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FARMACOLOGÍA > Farmacología Cardiovascular > Flashcards

Farmacología Cardiovascular Flashcards

1
Q

Características de los PA que producen las células del sistema His-Purkinje

A

PA de respuesta rápida:
- Despolarización rápida e intensa
- Meseta
- Propagación rápida

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2
Q

Características de los PA que producen las células de los nódulos

A

PA de respuesta lenta:
- Despolarización lenta
- Sin meseta
- Propagación lenta

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3
Q

¿Qué altera en el ECG el bloqueo de canales de Na+?

A

Alargamiento de QRS por aplanamiento de la pendiente en fase 0 –> disminuye la velocidad de conducción

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4
Q

¿Qué altera en el ECG el bloqueo de canales de K+?

A

Alargamiento del intervalo QT –> riesgo de taquicardia ventricular polimorfa y postpotenciales tempranos

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5
Q

¿Qué altera en el ECG el bloqueo de canales de Ca++?

A

Alargamiento de PR por bloqueo de la conducción del NS y NAV
(El PR es el tiempo que el estímulo está parado en el NAV)

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6
Q

Antiarrítimicos tipo I: orden de disociación de los canales

A

B < A < C

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7
Q

Antiarrítmicos tipo I: cuáles se unen al estado abierto y cuáles al inactivo

A

Abierto: A y C
Inactivo: B

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8
Q

Antiarrítmicos tipo Ia

A

Quinidina

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9
Q

Antiarrítmicos tipo Ib

A

Lidocaína

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10
Q

Antiarrítmicos tipo Ic

A

Flecainida y propafenona

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11
Q

Quinidina: efecto

A

Antiarrítmico tipo Ia: bloqueante no selectivo de canales de Na+

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11
Q

Lidocaína: efecto

A

Antiarrítmico tipo Ib: bloqueante selectivo de canales de Na+

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12
Q

Flecainida: efecto

A

Anatiarrítimico tipo Ic: bloqueante no selectivo de canales de Na+

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13
Q

Propafenona: efecto

A

Antiarrítmico tipo Ic: bloqueante no selectivo de canales de Na+

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14
Q

Antiarrítmicos tipo Ia: efectos

A
  • No son selectivos –> Ca, K, M y alfa
  • Efecto general: antagonistas Na –> alargamiento de QRS –> disminución de la velocidad de conducción
  • Efectos secundarios: alargamiento de QT por bloqueo de canales de K –> taquicardia ventricular polimorfa y postpotenciales tardíos
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15
Q

Antiarrítmicos tipo Ia: indicaciones

A
  • FA (junto con antagonistas de calcio para evitar las taquicardias ventriculares polimorfas que genera el alargamiento de QT y el efecto antimuscarínico)
  • Arritmias auriculares y ventriculares
  • SD Brugada
  • SD QT corto
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16
Q

Antiarrítmicos tipo Ia: reacciones adversas

A
  • Taquicardia ventricular polimorfa y postpotenciales tardíos por alargamiento de QT
  • GI
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17
Q

Antiarrítmicos tipo Ib: efectos

A

Son más selectivos que los Ia sobre canales de Na –> se unen en estado inactivo a las zonas afectadas por una isquemia y se desacoplan rápidamente, por lo que son muy seguros

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18
Q

Antiarrítmicos tipo Ib: indicaciones

A
  • Taquicardia ventricular grave por IAM
  • Anestesia local
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19
Q

Antiarrítmicos tipo Ib: reacciones adversas

A
  • Neurológicas y cardiológicas (bradicardia e hipotensión)
  • Contraindicadas en alérgicos a los anestésicos amidas
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20
Q

Antiarrítmicos tipo Ic: efectos

A

No son selselectivos –> K (sobre todo en la aurícula)
Se pueden usar para la cardioversión (como los III), pero con cuidado de taquicardias ventriculares polimorfas y postpotenciales tardíos por alargamiento QT
Por su efecto sobre canales Na alargan el intervalo QRS y disminuyen la velocidad de conducción, pero hay que tener cuidado porque tardan mucho en despolarizarse y pueden producir IC por descenso de la contractilidad

