calcio en IC: nómbralos
- Verapamil - Difitiazem - Amlodipino
74
Antagonistas de Ca en IC: indicaciones
- Verapamil y diftiazem: IC por hipertrofia pura - Amlodipino: cualquier IC
74
Antagonistas de Ca en IC: efectos adversos
- Verapamil y difitiazem: alteración de la contractilidad (pueden agravar la IC) - Amlodipino: edema en piernas
75
Diuréticos en IC: efectos
- Vasodilatación venosa dependiente de PG (no en toma de AINEs) - Diuréticos
76
Diuréticos del asa: nómbralos
- Furosemida - Bumetanida - Torasemida
77
Diuréticos del asa: mecanismo de acción
Bloqueo del cotransportador Na/Cl/K. Llegan a la luz por el método de secreción de ácidos orgánicos.
78
Diuréticos del asa: efectos adversos
- Hiperuricemia. - Hipopotasemia (>) - Hiperglucemia (<) - Alacalosis - Ototoxicidad
79
Diuréticos del asa: indicaciones
Por el efecto diurético: IC y fracaso renal Por el efecto vasodilatador: EAP
80
Diuréticos del TCD: nómbralos
- Hidroclorotiazida - Clortalidona
81
Diuréticos del TCD: efectos adversos
- Hiperuricemia - Hipopotasemia (<) - Hiperglucemia (>) - Alcalosis - Disfunción eréctil
82
Diuréticos del TCD: mecanismo de acción
Bloqueo de cotransportador Cl/Na
83
Diuréticos del TCD: indicaciones
- IC - HTA (por tolerancia del efecto diurético, pero no del vasodilatador) - Osteoporosis y cálculos ureterales (por aumento de la reabsorción de Ca)
84
Diuréticos del TC: nómbralos
- Bloqueantes de canales de Na: amiloride - Antagonistas de aldosterona: eplerenona y espinorolactona
85
Bloqueantes de canales de Na en IC: efecto
Retención de K
86
Bloqueantes de canales de Na en IC: indicación
Combinación con tiazidas o diuréticos del asa
87
Bloqueantes de canales de Na en IC: efecto adverso
Hiperpotasemia
88
Antagonistas de aldosterona: indicación
Hiperaldosteronismo primario o secundario a IC
89
Antagonistas de aldosterona: reacciones adversas
- Hiperpotasemia y GI (todos). - Ginecomastia, dolor en la mama, impotencia, trastornos menstruales... (solo los no selectivos).
90
Antagonistas de aldosterona: efecto
Disminución del remodelado cardiaco inducido por aldosterona
91
Inhibidores de SGLT-2 en IC: nómbralos
"...glifozina"
92
Inhibidores de SGLT-2 en IC: mecanismo
Inhiben el cotransportador glucosa/Na --> aumento de la diuresis osmótica y glucosuria
93
Inhibidores de SGLT-2 en IC: indicaciones
- IC con Fe conservada o perdida. - Diabetes: aumento de la sensibilidad a la insulina, disminución de peso y movilización de ag
94
Inhibidores de SGLT-2 en IC: efectos adversos
- Infecciones urinarias - Hipotensión - Hipoglucemia
95
Amlodipino: efecto
Bloqueante de Ca de la familia de dihidroperidonas --> IC
96
Amlodipino: efecto adverso
Edema en las piernas
97
Furosemida: efecto
Diurético del asa bloqueante de Na/Cl/K
98
Torasemida: efecto
Diurético del asa bloqueante de Na/Cl/K
99
Bumetanida: efecto
Diurético del asa bloqueante de Na/Cl/K (liposoluble --> no entra por los canales de ácidos orgánicos)
100
Hidroclorotiazida: efecto
Diurético del TCD bloqueante de canales Na/Cl
101
Clortalidona: efecto
Diurético del TCD bloqueante de canales Na/Cl
102
Amiloride: efecto
Diurético del TC: bloqueante de canales de Na en IC --> retención de K
103
Amiloride: efecto adverso
Hiperpotasemia
104
