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Módulo 4 > Farmacologia: Farmacodinâmica > Flashcards

Farmacologia: Farmacodinâmica Flashcards

1
Q

O que é farmacodinâmica?

A

É o estudo dos efeitos dos medicamentos no organismo e como eles interagem com os sistemas biológicos.

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2
Q

Qual a importância da farmacodinâmica?

A

É fundamental para entender como os fármacos produzem seus efeitos terapêuticos e também os efeitos adversos indesejados.

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3
Q

Quais são os dois tipos de substâncias farmacológicas em relação a interação do fármaco com os receptores orgânicos?

A

Agonistas e antagonistas.

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4
Q

O que são fármacos agonistas?

A

São substâncias que se ligam a receptores específicos no organismo e ativam uma resposta biológica.

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5
Q

Qual a atuação de fármacos agonistas?

A

Os fármacos agonistas imitam ou aumentam os efeitos de substâncias endógenas (naturais) que normalmente se ligariam a esses receptores.

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6
Q

Como fármacos agonistas exercem sua função?

A

Ao se ligarem e ativarem receptores, uma série de eventos bioquímicos e fisiológicos são desencadeados e resultam em uma resposta específica no organismo.

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7
Q

O que são fármacos antagonistas?

A

São substâncias que se ligam a receptores sem ativar uma resposta biológica.

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8
Q

Qual a atuação de fármacos antagonistas?

A

Os fármacos antagonistas bloqueiam ou inibem a ativação do receptor por outras substâncias.

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9
Q

Em quais casos os fármacos antagonistas são utilizados?

A

São utilizados em casos para controlar respostas indesejadas ou hiperativas do organismo. Esses fármacos podem bloquear a ação de substâncias endógenas ou exógenas que se ligariam aos receptores e causariam efeitos indesejados.

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10
Q

Dê exemplos de fármacos agonistas.

A

Agonista de receptores opióides (morfina), agonista do receptor de insulina (insulina).

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11
Q

Dê exemplos de fármacos antagonistas.

A

Anti-histamínicos, antagonistas de receptores beta-adrenérgico.

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12
Q

Quais os dois tipos de fármacos agonistas?

A

Agonistas completos e agonistas parciais.

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13
Q

Qual a diferença entre fármacos agonistas completos e parciais?

A

Os completos produzem uma resposta total, enquanto os parciais um resposta submáxima.

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14
Q

Quais são os três tipos de fármacos antagonistas?

A

Antagonistas competitivos, antagonistas não competitivos e antagonistas inversos.

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15
Q

Qual a diferença entre fármacos antagonistas competitivos, não competitivos e inversos?

A

Os competitivos competem diretamente com a substância pelo local de ligação do receptor, os não competitivos se ligam a outros locais do receptor, alterando sua conformação e inativando-os e os inversos ao invés de apenas bloquear o receptor, ativam o receptor na direção oposta, produzindo uma resposta oposta à substância endógena.

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16
Q

O que são receptores farmacológicos?

A

São proteínas ou moléculas específicas encontradas nas células e tecidos, mais especificamente, na superfície celular, no interior das células ou nas membranas celulares e possuem capacidade de se ligar a substância químicas, como medicamentos.

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17
Q

Em quais processos os receptores farmacológicos desempenham importantes papéis?

A

Na transmissão de sinais e na regulação de processos biológicos.

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18
Q

O que ocorre quando uma substância (medicamento) se liga a um receptor?

A

A ligação fármaco-receptor desencadeia uma série e eventos bioquímicos e fisiológicos que resultam em uma resposta específica.

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19
Q

Após a ligação de um fármaco agonista e um receptor, quais são as duas principais consequências?

A

Efeito direto e mecanismos de transdução.

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20
Q

O que caracteriza o processo de efeito direto?

A

O efeito direto se refere às consequências imediatas e específicas de uma ligação específica entre fármaco agonista e receptor, que resulta na ativação do receptor e em uma resposta biológica.

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21
Q

É correto afirmar que a ativação de um receptor pelo agonista é o ponto de partida para os efeitos do fármaco no organismo?