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21
Q

Antiarrítmicos tipo Ic: indicaciones

A
  • Taquicardia supraventricular y ventricular
  • Cardioversión
  • Desenmascarar un SD Brugada
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22
Q

Antiarrítmicos tipo Ic: reacciones adversas

A
  • IC por descenso de la contractilidad
  • Cuadro similar al SD Brugada
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23
Q

Antiarrítmicos tipo Ic: contraindicaciones

A
  • Infarto por arritmias ventriculares
  • IC
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24
Q

Antiarrítmicos tipo II: nómbralos

A

B-bloqueantes:
- Propanolol
- Metoprolol
- Atenolol

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25
Q

Antiarrítmicos tipo II: efecto

A

Son b-bloqueantes: disminuyen la FC en reposo porque compiten con la NA y adrenalina

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26
Q

Antiarrítmicos tipo II: indicaciones

A
  • Taquicardias supraventriculares y ventricular por estimulación adrenérgica
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27
Q

Antiarrítmicos tipo II: contraindicaciones

A
  • IC (se pueden usar en tratamiento crónico)
  • Bloqueo AV
  • Bradicardia
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28
Q

Antiarrítmicos tipo III: nómbralos

A

Amiodarona y dronedarona

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29
Q

Antiarrítmicos tipo III: efecto

A

Son bloqueantes de canales de QT –> alargan el QT (Cardioversión y homogeneización de toda la zona para evitar reentradas), pero cuidado de taquicardia ventricular polimorfa y postpotenciales tardíos
No son selectivos –> Ca, Na y beta
- Ca: disminuyen la frecuencia sinusal y evitan el automatismo descencadenado

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30
Q

Amiodarona

A

Antiarrítmico tipo III: compuesto yodado
Elevada unión a proteínas, vida media muy larga, liposolubilidad… –> fotosensibilidad, hipo/hiper tiroidismo, cataratas…

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31
Q

Antiarrítmicos tipo III: interacciones

A

Digoxina y cumarínicos

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32
Q

Antiarrítmicos tipo III: indicaciones

A
  • Arritmias supraventriculares y ventriculares
  • Cardioversión
  • Mantener la frecuencia en FA (salvo IC)
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33
Q

Dronedarona

A

Antiarrítmico tipo III: elimina dos átomos de yodo
Es menor liposoluble, se une menos a proteínas y tiene una vida media más corta –> resuelve la fotosensibilidad, tiroidismo, cataratas…

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34
Q

Antiarrítmicos tipo IV: nómbralos

A

Son antagonistas de canales de Ca++:
- Fenilalkilaminas / Verapamil
- Benzotiacepinas / Diftiazem
- Dihidroperidonas / Nifedipino o Amlodipino

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35
Q

Diferencias entre los antiarrítmicos de tipo IV

A

El verapamil y diftiazem pueden reducir la contractilidad cardiaca, pero el nifedipino se puede usar en IC y alteraciones vasculares sin ningún problema porque actúa más a nivel arterial que cardiaco

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36
Q

Antiarrítmicos tipo IV: efectos

A

Bloqueo de corrientes de calcio tipo L, tanto en los nódulos (disminuyen la frecuencia) como en el m. cardiaco (disminuyen la contractilidad)

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37
Q

Antiarrítmicos tipo IV: indicaciones

A
  • FA y reentradas nodales (por disminución de conducción en el nódulo)
  • Control de la frecuencia ventricular en FA (por actuar de filtro en el NAV aumentando PR)
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38
Q

Adenosina: efecto

A

Antiarrítmico tipo V –> activa receptores A1 cardiacos para hiperpolarizar los nódulos
Se metaboliza rápidamente por eritrocitos y células endoteliales, por lo que sus efectos secundarios no nos preocupan

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39
Q

Adenosina: indicaciones

A
  • Taquicardias ventriculares paroxísticas
  • Desenmascarar un SD W-P-W
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40
Q