Eplerenona: efecto
Diurético del TC: antagonista selectivo de aldosterona
105
Espironolactona: efecto
Diurético del TC: antagonista no selectivo de aldosterona
106
Glifozinas: efecto
Inhibidores de SGLT-2 para la IC y diabetes
107
Fármacos para la supervivencia (cardioprotectores) en IC
- B-bloqueantes - IECA-ARA - Sacubitril-Valsartán - Antagonistas de aldosterona - Inhibidores de SGLT-2
108
Fármacos para el tratamiento sintomático de la IC
- Digoxina - Antagonistas de canales de Ca - Diuréticos
109
Grupos de fármacos para la cardiopatía isquémica coronaria
- Nitroderivados - B-bloqueantes - Antagonistas de calcio - Ivabradina
110
Nitroderivados en CIC: efectos
Sobre el sistema coronario: - Baja presión de llenado que aumenta el flujo hacia el endocardio - Vasodilatación de colaterales
111
Nitroderivados en CIC: efecto adverso
- Actividad simpática refleja que causa un aumento de la FC y por tanto de la sístole --> combinación con otros - Robo coronario - Tolerancia
112
Nitroderivados en CIC: interacción
Sildenafil (inhibidor de la fosfodiesterasa-5): potencia su efcto --> impotencia sexual
113
Nitroderivados en CIC: nombre y vía
- Nitroglicerina: vía sublingual para ataques agudos - Dinitrato / Mononitrato de isorbide: vía oral
114
B-bloqueantes en CIC: nómbralos
Vasodilatadores de 3ª gen: carvedilol y nebivolol
115
Efecto de los los B-bloqueantes de 1ª y 2ª gen en CIC
Propanolol y atenolol Reducen el flujo coronario basal y el metabolismo de glucosa y lípidos --> no se usan
116
B-bloqueantes en CIC: indicaciones
Disminuyen FC, contractilidad, consumo O2...--> mayor tiempo de diástole
117
Antagonistas de Calcio en CIC: nombre
- Verapamil y diftiazem --> reducen la contractilidad (son los que se usan más) - Dihidroperidonas --> sin efecto sobre la contractilidad (se usan en combinación con otros)
118
Antagonistas de Calcio en CIC: efecto adverso
Las dihidroperidonas pueden producir actividad simpática refleja que aumente la FC y disminuya el tiempo de diástole
119
B-bloqueantes en CIC: efecto adverso
Cuidado si baja demasiado la FC --> aumenta el llenado ventricular y disminuye el flujo
120
Ivabradina en CIC: efectos
- Aumento de la duración de la diástole - Aumento de la reserva del flujo coronario
121
Grupos de fármacos para la HTA
- IECA / ARA - B-bloqueantes - Bloqueantes de calcio - Diuréticos
122
Fármacos para la HTA en función del grupo de edad
- Jóvenes: A y B - Mayores: C y D
123
Nebivolol: efecto
B-bloqueante de 3ª gen, vasodilatador, para la IC
124
Nitroglicerina: indicación
Nitroderivado para la IC aguda por vía sublingual
125
Estatinas: mecanismo
Bloqueo de la síntesis endógena de colesterol
126
Estatinas: efectos
Dosis dependientes: - Reducen la concentración de LDL por aumento del nº de LDL-R - Pleitrópicos: reduce el estrés oxidativo, revierte la disfunción endotelial y son antitrombóticos
127
Estatinas: administración
Vía oral a la hora de cenar
128
Estatinas: reacciones adversas
Dosis-dependientes: - Aumento de la gluecemia por disminución de la sensibilidad a la insulina (cuidado con diabéticos, pero se pueden usar) - Miopatías (habría que suspenderlo) - Alteración de la función hepática al principio (sin problema salvo alcohólicos y hepatópatas).