A

Sim.

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22
Q

Dê exemplo de um processo que ocorre com a ativação do receptor e consequente efeito direto?

A

Abertura e fechamento dos canais iônicos.

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23
Q

O que caracteriza o processo de mecanismos de transdução?

A

Os mecanismos de transdução são responsáveis por mediar uma série de eventos bioquímicos e fisiológicos que ocorrem devido a ativação de um receptor por um agonista.

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24
Q

Dê exemplo de três processos que ocorrem com a ativação do receptor e consequente mecanismos de transdução?

A

Ativação e inibição de enzimas, modulação de canais iônicos e transcrição do DNA.

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25
Q

Quais são as consequências derivadas da ligação entre um fármaco antagonista e um receptor?

A

Nenhum efeito ou bloqueio dos mediadores endógenos (substâncias endógenas não conseguem se ligar ao receptor e ativa-lo)

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26
Q

O que são mecanismos de transdução?

A

São processos pelos quais os sinais são transmitidos de um receptor para o interior de uma célula para iniciar uma resposta biológica específica. Em termos simples, é a conversão de um sinal extracelular (ligação de um fármaco) em uma resposta intracelular.

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27
Q

Quais as principais consequências da ativação de enzimas?

A

Aumento da atividade metabólica, maior produção de substâncias essenciais e desintoxicação.

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28
Q

Quais as principais consequências da inibição de enzimas?

A

Diminuição da atividade metabólica, redução da síntese de substâncias indesejadas, prevenção da replicação viral, redução da coagulação sanguínea.

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29
Q

Quais funções bioquímicas as enzimas podem desempenhar?

A

Fosforilação de proteínas-alvo, produção de segundos mensageiros, ativação de vias metabólicas.

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30
Q

Quais as principais consequência da modulação de canais iônicos (aumento e inibição)?

A

Ativação: aumento da excitabilidade celular, transmissão mais eficiente de sinais nervosos, contração muscular.
Inibição: diminuição da excitabilidade celular, bloqueio da condução nervosa, relaxamento muscular, redução da pressão arterial.

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31
Q

O que ocorre com a ativação de canais iônicos?

A

A ativação desses canais permite a passagem de íons através da membrana celular, alterando o potencial de membrana e, por conseguinte, a excitabilidade das células.

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32
Q

Quais as principais consequências da transcrição do DNA estimulada pela interação agonista-receptor?

A

Regulação da expressão gênica: expressão de proteínas específicas, modulação da resposta imunológica, regulação de processos metabólicos, crescimento e desenvolvimento celular, regulação da proliferação celular, regulação da expressão gênica, maturação de células específicas.

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33
Q

Como ocorre a transcrição do DNA estimulada pela interação agonista-receptor?

A

Alguns fármacos agonistas podem ativar receptores nucleares que estão envolvidos na regulação da expressão cênica; assim que ativados, esses receptores atuam como fatores de transcrição, ligando-se a regiões específicas do DNA e regulando a transcrição de genes-alvo.

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34
Q

Sobre receptores, quais são os 4 principais tipos de proteínas alvos?

A

Receptores Ionotrópicos ou Acoplados a Canais Iônicos, Receptores Metabotrópicos ou Acoplados a Proteína G, Enzimas e Proteínas de Transporte ou carreadoras.

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35
Q

O que são receptores ionotrópicos ou acoplados a canais iônicos?

A

São uma classe de receptores de membrana celular intimamente envolvidos na transmissão rápida de sinais elétricos em células excitáveis, como neurônios e células musculares.

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36
Q

Qual a principal característica dos receptores ionotrópicos ou acoplados a canais iônicos?

A

A sua capacidade de, quando ativados, abrir ou fechar canais iônicos na membrana celular, permitindo a passagem de íons através da membrana e influenciando a polarização da célula.

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37
Q

Dê exemplos de 6 receptores ionotrópicos ou acoplados a canais iônicos.

