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1 GQ - 3P > Farmacologia > Flashcards

Farmacologia Flashcards

1
Q

O que são eicosanoides?

A

São mediadores químicos que incluem as prostaglandinas e leucotrienos, ambos advindos do ác araquidônico, porém estimulados por enzimas diferentes e com ações diferentes

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Q

Quais são os três fármacos estudados nos eicosanoides?

A
  • Análogos de prostaglandina
  • Bloqueadores dos receptores de leucotrieno
  • Inibidores da LOX
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3
Q

Quais são os dois principais papéis da inflamação do ponto de vista fisiológico e imunológico?

A
  1. Proteger o corpo contra agentes invasores, realizando o combate direto na fase celular
  2. Restaurar o tecido, seja reconstruído o anterior, ou gerando um processo de fibrose através dos fibroblastos
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4
Q

Quais são as duas fases da inflamação?

A
  1. Fase vascular > gera vasodilatação através dos mediadores químicos inflamatórios
  2. Fase celular
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5
Q

Quais são os 5 sinais cardinais de inflamação? Explique-os

A
  • Dor > através do estímulo de nociceptores, os quais geram a dor e uma região dolorosa tende a ser menos utilizada, facilitando a ação celular
  • Calor > pela vasodilatação, auxilia determinadas células
  • Rugor > vermelhidão pelo acúmulo de sangue
  • Edema > pelo aumento da permeabilidade vascular
  • Perda de função
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6
Q

O que é a prostaglandina?

A

É um mediador químico de origem lipídica, o qual não cai na corrente sanguínea, pois possui uma ação parácrina (curta distância, age estimulando e inibindo células vizinhas).

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7
Q

Como ocorre a formação da prostaglandina fisiológica (constitutiva) e a inflamatória?

A

A partir da captação de fosfolipídeos e transformação deles em ácido araquidônico através da fosfolipase A2, ocorre a formação de prostaglandina a partir da ciclo oxigenase (enzima COX). Formando uma PGs intermediária e depois, formam-se as definitivas.

  • A partir da COX-1 > formam-se prostaglandinas constitutivas
  • A partir da COX-2 > forma-se prostaglandinas inflamatórias, porém também algumas constitutivas
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8
Q

Qual o papel dos fármacos que mimetizam as prostaglandinas (agonistas da PGs)?

A

É estimular a prostaglandina fisiológica, produzida geralmente pela COX-1. A qual possui diversas funções e indicações:

  1. Glaucoma > aumentar a eficiência da drenagem ocular, diminuindo a pressão
  2. Disfunção erétil > promove vasodilatação dos corpos cavernosos
  3. Antiácidos > diminuir a liberação de HCL e promover o muco estomacal
  4. Indução do parto/aborto > estimula a contração uterina pela PGF2 alfa
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9
Q

Diferencie os dois grupos PGI2 (prostaciclina) e TXA2 (tromboxano A2)

A

PGI2
- Formados a partir das células epiteliais
- Promovem vasodilatação
- Inibem a agregação plaquetária na fase 1 da hemostasia

TXA2
- Formados a partir das plaquetas
- Estimulam a ativação e agregação plaquetária
- Promovem vasoconstricção

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10
Q

Qual a importância do calor no processo inflamatório?

A

Aumenta a eficiência das células imunológicas, especialmente os neutrófilos. Porém não em excesso, se não, passa a ser prejudicial para o organismo e a defesa celular

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11
Q

Explique a importância da vasodilatação na inflamação

A
  • Estimula o aumento da concentração de oxigênio e disposição de nutrientes na região
  • Gera calor na região
  • Diminui a perda de sangue em um trauma
  • Gera separação das células epiteliais > fundamental para diapedese
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12
Q

Explique como são formados os leucotrienos

A
  • Fosfolipídeos > ác araquidônico (fosfolipase A2)
  • Ác araquidônico > leucotrienos (LOX - lipo oxigenase)
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13
Q

Explique como funciona a asma brônquica e como os leucotrienos agem.

A

A asma brônquica ocorre por um edema vascular na região brônquica, ou seja, por uma vasodilatação das artérias brônquicas, gerando uma diminuição da luz brônquica (broncoconstricção). Os leucotrienos estimulam essa vasodilatação.

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14
Q

Cite as duas classes farmacológicas dos antagonistas dos leucotrienos

A
  • Bloqueadores dos receptores de leucotrienos
  • Antagonistas da LOX
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15
Q

Para que servem os antagonistas dos leucotrienos?

A

Para o tratamento da asma brônquica.