128
Estatinas: indicaciones
Prevención secundaria de dislipemias
129
Estatinas: contraindicación
Embarazo
130
Ezetimiba: efecto
Antagonista del receptor NPC1-L1 del colesterol --> reduce el colesterol de la dieta en combinación con estatinas
131
Danacol: efecto
Compite con el colesterol por las micelas --> reduce el colesterol de la dieta
132
Ac inhibidores de PCSK-9: nómbralos
- Alirocumab - Evelocuman
133
Alirocumab: efecto
Inhibidor de PCSK-9 para las dislipemias
134
Evelocumab: efecto
Inhibidor de PCSK-9 para las dislipemias
135
Inhibidores de PCSK-9: efecto
Inhiben la proteína que invagina los receptores de LDL-R
136
Inhibidores de PCSK-9: indicación
Si el paciente no tolera las estatinas o necesita una reducción mucho mayor (en combinación con estatinas)
137
Inclisiran: efecto
RNA de interferencia que vehiculiza la PCSK-9 al hígado para internalizarla por unión de su proteína N-acetil-galactosamina a un receptor hepático --> no produce efectos extrahepáticos
138
Ácido bempedoico: efecto
Inhibe la ATP-citrato liasa para inhibir la síntesis endógena del colesterol en un punto anterior a las estatinas --> sin efecto pleiotrópico
139
Ácido bempedoico: reacciones adversas
- Aumento del ácido úrico - Problemas tendinosos
140
¿Se puede emplear ácido bempedoico con estatinas?
141
Derivados del ácido fíbrico (fibratos): efecto
Agonistas del PPAR-alfa muscular y hepático: - Aumento de las enzimas de la b-oxidación (metabolismo de ag) y LPL - Disminución de TAG y TAG
142
Fibratos: contraindicaciones
Insuficiencia renal o hepática
142
Fibratos: indicaciones
- Diabetes - Pancreatitis - Hiper-TAG
143
Resinas de intercambio aniónico: nómbralas
- Colestiramina - Colestipol
144
Resinas de intercambio aniónico: efecto
Captan las SB y no dejan que se absorban (interfieren en su circulación enterohepática) --> reducción del colesterol --> aumento LDL-R
145
Resinas de intercambio aniónico: indicación
Embarazo (no se pueden usar estatinas)
146
Colestiramina: efecto
Resinas de intercambio aniónico que captan SB --> aumento de LDL-R
147
Colestipol: efecto
Resinas de intercambio aniónico que captan SB --> aumento de LDL-R
148
Inhibidores de CETP: efecto
- Aumento HDL - Disminución LDL
149
Inhibidores de CETP: nómbralos
- Torcetrapib - Anacetrapib
150
Torcetrapib: efecto
Inhibidor CETP --> aumenta HDL y reduce LDL
151
Anacetrapib: efecto
Inhibidor CETP --> aumenta HDL y reduce LDL
152
Canakinumab: efecto
Inhibe IL-1B para inhibir IL-6 --> reducción de la inflamación en la placa de ateroma
153
Colchicina: efecto
Inhibe IL-1B para inhibir IL-6 --> reducción de la inflamación en la placa de ateroma
154
Efecto de la aspirina en la antiagregación
Inhibición irreversible de COX-1 (sobre todo en circulación presistémica portal. por eso tiene efecto sobre TXA) --> inhibición PARCIAL de la síntesis de PG
155
Grupos de fármacos para la antiagregación plaquetaria
- Aspirina - Inhibidor de fosfodiesterasa: dipiridamol - Bloqueantes de receptores de ADP: clopidogrel, prasugrel y ticagrelor - Bloqueantes de moléculas de adhesión de las plaquetas: tirofiban
156
Aspirina: interacciones
AINEs
157
Aspirina: indicaciones de la antiagregación plaquetaria
Prevención secundaria
158
Clopidogrel: efecto
Bloqueante irreversible de receptores ADP (P2Y12) para la antiagregación plaquetaria. Gran variabilidad individual por metabolismo por CYP-2C19
159
Prasugrel: efecto
Bloqueante irreversible de receptores de ADP (P2Y12) para la antiagregación plaquetaria. No dependiente de variabilidad individual
160
Ticagrelor: efecto
Bloqueante reversible de receptores de ADP
161
Bloqueantes de receptores de ADP: indicaciones
Uso de stents
162
Tirofiban: efecto
Antagonista de glicoproteínas de adhesión de las plaquetas (IIb/IIIa)
163
Riesgo de todos los antiagregantes plaquetarios en general
Hemorragias
164
Tirofiban: efectos adversos
Hemorragia y trombocitopenia
165
Grupos de anticoagulantes
- Clásicos: heparina y cumarínicos - Inhibidores directos de trombina: bivalirudina y dabigatrán - Inhibidores directos de Xa: "...xaban"
166
Heparinas: efecto
Anticoagulantes clásicos: activan la antitrombina, que bloquea el Xa y IIa. Son de bajo peso molecular para bloquear solo Xa y no la trombina para no producir riesgo de hemorragia intensa.