A

Receptor nicotínico; Receptor GABAa; Receptor de Glutamato; Receptor de Glicina; Receptor 5-HT3.

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38
Q

Como atuam os fármacos bloqueadores de canais iônicos?

A

Bloqueiam a permeabilidade; ao se ligam diretamente aos canais iônicos, impedindo a passagem de íons.

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39
Q

Qual o uso terapêutico de fármacos bloqueadores de canais iônicos?

A

São utilizados para bloquear a transmissão de sinais nervosos (anestesia).

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40
Q

Como atuam os fármacos moduladores de canais iônicos?

A

Aumento ou redução da probabilidade de abertura; ao se acoplarem a receptores ionotrópicos, afetam a afinidade do receptor pelo ligante ou a resposta do receptor à ativação;

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41
Q

Qual o uso terapêutico de fármacos moduladores de canais iônicos?

A

Aumento da ação de neurotransmissores; os benzodiazepínicos, por exemplo, podem aumentar a ação do neurotransmissor GABA nos receptores GABAérgicos, tornando-os mais inibitórios.

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42
Q

O que é sítio receptor?

A

Ou sítio de ligação, é uma região específica em uma proteína receptor localizada na membrana celular ou dentro da célula, onde uma substância sinalizadora se liga de forma seletiva.

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43
Q

O que é sítio modulador?

A

É uma região em uma proteína receptora que não é o sítio de ligação direta da substância sinalizadora (agonista ou antagonista).

44
Q

O que diferencia o sítio modulador do sítio receptor?

A

O sítio modulador não é o sítio de ligação direta de substâncias sinalizadoras. Em vez disso, o sítio modulador é uma região na qual uma substância pode se ligar e alterar a atividade do receptor no sítio principal, afetando a afinidade o eficácia da ligação da substância sinalizadora.

45
Q

Qual a característica principal do sítio modulador?

A

Modular a atividade do receptor; aumentar ou diminuir a resposta do receptor ao ligante (substância sinalizadora).

46
Q

O que é EAA (aminoácido excitatório)?

A

Um grupo de aminoácidos que atuam como neurotransmissores excitatórios no sistema nervoso central.

47
Q

Qual o papel dos EAA?

A

Os EAA desempenham papel fundamental na transmissão de sinais nervosos, contribuindo para excitação neuronal e a geração de potenciais de ação.

48
Q

Quais as principais características do receptor NMDA?

A

É um tipo específico de receptor ionotrópico que pertence à classe dos receptores de glutamato.

49
Q

Em quais atividades o receptor NMDA desemprenha importantes funções?

A

Transmissão sináptica, plasticidade sináptica e aprendizado e memória no SNC.

50
Q

O que são antagonistas de NMDA?

A

São substâncias (fármacos) que bloqueiam seletivamente a ação do receptor NMDA.

51
Q

Como antagonistas de NMDA efetuam o bloqueio seletivo do receptor NMDA?

A

Ao impedir a ativação do receptor NMDA por glutamato, o que resulta na inibição da entrada de íons de cálcio e na modulação da função do receptor.

52
Q

O que são agentes bloqueadores dos canais do receptor NMDA?

A

São substâncias (fármacos) que atuam diretamente nos canais iônicos do receptor NMDA. IMPORTANTE: são subclasse de antagonistas de NMDA.

53
Q

Quais as consequências da atuação dos agentes bloqueadores dos canais do receptor NMDA nos receptores?

A

O bloqueio dos canais iônicos do receptor NMDA impede a passagem de íons cálcio, evitando a superexcitação neuronal e excitotoxidade.

54
Q

O que são antagonistas de glicina?

A

São substâncias (fármacos) que inibem seletivamente a ação do sítio de ligação da glicina do receptor NMDA.

55
Q

Qual o principal efeito dos antagonistas de glicina nos receptores NMDA?

A

O receptor NMDA requer, além do glutamato, a presença de glicina ou de um coagonista similar para a sua ativação; ao inibir seletivamente o sítio de ligação da glicina no receptor, ocorre a redução da atividade do receptor.