Adenosina: efectos adversos

A

Bradicardia, hipotensión, bloqueo de conducción av… pero da igual porque se metaboliza rápidamente

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41
Q

Ivabradina: efecto

A

Bloqueo de las corrientes If (marcapasos) solamente en pacientes con: FEV > 35% y ritmo sinusal > 75 lpm
Su efecto depende de la dosis y la frecuencia basal

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42
Q

Ivabradina: indicaciones

A
  • Arritmias
  • IC (junto a IECA o ARA)
  • Cardiopatía isquémica coronaria (junto antagonistas de calcio)
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43
Q

Inotrópicos positivos para la IC: lista

A
  • Inhibidores de la bomba Na/K: digoxina
  • Agonistas-b: dopamina, dobutamina e isoprotenerol
  • Inhibidores de la fosfodiesterasa: milrinona
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44
Q

Digoxina: indicaciones

A

IC sistólica con FA

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44
Q

Digoxina: efecto

A

Inhibe la bomba Na/K –> efecto directo de aumento de al contractilidad y efecto indirecto de disminución de la FC por aumento del sistema parasimpático y disminución del simpático y del eje RAA
También se usa como diurético

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45
Q

Digoxina: efectos adversos

A
  • Digestivos (intox aguda) y neurológicos (intox crónica).
  • Postpotenciales tardíos –> taquicardia ventricular polimorfa por acumulación excesiva de calcio
  • Arritmias (sobre todo en pacientes con diuréticos)
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46
Q

Dobutamina: indicaciones

A
  • IC por cardiopatía isquémica
  • IAM
  • Shock cardiogénico
  • Cirugía con bajo llenado y volumen-minuto
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47
Q

Dobutamina: efectos adversos

A

No produce tantas arritmias, pero aumenta la conducción del NAV

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48
Q

Isoprotenerol: efectos adversos

A
  • Consumo de O2
  • Taquicardias
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49
Q

Dopamina: efectos adversos (en IC)

A
  • Conumo de O2
  • Hipertensión por vasoconstricción a dosis altas
  • Taquicardias
  • Náuseas, vómitos y cefaleas
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50
Q

Agonistas-b en IC: mecanismo de acción

A

Aumentan el AMPc –> activa PKA –> fosforila canales de calcio para que entre y aumente la contractilidad
Pueden producir desensibilización del receptor a largo plazo

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51
Q

B-bloqueantes de la IC: nómbralos

A
  • Carvediol
  • Metoprolol
  • Bisoprolol
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51
Q

Inhibidor de la fosfodiesterasa en IC: indicaciones y vía de administración

A

Milrinona: vía parenteral o iv para IC aguda o para mantener la función cardiaca a la espera de trasplante.
Por vía oral puede provocar arritmias y mortalidad.

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52
Q

Ivabradina en IC: efectos adversos

A

Fosfenos reversibles y bradicardia
Aumento de la presión sistólica: por eso se da junto a IECA o ARA en IC o junto antagonistas de calcio en cardiopatía isquémica coronaria

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53
Q

Ivabradina en IC: interacciones

A

Se metaboliza por CYP-2C19: mavacamten, verapamil, diftiazem…

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54
Q

Dobutamina: efecto

A

Agonista B para la IC

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55
Q

Isoprotenerol: efecto

A

Agonista B para la IC

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56
Q

Carvedilol: efecto

A

B-bloqueante para la IC

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57
Q

Metoprolol: efecto

A

Antagonista-B para la IC

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58
Q

Bisoprolol: efecto

A

Antagonista-B para la IC

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59
Q

Mavacamten: efecto

A

Inhibidor de la miosina cardiaca (disminución de la contractilidad) –> IC por hipertrofia / diastólica

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60
Q

Mavacamten: efectos adversos

A
  • Interfiere en la diástole
  • Reducción de al FEV
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61
Q

Mavacamten: indicación

A

IC por hipertrofia / diastólica

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62
Q

IECA: nómbralos

A
  • Captopril
  • Enalapril
  • Lisinopril
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63
Q