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16
Q

Se a inflamação é benéfica para o organismo, por que utilizamos anti-inflamatórios?

A

Para tratar a exacerbação inflamatória, especialmente os sintomas de dor e febre

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17
Q

Quais são as três classes de AINEs? Explique-os

A
  • AINEs não seletivos > gera efeitos gastrointestinais pela inibição fisiológica
  • AINEs seletivos da COX-2 > não inibe a COX-1, porém alguns PGs fisiológicos também são produzidos pela COX-2, então sua inibição gera efeitos
  • AINEs específicos da COX-2 > o qual seleciona aqueles PGs inflamatórios. Porém possui efeito colateral de trombose, risco alto e grave.
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18
Q

Como funcionam os AINEs?

A

São fármacos que competem com a COX (enzima responsável por converter ac araquidônico em prostaglandina), inibindo a síntese de PGs

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19
Q

Explique os efeitos adversos do uso de AINEs, especialmente aqueles não seletivos

A

Com a inibição de PGs, especialmente advindos da COX-1, há também a inibição de mediadores químicos que antagonizam a bomba de prótons, diminuindo a liberação de HCL. Como também, diminui a liberação de muco estomacal, o qual serve como barreira física de proteção da cavidade estomacal.

Por isso, podem haver efeitos:
- Vômito
- Enjoo
- Dores abdominais
- Gastrite crônica
- Refluxo
- Úlceras gástricas

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20
Q

Explique porque os AINEs seletivos da COX-2 não tiveram tanto êxito

A

Porque descobriu-se que a COX-2, ainda que em menor quantidade, também libera PGs constitutivas (fisiológicas), por isso ocorreu também a inibição de PGs estomacais, então os efeitos gastrointestinais permaneceram

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21
Q

Explique o risco grave do uso de AINEs específicos da COX-2 (coxibes)

A

Os coxibes geram a inibição específica de uma PGs antiagregante plaquetária, a PGI2 (prostaciclina). Portanto, o fármaco gera uma predisposição a formação de agregação plaquetária > gerando trombos nos vasos com uma maior facilidade

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22
Q

Explique os efeitos adversos renais e cardíacos no uso crônico de AINEs

A

Os AINEs inibem a vasodilatação das arteríolas aferentes (que deveriam ser promovidas pelas PGs), diminuindo a filtração glomerular > gerando um aumento da volemia > aumento da pressão arterial (alto VSE) e risco grave de insuficiência renal

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23
Q

Explique o risco de associar AINEs cronicamente para idosos.

A

Os idosos muitas vezes possuem hipertensão ou diabetes, podendo vir a levar uma exacerbação da PA pelo aumento da volemia, porém isso ainda pode ser equilibrado pela homeostase.

Então, o risco GRAVE é de insuficiência renal pela inibição da vasoconstrição de arteríolas aferentes > diminuindo fortemente a FG

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24
Q

Explique o risco de utilizar AINEs em gestantes próximo ao período do parto

A

As PGs são fundamentais nos últimos meses gestacionais, porque induzem a contração uterina para evitar o rompimento de microvasos, portanto, se uma gestante utilizar AINE próximo ao parto, pode gerar uma lentificação do trabalho de parto e pode romper mais vasos no período pós gestacional, justamente pela não contração uterina adequada

25
Q

Explique os seguintes AINEs:
1. AAS (ácido acetilsalicílico)
2. Paracetamol
3. Dipirona

A
  1. AAS > não são hoje muito utilizados como AINEs, porque são fortes antiagregantes plaquetários
  2. Paracetamol > não possui ação anti-inflamatória relevante, agindo como analgésico simples. Hepatotóxico quando utilizado em doses extra terapêuticas
  3. Dipirona > analgésico simples, não era muito utilizado nos EUA por um suposto risco de aplasia medular
26
Q

Como age o cortisol fisiologicamente?

A
  • Inibe o sistema imune
  • Inibe resposta inflamatória
  • Realiza glicogenólise e gliconeogênese
  • Realiza quebra de proteínas advindas dos músculos para dispor de aa
  • Acumula lipídeos
27
Q

Como é liberado o cortisol fisiologicamente?

A
  • Estímulo do hipotálamo > liberação de CRH
  • Estímulo do CRH na hipófise anterior > liberação de ACTH
  • Estímulo do ACTH no córtex adrenal > liberação de cortisol
28
Q

Quais são as três funções de um glicocorticoide?

A
  1. Anti-inflamatória
  2. Imunossupressora
  3. Anti-histamínica
29
Q

Como glicocorticoides agem na ação anti-inflamatória?