56
Q

O que são antagonistas de poliaminas?

A

São substâncias endógenas (fármacos) que podem modular a atividade do receptor NMDA.

57
Q

Como os antagonistas de poliaminas modulam a atividade do receptor NMDA?

A

Ao interferirem na interação das poliaminas com o receptor NMDA, afetando sua função; as poliaminas têm funções na plasticidade sináptica e na regulação da atividade do receptor NMDA.

58
Q

O que caracteriza o receptor nicotínico?

A

O receptor nicotínico é um tipo de receptor ionotrópico que responde à ação da acetilcolina, um neurotransmissor.

59
Q

Qual a explicação para o nome do receptor nicotínico?

A

O receptor nicotínico têm seu nome relacionado ao fato de que podem ser ativados pela nicotina, substância encontrada no tabaco.

60
Q

Onde estão localizados os receptores nicotínicos no sistema nervoso somático?

A

Na junção neuromuscular, ponto de contato entre um neurônio motor somático e uma fibra muscular esquelética.

61
Q

Qual a relação da acetilcolina com a contração muscular?

A

Liberação de ACh; Difusão de ACh; Ligação à Receptor Nicotínico; Ativação do Receptor Nicotínico; Entrada de Íons de Sódio; Propagação do Potencial de Ação; Liberação de Íons Cálcio; Contração Muscular; Remoção de ACh.

62
Q

Quais as características do receptor gabaérgico?

A

São receptores que respondem ao ácido-gama-aminobutírico (GABA), que é o principal neurotransmissor inibitório do SNC.

63
Q

Qual a importância dos receptores gabaérgicos?

A

Os receptores gabaérgicos são essenciais para a modulação da atividade neuronal, ajudando a controlar a excitabilidade neuronal e, como consequência, desempenhando papel importante em várias funções cerebrais.

64
Q

Quais são as duas categorias dos receptores GABAérgicos?

A

GABA-A e GABA-B.

65
Q

Quais as características do receptor GABA-A?

A

É um receptor ionotrópicos e é composto por 5 subunidades que formam um complexo de proteína transmembrana.

66
Q

Qual a função dos receptores GABA-A?

A

Os receptores GABA-A são rápidos e responsáveis pela inibição sináptica rápida no SNC.

67
Q

Como atua o receptor GABA-A?

A

Respondem à ligação do GABA, permitindo a entrada de íons cloreto na célula, hiperpolarizando a membrana e inibindo a transmissão de sinais excitatórios.

68
Q

Qual a relação entre o álcool e o receptor GABA-A?

A

O álcool afeta os receptores de GABA-A no SNC, causando efeitos de depressão do SN. Isso ocorre porque o ácool potencializa a ação inibitória do neurotransmissor GABA nos receptores GABA-A.

69
Q

O que são receptores metabotrópicos ou acoplados à proteína G?

A

São uma classe de receptores na membrana celular que desencadeiam respostas celulares através de vias de sinalização intracelular.

70
Q

Qual a maior diferença entre receptores metabotrópicos e receptores ionotrópicos?

A

Ao contrário dos receptores ionotrópicos, que são canais iônicos diretos, os receptores metabotrópicos não possuem atividade iônica direta.

71
Q

Como atuam os receptores metabotrópicos?

A

Após a ativação dos receptores metabotrópicos por ligantes específicas, estes receptores transmitem sinais intracelulares.

72
Q

Quais as consequências da ativação dos receptores metabotrópicos?

A

A ativação dos receptores metabotrópicos desencadeia uma cascata de eventos intracelulares por meio da interação com proteínas G, que são proteínas sinalizadoras que atuam como intermediários na transdução do sinal.

73
Q

Em relação a interação com os receptores metabotrópicos, qual a função das proteínas G?

A

As proteínas G são responsáveis por transmitir o sinal a ejetores intracelulares, como enzimas ou canais iônicos, alterando a atividade celular.

74
Q

Dê exemplos de 4 receptores metabotrópicos.