IECA: indicaciones

A
  • IC por hipertrofia y post-infarto
  • HTA
  • Nefropatía diabética
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64
Q

IECA: efectos adversos

A

Tos y edema angioneurótico

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65
Q

IECA: contraindicación

A

Embarazo

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66
Q

Sacubitril: efecto

A

Inhibición de la neuropeptidasa que degrada el PNA. Se asocia a valsartán, pero no a los IECA porque puede provocar aumento de la bradiquinina

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67
Q

ARA: nómbralos

A

“…sartan”

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68
Q

ARA: indicaciones

A
  • IC
  • HTA
    No se pueden usar los IECA y los ARA a la vez, pero son intercambiables
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69
Q

Nitroderivados para la IC: nómbralos

A
  • Nitroprusiato sódico
  • Nitroglicerina
  • Dinitrato / Mononitrato de isorbide
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70
Q

Nitroderivados: indicaciones

A
  • IC
  • Cardiopatía isquémica coronaria
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71
Q

Nitroderivados: efectos en IC

A
  • Vasodilatación arterial: reducción de la precarga
  • Vasodilatación venosa: reducción de la poscarga
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72
Q

Nitroderivados: efectos adversos

A
  • Hipotensión
  • Robo coronario
  • Tolerancia (hay que combinarlo)
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73
Q

Antagonistas del calcio en IC: nómbralos

A
  • Verapamil
  • Difitiazem
  • Amlodipino
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74
Q

Antagonistas de Ca en IC: indicaciones

A
  • Verapamil y diftiazem: IC por hipertrofia pura
  • Amlodipino: cualquier IC
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74
Q

Antagonistas de Ca en IC: efectos adversos

A
  • Verapamil y difitiazem: alteración de la contractilidad (pueden agravar la IC)
  • Amlodipino: edema en piernas
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75
Q

Diuréticos en IC: efectos

A
  • Vasodilatación venosa dependiente de PG (no en toma de AINEs)
  • Diuréticos
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76
Q

Diuréticos del asa: nómbralos

A
  • Furosemida
  • Bumetanida
  • Torasemida
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77
Q

Diuréticos del asa: mecanismo de acción

A

Bloqueo del cotransportador Na/Cl/K. Llegan a la luz por el método de secreción de ácidos orgánicos.

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78
Q

Diuréticos del asa: efectos adversos

A
  • Hiperuricemia.
  • Hipopotasemia (>)
  • Hiperglucemia (<)
  • Alacalosis
  • Ototoxicidad
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79
Q

Diuréticos del asa: indicaciones

A

Por el efecto diurético: IC y fracaso renal
Por el efecto vasodilatador: EAP

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80
Q

Diuréticos del TCD: nómbralos

A
  • Hidroclorotiazida
  • Clortalidona
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81
Q

Diuréticos del TCD: efectos adversos

A
  • Hiperuricemia
  • Hipopotasemia (<)
  • Hiperglucemia (>)
  • Alcalosis
  • Disfunción eréctil
82
Q

Diuréticos del TCD: mecanismo de acción

A

Bloqueo de cotransportador Cl/Na

83
Q

Diuréticos del TCD: indicaciones

A
  • IC
  • HTA (por tolerancia del efecto diurético, pero no del vasodilatador)
  • Osteoporosis y cálculos ureterales (por aumento de la reabsorción de Ca)
84
Q

Diuréticos del TC: nómbralos

A
  • Bloqueantes de canales de Na: amiloride
  • Antagonistas de aldosterona: eplerenona y espinorolactona
85
Q

Bloqueantes de canales de Na en IC: efecto

A

Retención de K

86
Q

Bloqueantes de canales de Na en IC: indicación

A

Combinación con tiazidas o diuréticos del asa

87
Q

Bloqueantes de canales de Na en IC: efecto adverso

A

Hiperpotasemia

88
Q

Antagonistas de aldosterona: indicación

A

Hiperaldosteronismo primario o secundario a IC

89
Q

Antagonistas de aldosterona: reacciones adversas

A
  • Hiperpotasemia y GI (todos).
  • Ginecomastia, dolor en la mama, impotencia, trastornos menstruales… (solo los no selectivos).
90
Q