A

Inibem a enzima fosfolipase A2, inibindo a produção de ácido araquidônico

30
Q

O que diferencia glicocorticoides de AINEs, quando se refere a ação anti-inflamatória de ambos?

A

O glicocorticoide inibe a fosfolipase A2, enquanto o AINE inibe a COX

31
Q

O que define se um glicocorticoide terá apenas ação anti-inflamatória e quando terá TAMBÉM ação imunossupressora?

A

A dose terapêutica.
A partir de 1mg por 1kg de prednisolona, será considerada ação imunossupressora também.

32
Q

Qual será a função de um glicocorticoide em cada uma das questões abaixo:

  1. Doença de Adson
  2. Bacteriose comum
  3. Picada de inseto
  4. Artrite reumatoide
A
  1. Reposição de glicocorticoide, além de uma ação imunossupressora, porque uma substância endógena está destruindo a adrenal
  2. Ação anti-inflamatória associada a um antibacteriano, pode ser mais eficiente do que um AINE quando utilizado por pouco tempo
  3. Ação anti-inflamatória + anti-histamínica tópica, não ativa a ação imunossupressora, por não ser sistêmico
  4. Ação imunossupressora
33
Q

Os glicocorticoides podem não atingir a via sistêmica, explique e cite situações

A

Podem ser utilizados via tópica, diminuindo inflamação e reação alérgica. Exemplos
1. Ocular para conjuntivite
2. Tópico para alergias, picadas
3. Inalatório para asma

Assim, não haverá ação imunossupressora, porque não atinge a corrente sanguínea ou TGI

34
Q

Cite os principais representantes glicocorticoides:

  1. Via oral
  2. Intramuscular
  3. Intravenosa
A
  1. Prednisona ou prednisolona
  2. Dexametasona
  3. Hidrocortisona
35
Q

Explique porque os glicocorticoides podem elevar a pressão arterial

A

Podem agir em receptores de aldosterona, levando a um aumento da reabsorção de sódio e água, elevando a volemia do paciente.

36
Q

Explique o que é a síndrome de Cushing

A

É uma síndrome que acomete pessoas que fazem uso excessivo, muitas vezes crônico de glicocorticoides, pelo excesso hormonal.

37
Q

Cite sinais e sintomas da síndrome de Cushing

A
  1. Face em lua cheia
  2. Agibosidade cervicotorácica
  3. Atrofia muscular proximal
  4. Hiperlipidemia
  5. Hiperglicemia
  6. Osteoporose e risco de fraturas
  7. Fraqueza vascular
38
Q

Explique o risco associado a suspenção abrupta de um glicocorticoide

A

O CRH e ACTH passam a produzir uma quantidade menor de cortisol pelo uso exógeno do fármaco, portanto a suspensão abrupta pode causar o efeito rebote = insuficiência adrenal transitória

39
Q

Os glicocorticoides são os fármacos mais eficientes para inflamação, imunossuprimidos e reação histamínica grave. V ou F? Justifique

A

Verdadeiro.
Em todos os três casos, o glicocorticoide é o mais eficiente, porém deve ser utilizado com moderação.

40
Q

Tanto AINEs quanto glicocorticoides podem elevar a volemia, explique.

A

AINEs bloqueiam a síntese de prostaglandinas responsáveis pela vasodilatação em arteríolas aferentes renais, diminuindo a FG e aumentando a volemia. Sobrecarrega MUITO os rins.

Glicocorticoides ativam receptores de aldosterona, aumentando a reabsorção de sódio e água no túbulo renal, aumentando a volemia. Não sobrecarrega os rins.

41
Q

O que é uma reação alérgica?

A

É uma inflamação exacerbada do sistema imune á substâncias não nocivas, que passam a se chamar alérginos

42
Q

Como ocorre a interação histamina, plasmócito e mastócito/basófilo em uma reação alérgica?

A

No primeiro contato, o alérgino entra em contato com uma substância produzida pelo plasmócito (imunoglobulina E), ativando-a. Depois essa IgE se adere à parede dos mastócitos e basófilos.

No segundo contato em diante, o alérgino entra em contato com a IgE por granulação desse mastócito (expondo o anticorpo) > liberando a histamina e dando início à inflamação

43
Q

Porque o paciente tem uma reação alérgica mais amena no primeiro contato com o alérgino?

A

Porque no primeiro contato o alérgino ativa a IgE e depois que a substância se liga ao mastócito e basófilo, antes disso não há tanta liberação histamínica

44
Q

O que a histamina causa no indivíduo?