A

Receptor Muscarínico, Receptor Adrenérgico, Receptor Dopaminérgico, Receptor de 5-HT1 e 5-HT2.

75
Q

Quais são os principais efeitos celulares causados pelo aumento da produção de segundos mensageiros devido a ativação de receptores metabotrópicos?

A

Fosforilação de Proteínas, Liberação de Cálcio (modulação de canais iônicos) e outros.

76
Q

A proteína G é possui grande heterogeneidade. Quais são as 4 proteínas G mais conhecidas e suas funções?

A

G𝛼s: estimulação de adenilil ciclase;
G𝛼i: inibição de adenilil ciclase;
G𝛼q: ativação de fosfolipases (PLC);
G𝛼o: inibição de canais de cálcio.

77
Q

Quais são os principais alvos da proteína G e suas funções?

A

ENZIMAS INTRACELULARES: SEGUNDOS MENSAGEIROS.

Adenilil Ciclase: cliva ATP em AMPc.
Fosfolipase C: cliva PIP2 em IP3 e DAG.
Canais Iônicos: afetam excitabilidade e a função celular devido a alterações na permeabilidade.

78
Q

Qual a relação entre Beta-2 agonista e receptores metabotrópicos?

A

O fármaco Beta-2 agonista atua como agonista nos receptores Beta-2 adrenérgicos.

79
Q

Quais são as etapas celulares decorrentes da interação entre Beta-2 agonista e os receptores metabotrópicos?

A

Ligação do agonista; Ativação da proteína Gs; Ativação da Adenilato Ciclase; Ativação da Proteína Cinase A (PKA); Efeitos celulares; Terminação do sinal.

80
Q

Quais são os efeitos celulares decorrentes da interação entre Beta-2 agonista e os receptores metabotrópicos?

A

Inibição da hidrólise do PI; aumento do sequestro e remoção de cálcio; hiperpolarização; ativação dos canais de KCa; fosforilação de miosina e quinase.

81
Q

Qual a consequência dos efeitos celulares decorrentes da interação entre Beta-2 agonista e os receptores metabotrópicos

A

Relaxamento do músculo liso.

82
Q

Qual a relação entre betas bloqueadores e receptores metabotrópicos?

A

O fármaco Beta-1 adrenérgico atua como antagonista seletivo dos receptores Beta-1 adrenérgicos que, por sua vez, são receptores metabotrópicos.

83
Q

Como atuam os betabloqueadores no coração?

A

Bloqueiam a ativação do receptor Beta-1 Adrenérgico, impedindo que catecolaminas exerçam seus efeitos no coração.

84
Q

Quais são as etapas da atuação dos beta bloqueadores no músculo cardíaco?

A

Ligação do fármaco betabloqueador; ligação ao receptor Beta-1 Adrenérgico; bloqueio do receptor; inibição da ativação do receptor; redução da ativação da adenilato ciclase; diminuição dos níveis de cAMP; efeitos cardíacos.

85
Q

Quais são os efeitos cardíacos derivados do uso de betabloqueadores?

A

Redução da FC (cronotropismo negativo); Redução da contratilidade cardíaca (inotropismo negativo); Redução da velocidade de condução do estímulo elétrico cardíaco.

86
Q

Quais são os dois principais receptores muscarínicos?

A

M1 e M2.

87
Q

Com quais proteínas G os receptores muscarínicos M1 e M2 interagem?

A

M1: Gq/G11.
M2: Gi.

88
Q

Quais os efeitos da interação dos receptores muscarínicos M1 e M2 com suas respectivas proteínas G?

A

M1: Ativa PLC = aumento de PLC, aumento de Cálcio e redução de canais de potássio.
M2: Inibe AC = redução AMPc, redução de Cálcio e aumento de canais de potássio.

89
Q

Quais são os três principais cenários de interação entre fármaco e enzimas?

A

Inibição enzimática; Substrato falso; Pró-Fármaco.

90
Q

Como ocorre a inibição enzimática pela interação enzima-fármaco?

A

Um fármaco se liga à enzima e interfere em sua capacidade de catalisar reações químicas.