Antagonistas de aldosterona: efecto

A

Disminución del remodelado cardiaco inducido por aldosterona

91
Q

Inhibidores de SGLT-2 en IC: nómbralos

A

“…glifozina”

92
Q

Inhibidores de SGLT-2 en IC: mecanismo

A

Inhiben el cotransportador glucosa/Na –> aumento de la diuresis osmótica y glucosuria

93
Q

Inhibidores de SGLT-2 en IC: indicaciones

A
  • IC con Fe conservada o perdida.
  • Diabetes: aumento de la sensibilidad a la insulina, disminución de peso y movilización de ag
94
Q

Inhibidores de SGLT-2 en IC: efectos adversos

A
  • Infecciones urinarias
  • Hipotensión
  • Hipoglucemia
95
Q

Amlodipino: efecto

A

Bloqueante de Ca de la familia de dihidroperidonas –> IC

96
Q

Amlodipino: efecto adverso

A

Edema en las piernas

97
Q

Furosemida: efecto

A

Diurético del asa bloqueante de Na/Cl/K

98
Q

Torasemida: efecto

A

Diurético del asa bloqueante de Na/Cl/K

99
Q

Bumetanida: efecto

A

Diurético del asa bloqueante de Na/Cl/K (liposoluble –> no entra por los canales de ácidos orgánicos)

100
Q

Hidroclorotiazida: efecto

A

Diurético del TCD bloqueante de canales Na/Cl

101
Q

Clortalidona: efecto

A

Diurético del TCD bloqueante de canales Na/Cl

102
Q

Amiloride: efecto

A

Diurético del TC: bloqueante de canales de Na en IC –> retención de K

103
Q

Amiloride: efecto adverso

A

Hiperpotasemia

104
Q

Eplerenona: efecto

A

Diurético del TC: antagonista selectivo de aldosterona

105
Q

Espironolactona: efecto

A

Diurético del TC: antagonista no selectivo de aldosterona

106
Q

Glifozinas: efecto

A

Inhibidores de SGLT-2 para la IC y diabetes

107
Q

Fármacos para la supervivencia (cardioprotectores) en IC

A
  • B-bloqueantes
  • IECA-ARA
  • Sacubitril-Valsartán
  • Antagonistas de aldosterona
  • Inhibidores de SGLT-2
108
Q

Fármacos para el tratamiento sintomático de la IC

A
  • Digoxina
  • Antagonistas de canales de Ca
  • Diuréticos
109
Q

Grupos de fármacos para la cardiopatía isquémica coronaria

A
  • Nitroderivados
  • B-bloqueantes
  • Antagonistas de calcio
  • Ivabradina
110
Q

Nitroderivados en CIC: efectos

A

Sobre el sistema coronario:
- Baja presión de llenado que aumenta el flujo hacia el endocardio
- Vasodilatación de colaterales

111
Q

Nitroderivados en CIC: efecto adverso

A
  • Actividad simpática refleja que causa un aumento de la FC y por tanto de la sístole –> combinación con otros
  • Robo coronario
  • Tolerancia
112
Q

Nitroderivados en CIC: interacción

A

Sildenafil (inhibidor de la fosfodiesterasa-5): potencia su efcto –> impotencia sexual

113
Q

Nitroderivados en CIC: nombre y vía

A
  • Nitroglicerina: vía sublingual para ataques agudos
  • Dinitrato / Mononitrato de isorbide: vía oral
114
Q

B-bloqueantes en CIC: nómbralos

A

Vasodilatadores de 3ª gen: carvedilol y nebivolol

115
Q

Efecto de los los B-bloqueantes de 1ª y 2ª gen en CIC

A

Propanolol y atenolol
Reducen el flujo coronario basal y el metabolismo de glucosa y lípidos –> no se usan