167
Heparinas: in vivo o in vitro?
In vitro
168
¿Hace falta test de anticoagulación para las heparinas de BPM?
No
169
Heparinas: efecto adverso
Hemorragia y trombosis (heparina + FP4)
170
Cumarínicos: efecto
Interfieren en el procesamiento postraduccional de factores de coagulación
171
Cumarínicos: indicación
Prevención de embolismos cerebrales en pacientes con FA
172
Cumarínicos: reacciones adversas
Hemorragias y trombos (IT muy estrecho)
173
Cumarínicos: relación con la vitamina K
Antagonistas mutuos --> alteraciones en la dieta o en la microbiota alteran su efecto
174
Cumarínicos: principal problema
Interacciones farmacológicas como AINEs (aumentan la fracción libre de los cumarínicos y su efecto)
175
Cumarínicos: in vivo o in vitro
In vivo
176
Cumarínicos: ejemplo
Acenocumarol
176
Cumarínicos: efecto diferido o inmediato
Diferido
177
Inhibidores directos de trombina: nómbralos
- Hirudina - Bivalirudina - Dabigatrán
178
Inhibidores directos de trombina: efecto
Inhiben IIa sin falta de intermediario como la antritrombina
179
Dabigatrán: efecto
Inhibidor directo de la trombina de administración oral
180
Dabigatrán: efectos adversos
Hemorragias graves (se controlan con los niveles de IRN)
181
Bivalirudina: efecto
Inhibidor directo de la trombina de administración iv
182
Hirudina: efecto
Inhibidor directo de la trombina de administración iv
183
Inhibidores directos del Xa: nómbralos
"...-xaban"
184
Inhibidores directos del Xa: indicaciones
-Trombosis venosa profunda - Embolismo pulmonar - Cardioversión - Prevención de trombos por FA no valvular
184
Fibrinolíticos: nómbralos
"...-plasa"
185
Fibrinolíticos: efecto
Digestión de la plasmina --> efecto anticoagulante
186
Anistreplasa: efecto
Anticoagulante fibrinolítico: combinación de estreptomicina que se une al plasminógeno con gran afinidad
187
Alteraplasa: efecto
Anticoagulante fibrinolítico: emula el t-PA para activar el plasminógeno
188
Tenecteplasa: efecto
Anticoagulante fibrinolítico: emula el t-PA para activar el plasminógeno
189
Saruplasa: efecto
Anticoagulante fibrinolítico: emula al urocinasa para la digesión de los coágulos extravasculares
190
Fibrinolíticos: indicaciones
- Trombosis venosa - Embolismo pulmonar - Tromboembolismo arterial - IAM
191
Apixaban: efecto
Inhibidor directo del Xa
192
Edoxaban: efecto
Inhibidor directo del Xa
193
Rivaroxaban: efecto
Inhibidor directo del Xa
194
Antídoto para la heparina
Sulfato de protamina
195
Antídoto para el Dabigatrán
Idarucizumab
196
Antídoto para el rivaroxaban
Andexanet-alfa
197
Antídoto para el apixaban
Andexanet-alfa
198
Antídoto para el edoxaban
PER977
199
Antídoto para los fibrinolíticos
Ácido tranexámico
200
Sulfato de protamina: efecto
Antídoto para la Heparina
201
Idarucizumab: efecto
Antídoto para el Dabigatrán
202
Andexanet-alfa: efecto
Antídoto para el Rivaroxaban y Apixaban
203
PER977: efecto
Antídoto para el Edoxaban
204
Ácido tranexámico: efecto
Antídoto para los Fibrinolíticos