A
  • Vasodilatação (aumento da permeabilidade, rubor, edema)
  • Broncoconstricção
  • Liberação de HCL estomacal
  • Estímulo de prurido por porções nervosas
  • Placas elevadas na pele
  • Encaminha o estímulo de enjoo e ânsia de vômito para o SNC
  • Vigília
  • Saciedade
45
Q

Explique como a histamina causa náusea na reação alérgica

A

Com o estímulo de movimento, o labirinto (orelha interna) envia o estímulo via histamina para o centro de enjoo no SNC

46
Q

Quais estímulos são advindos do SNC quando ocorre uma reação alérgica?

A
  • Prurido
  • Enjoo e vômito
  • Vigília
  • Saciedade
47
Q

Quais são as duas classes de anti-histamínicos para alergias?

A

Inibidores dos receptores H1 de:
- 1ª geração
- 2ª geração

48
Q

Diferencie a ação dos receptores histamínicos H1 e H2

A

Os receptores H1 geram:
- Vasodilatação
- broncoconstricção

Já os receptores H2 são responsáveis por:
- Acidez gástrica

49
Q

Explique o anti-histamínico de primeira geração

A

São fármacos responsáveis por inibir os receptores H1 em todo o corpo. Inibindo a vasodilatação e broncoconstricção.

Além disso, age no SNC diminuindo:
- Prurido
- Enjoo

Porém, possui efeitos colaterais:
- Aumento do sono > bloqueia vigília
- Ganho de peso > bloqueia saciedade
- Bloqueia receptores muscarínicos > xerostomia, xeroftalmia e perda visual

50
Q

Por que os inibidores H1 geram xerostomia, xeroftalmia e miose?

A

Porque inibem receptores muscarínicos como efeito colateral, justamente por gerarem estímulos adrenérgicos (vasoconstricção e broncodilatação)

51
Q

Explique o anti-histamínico de segunda geração

A

Eles também inibem receptores H1, agindo na vasodilatação e broncoconstricção. Porém, não atingem a barreira hematoencefálica.

Então:
- Não agem no prurido e enjoo
- Porém também não gera sono e fome
- Não afeta receptores muscarínicos

52
Q

Todo inibidor H1 (anti-histamínico) gera sono, fome, xerostomia… ?

A

Não.
Os de segunda geração não atingem o SNC

53
Q

Caso clínico farmacologia anti-histamínica:

Paciente não evolui com melhora de uma reação alérgica mesmo após utilizar anti-histamínico, possui hiperemias, prurido e placas na pele. O que fazer?

A

Prescrever glicocorticoide, já que o paciente não evoluiu com melhora, porém ir suspendendo aos poucos com o evoluir clínico.

54
Q

Caso clínico farmacologia anti-histamínica:

Paciente estudante pré vestibular, teve uma reação alérgica e apresenta placas e hiperemia na pele. Qual fármaco é mais indicado para a paciente?

A

Inibidor de receptores H1 de 2ª geração.

Como não tem prurido ou enjoo, então não precisa de um fármaco que adentre o SNC para bloquear os receptores H1.
Além disso, deve manter a vigília, já que estuda para o vestibular.

55
Q

Caso clínico farmacologia anti-histamínica:

Paciente teve uma reação alérgica e apresenta enjoo, insônia, prurido e placas elevadas na pele. Qual fármaco é mais indicado para o paciente?

A

Inibidor de receptor H1 de 1ª geração.

Como o paciente apresenta sintomas advindos de um estímulo nervoso (prurido e enjoo), além de exacerbação da vigília pelo sono, não precisa fazer uso de um de 2ª geração

56
Q

Caso clínico farmacologia anti-histamínica:

Paciente chegou na emergência com forte dispneia, edema na região orbital, vermelhidão no pescoço e evoluindo para edema de glote. Como proceder?

A

O paciente está grave, precisa de adrenalina intravenosa rápido, porque se não, sua glote irá fechar pelo edema gerado pela vasodilatação.

Precisa de vasoconstricção e broncodilatação (estímulo adrenérgico)

57
Q

Paciente asmático precisa de um fármaco de uso crônico inalatório. Quais não são indicados ainda que gerem efeito?

A

Quais não são indicados para uso crônico:
- Bloqueadores dos receptores de leucotrieno (eicosanoide)
- Inibidores da LOX (eicosanoide)
- Glicocorticoide
- Inibidores dos receptores H1 (anti-histamínico)

58
Q

Qual é o fármaco mais indicado para uso crônico de paciente asmático?

A

Agonista adrenérgico via inalatória (broncodilatador).

1 GQ - 3P (6 decks)

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