116
Q

B-bloqueantes en CIC: indicaciones

A

Disminuyen FC, contractilidad, consumo O2…–> mayor tiempo de diástole

117
Q

Antagonistas de Calcio en CIC: nombre

A
  • Verapamil y diftiazem –> reducen la contractilidad (son los que se usan más)
  • Dihidroperidonas –> sin efecto sobre la contractilidad (se usan en combinación con otros)
118
Q

Antagonistas de Calcio en CIC: efecto adverso

A

Las dihidroperidonas pueden producir actividad simpática refleja que aumente la FC y disminuya el tiempo de diástole

119
Q

B-bloqueantes en CIC: efecto adverso

A

Cuidado si baja demasiado la FC –> aumenta el llenado ventricular y disminuye el flujo

120
Q

Ivabradina en CIC: efectos

A
  • Aumento de la duración de la diástole
  • Aumento de la reserva del flujo coronario
121
Q

Grupos de fármacos para la HTA

A
  • IECA / ARA
  • B-bloqueantes
  • Bloqueantes de calcio
  • Diuréticos
122
Q

Fármacos para la HTA en función del grupo de edad

A
  • Jóvenes: A y B
  • Mayores: C y D
123
Q

Nebivolol: efecto

A

B-bloqueante de 3ª gen, vasodilatador, para la IC

124
Q

Nitroglicerina: indicación

A

Nitroderivado para la IC aguda por vía sublingual

125
Q

Estatinas: mecanismo

A

Bloqueo de la síntesis endógena de colesterol

126
Q

Estatinas: efectos

A

Dosis dependientes:
- Reducen la concentración de LDL por aumento del nº de LDL-R
- Pleitrópicos: reduce el estrés oxidativo, revierte la disfunción endotelial y son antitrombóticos

127
Q

Estatinas: administración

A

Vía oral a la hora de cenar

128
Q

Estatinas: reacciones adversas

A

Dosis-dependientes:
- Aumento de la gluecemia por disminución de la sensibilidad a la insulina (cuidado con diabéticos, pero se pueden usar)
- Miopatías (habría que suspenderlo)
- Alteración de la función hepática al principio (sin problema salvo alcohólicos y hepatópatas).

128
Q

Estatinas: indicaciones

A

Prevención secundaria de dislipemias

129
Q

Estatinas: contraindicación

A

Embarazo

130
Q

Ezetimiba: efecto

A

Antagonista del receptor NPC1-L1 del colesterol –> reduce el colesterol de la dieta en combinación con estatinas

131
Q

Danacol: efecto

A

Compite con el colesterol por las micelas –> reduce el colesterol de la dieta

132
Q

Ac inhibidores de PCSK-9: nómbralos

A
  • Alirocumab
  • Evelocuman
133
Q

Alirocumab: efecto

A

Inhibidor de PCSK-9 para las dislipemias

134
Q

Evelocumab: efecto

A

Inhibidor de PCSK-9 para las dislipemias

135
Q

Inhibidores de PCSK-9: efecto

A

Inhiben la proteína que invagina los receptores de LDL-R

136
Q

Inhibidores de PCSK-9: indicación

A

Si el paciente no tolera las estatinas o necesita una reducción mucho mayor (en combinación con estatinas)

137
Q

Inclisiran: efecto

A

RNA de interferencia que vehiculiza la PCSK-9 al hígado para internalizarla por unión de su proteína N-acetil-galactosamina a un receptor hepático –> no produce efectos extrahepáticos

138
Q

Ácido bempedoico: efecto

A

Inhibe la ATP-citrato liasa para inhibir la síntesis endógena del colesterol en un punto anterior a las estatinas –> sin efecto pleiotrópico

139
Q

Ácido bempedoico: reacciones adversas

A
  • Aumento del ácido úrico
  • Problemas tendinosos
140
Q

¿Se puede emplear ácido bempedoico con estatinas?