91
Q

Quais os dois tipos de inibição enzimática?

A

Inibição competitiva e inibição não competitiva.

92
Q

O que caracteriza a inibição competitiva?

A

O fármaco se assemelha ao substrato natural da enzima e compete com ele pelo sítio ativo. O fármaco se liga ao sítio ativo, mas não é processado pela enzima, impedindo que o substrato real se ligue e a reação ocorra.

93
Q

O que caracteriza a inibição não competitiva?

A

O fármaco se liga a um local alostérico na enzima, que altera a conformação da enzima e impede sua atividade. Nesse caso, a inibição não envolve competição direta com o substrato.

94
Q

Quais as características da interação de substrato falso entre fármaco e enzimas?

A

O fármaco se assemelha ao substrato natural da enzima e é reconhecido; após a ligação, o fármaco não é processado da mesma forma que o substrato natural; levando a uma reação não produtiva ou inativa.

95
Q

O que são pró-fármacos?

A

São compostos inativos administrados ao paciente e que precisam passar por uma conversão enzimática no corpo para se tornarem ativos.

96
Q

Quais as consequências da interação entre pró-fármaco e enzimas?

A

A interação entre o pró-fármaco e as enzimas possibilita a ativação desse fármaco.

97
Q

Qual o efeito final da interação entre enzimas e inibidores, substratos falsos e pró-fármacos?

A

Inibidores: inibição da reação normal.
Substrato falso: produção de metabólito anormal.
Pró-fármaco: produção da substância ativa.

98
Q

Dê um exemplo de fármaco de cada uma das classes: inibidor, substrato falso e pró-fármaco.

A

Inibidor: IECA.
Substrato falso: Metildopa.
Pró-fármaco: Diazepam.

99
Q

Qual a proteína alvo do AINEs?

A

Enzimas (COX-1 e COX-1).

100
Q

Qual o mecanismo de ação dos AINEs?

A

Os AINEs atuam inibindo a atividade das enzimas COX, impedindo a conversão do ácido araquidônico em prostaglandinas.

101
Q

Quais os três principais contextos de interação entre moléculas transportadoras e fármacos?

A

Transporte normal; inibidor; substrato falso.

102
Q

Na interação entre moléculas transportadoras e fármacos, o que ocorre no contexto de transporte normal?

A

No transporte normal, as moléculas transportadoras desempenham seu papel fisiológico regular de facilitar o transporte de substâncias através de membranas celulares; fármacos podem ser projetados para se ligar a moléculas transportadores específicas e, assim, melhorar ou facilitar o transporte das substâncias necessárias.

103
Q

Na interação entre moléculas transportadoras e fármacos, o que ocorre no contexto de inibidor?

A

Em situações em que se deseja inibir o transporte de uma substância específica, os fármacos podem atuar como inibidores das moléculas transportadoras, bloqueando o transporte normal da substância.

104
Q

Na interação entre moléculas transportadoras e fármacos, o que ocorre no contexto de substrato falso?

A

Um fármaco que se assemelha a uma substância normalmente transportada pela molécula transportadora, é um substrato falso; o substrato falso não pode ser processado pela molécula transportadora da mesma maneira que o substrato natural; ao ligar-se à molécula transportadora, o substrato falso ocupa o sítio de ligação, impedindo que o substrato real seja transportado.

105
Q

Qual a consequência da interação fármaco-molécula transportadora nos cenários de: transporte normal, inibidor, substrato falso?

A

Transporte normal: potencialização do transporte.
Inibidor: bloqueio do transporte.
Substrato falso: acúmulo de composto anormal.

106
Q

Qual o alvo dos ISRS?

A

Moléculas transportadoras.

107
Q

Como os ISRS atuam?

A

Os ISRS atuam inibindo a atividade dos transportadores de serotonina ao se ligar aos receptores de serotonina, impedindo a recitação da serotonina; assim, há aumento da concentração de serotonina no espaço sináptico e prolongamento da ação desse neurotransmissor.

Módulo 4 (11 decks)

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