A

Sí

141
Q

Derivados del ácido fíbrico (fibratos): efecto

A

Agonistas del PPAR-alfa muscular y hepático:
- Aumento de las enzimas de la b-oxidación (metabolismo de ag) y LPL
- Disminución de TAG y TAG

142
Q

Fibratos: contraindicaciones

A

Insuficiencia renal o hepática

142
Q

Fibratos: indicaciones

A
  • Diabetes
  • Pancreatitis
  • Hiper-TAG
143
Q

Resinas de intercambio aniónico: nómbralas

A
  • Colestiramina
  • Colestipol
144
Q

Resinas de intercambio aniónico: efecto

A

Captan las SB y no dejan que se absorban (interfieren en su circulación enterohepática) –> reducción del colesterol –> aumento LDL-R

145
Q

Resinas de intercambio aniónico: indicación

A

Embarazo (no se pueden usar estatinas)

146
Q

Colestiramina: efecto

A

Resinas de intercambio aniónico que captan SB –> aumento de LDL-R

147
Q

Colestipol: efecto

A

Resinas de intercambio aniónico que captan SB –> aumento de LDL-R

148
Q

Inhibidores de CETP: efecto

A
  • Aumento HDL
  • Disminución LDL
149
Q

Inhibidores de CETP: nómbralos

A
  • Torcetrapib
  • Anacetrapib
150
Q

Torcetrapib: efecto

A

Inhibidor CETP –> aumenta HDL y reduce LDL

151
Q

Anacetrapib: efecto

A

Inhibidor CETP –> aumenta HDL y reduce LDL

152
Q

Canakinumab: efecto

A

Inhibe IL-1B para inhibir IL-6 –> reducción de la inflamación en la placa de ateroma

153
Q

Colchicina: efecto

A

Inhibe IL-1B para inhibir IL-6 –> reducción de la inflamación en la placa de ateroma

154
Q

Efecto de la aspirina en la antiagregación

A

Inhibición irreversible de COX-1 (sobre todo en circulación presistémica portal. por eso tiene efecto sobre TXA) –> inhibición PARCIAL de la síntesis de PG

155
Q

Grupos de fármacos para la antiagregación plaquetaria

A
  • Aspirina
  • Inhibidor de fosfodiesterasa: dipiridamol
  • Bloqueantes de receptores de ADP: clopidogrel, prasugrel y ticagrelor
  • Bloqueantes de moléculas de adhesión de las plaquetas: tirofiban
156
Q

Aspirina: interacciones

A

AINEs

157
Q

Aspirina: indicaciones de la antiagregación plaquetaria

A

Prevención secundaria

158
Q

Clopidogrel: efecto

A

Bloqueante irreversible de receptores ADP (P2Y12) para la antiagregación plaquetaria. Gran variabilidad individual por metabolismo por CYP-2C19

159
Q

Prasugrel: efecto

A

Bloqueante irreversible de receptores de ADP (P2Y12) para la antiagregación plaquetaria. No dependiente de variabilidad individual

160
Q

Ticagrelor: efecto

A

Bloqueante reversible de receptores de ADP

161
Q

Bloqueantes de receptores de ADP: indicaciones

A

Uso de stents

162
Q

Tirofiban: efecto

A

Antagonista de glicoproteínas de adhesión de las plaquetas (IIb/IIIa)

163
Q

Riesgo de todos los antiagregantes plaquetarios en general

A

Hemorragias

164
Q

Tirofiban: efectos adversos

A

Hemorragia y trombocitopenia

165
Q

Grupos de anticoagulantes

A
  • Clásicos: heparina y cumarínicos
  • Inhibidores directos de trombina: bivalirudina y dabigatrán
  • Inhibidores directos de Xa: “…xaban”
166
Q

Heparinas: efecto

A

Anticoagulantes clásicos: activan la antitrombina, que bloquea el Xa y IIa. Son de bajo peso molecular para bloquear solo Xa y no la trombina para no producir riesgo de hemorragia intensa.

167
Q

Heparinas: in vivo o in vitro?

A

In vitro

168
Q

¿Hace falta test de anticoagulación para las heparinas de BPM?

A

No

169
Q

Heparinas: efecto adverso

A

Hemorragia y trombosis (heparina + FP4)

170
Q

Cumarínicos: efecto

A

Interfieren en el procesamiento postraduccional de factores de coagulación

171
Q

Cumarínicos: indicación

A

Prevención de embolismos cerebrales en pacientes con FA

172
Q

Cumarínicos: reacciones adversas

A

Hemorragias y trombos (IT muy estrecho)

173
Q

Cumarínicos: relación con la vitamina K

A

Antagonistas mutuos –> alteraciones en la dieta o en la microbiota alteran su efecto

174
Q

Cumarínicos: principal problema

A

Interacciones farmacológicas como AINEs (aumentan la fracción libre de los cumarínicos y su efecto)

175
Q

Cumarínicos: in vivo o in vitro

A

In vivo

176
Q

Cumarínicos: ejemplo

A

Acenocumarol

176
Q

Cumarínicos: efecto diferido o inmediato

A

Diferido

177
Q

Inhibidores directos de trombina: nómbralos

A
  • Hirudina
  • Bivalirudina
  • Dabigatrán
178
Q

Inhibidores directos de trombina: efecto

A

Inhiben IIa sin falta de intermediario como la antritrombina

179
Q

Dabigatrán: efecto

A

Inhibidor directo de la trombina de administración oral

180
Q

Dabigatrán: efectos adversos

A

Hemorragias graves (se controlan con los niveles de IRN)

181
Q

Bivalirudina: efecto

A

Inhibidor directo de la trombina de administración iv

182
Q

Hirudina: efecto

A

Inhibidor directo de la trombina de administración iv

183
Q

Inhibidores directos del Xa: nómbralos

A

“…-xaban”

184
Q

Inhibidores directos del Xa: indicaciones

A

-Trombosis venosa profunda
- Embolismo pulmonar
- Cardioversión
- Prevención de trombos por FA no valvular

184
Q

Fibrinolíticos: nómbralos

A

“…-plasa”

185
Q

Fibrinolíticos: efecto

A

Digestión de la plasmina –> efecto anticoagulante

186
Q

Anistreplasa: efecto

A

Anticoagulante fibrinolítico: combinación de estreptomicina que se une al plasminógeno con gran afinidad

187
Q

Alteraplasa: efecto

A

Anticoagulante fibrinolítico: emula el t-PA para activar el plasminógeno

188
Q

Tenecteplasa: efecto

A

Anticoagulante fibrinolítico: emula el t-PA para activar el plasminógeno

189
Q

Saruplasa: efecto

A

Anticoagulante fibrinolítico: emula al urocinasa para la digesión de los coágulos extravasculares

190
Q

Fibrinolíticos: indicaciones

A
  • Trombosis venosa
  • Embolismo pulmonar
  • Tromboembolismo arterial
  • IAM
191
Q

Apixaban: efecto

A

Inhibidor directo del Xa

192
Q

Edoxaban: efecto

A

Inhibidor directo del Xa

193
Q

Rivaroxaban: efecto

A

Inhibidor directo del Xa

194
Q

Antídoto para la heparina

A

Sulfato de protamina

195
Q

Antídoto para el Dabigatrán

A

Idarucizumab

196
Q

Antídoto para el rivaroxaban

A

Andexanet-alfa

197
Q

Antídoto para el apixaban

A

Andexanet-alfa

198
Q

Antídoto para el edoxaban

A

PER977

199
Q

Antídoto para los fibrinolíticos

A

Ácido tranexámico

200
Q

Sulfato de protamina: efecto

A

Antídoto para la Heparina

201
Q

Idarucizumab: efecto

A

Antídoto para el Dabigatrán

202
Q

Andexanet-alfa: efecto

A

Antídoto para el Rivaroxaban y Apixaban

203
Q

PER977: efecto

A

Antídoto para el Edoxaban

204
Q

Ácido tranexámico: efecto

A

Antídoto para los Fibrinolíticos

FARMACOLOGÍA (7 decks)

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