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Farmacodinamia Flashcards

1
Q

Farmacodinamia

A

Estudio de efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y sus mecanismos de acción

Efectos son consecuencia de interacción con componentes macromoleculares del organismo

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Q

Receptor, sitio de acción, blanco

A

Macromolécula o complejo en las células que interactúa con el fármaco para generar respuesta

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3
Q

Aceptores

A

Pueden unirse a fármacos, pero sin producir un efecto directo por sí mismos

Modifican la farmacocinética del fármaco

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4
Q

Receptores fisiológicos

A

Receptores de ligandos reguladores endógenos

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5
Q

Agonistas

A

Fármacos que mimetizan efectos y se unen a receptores fisiológicos

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6
Q

Tipos de agonistas

A

Agonistas parciales
Agonista total
Agonistas inversos
Agonista primario
Agonista alostérico
Agonista endógeno

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7
Q

Agonistas parciales

A

Solo eficacia parcial
Actividad intrínseca <1

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8
Q

Agonista total

A

Actividad intrínseca= 1
Eficacia máxima

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9
Q

Agonistas inversos

A

Estabilizan a receptor en forma inactiva
Reduce actividad basal de receptor

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10
Q

Agonista primario

A

Medicamento que se une al mismo sitio de reconocimiento que agonista endógeno

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11
Q

Agonista alostérico

A

Alotópicos
Coagonista
Medicamento que se une a región diferente en el receptor
Ayudan al agonista mejorar su acción

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12
Q

Agonista endógeno

A

Compuesto producido en el cuerpo de forma natural

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13
Q

Antagonistas

A

Medicamentos que bloquean o disminuyen la acción de un agonista

Consecuencia de competencia con agonista por el mismo sitio en receptor (interacción sintopica)

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14
Q

Tipos de antagonistas

A

Antagonista competitivo (reversible, irreversible o directo)
Antagonista no competitivo (alostérico o alotópico)

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15
Q

Antagonista competitivo

A

Actúa sobre mismo receptor

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16
Q

Antagonista competitivo Reversible

A

Puede desplazarse cuando se aumenta concentración de agonista

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17
Q

Antagonista competitivo Irreversible

A

Formación de enlaces covalentes
No se puede desplazar

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18
Q

Antagonista competitivo Directo

A

Medicamento bloquea receptor

No tiene efecto por si mismo, no produce respuesta biológica

Compite con agonista por el sitio de unión primario en el recepto

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19
Q

Antagonista no competitivo

A

Se une al receptor pero en lugar diferente

Evita que el agonista en cualquier concentración tenga efecto

Produce caída progresiva del efecto máximo en curvas dosis-respuesta

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20
Q

Antagonista no competitivo alostérico o alotópico

A

Unión en sitio diferente al agonista
Cambia forma o afinidad del receptor

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21
Q

Afinidad

A

Fuerza de interacción reversible entre medicamento y receptor
Medido por constante de disociación
Capacidad de formación de complejo fármaco-receptor

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22
Q

Eficacia o actividad intrínseca

A

Capacidad de fármaco de modificar al receptor para desencadenar efecto

Actividad intrínseca= 1 = Se genera respuesta celular máxima

Actividad intrínseca = 0 = No produce respuesta celular

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23
Q

Alta eficacia

A

Producir el efecto máximo posible en un tejido, independientemente de la dosis

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24
Q

Efectividad

A

Que tan bien funciona el medicamento en el mundo real

  • Costo-beneficio
  • Apego al tratamiento (cantidad de dosis, efectos secundarios)
  • Disponibilidad de fármaco
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25
Especificidad
Determinado por estructura química Contribuye a efectos adversos
26
Especificidad alta
Fármaco que interactúa con un solo tipo de receptor expresado en pocas células
27
Especificidad baja
Fármacos que interactúan con receptor expresado en todo el cuerpo Efectos generalizados
28
Acción farmacológica efectiva
Afinidad + especificidad
29
Relación estructura-actividad REA
Estructura determina actividad biológica Cambios estructurales mejora o disminuye afinidad
30
Factores que determinan múltiples mecanismos de acción
* Especificidad de receptor * Expresión histoespecífica de receptores * Acceso del medicamento a tejidos blanco * Concentración de fármaco en tejidos * Farmacogenética * Interacción con otros medicamentos
31
Farmacogenética
Estudio de respuesta farmacológica del individuo según el genotipo Busca optimizar el tratamiento individual y terapias personalizadas
32
Desensibilización de respuesta
Disminución de la capacidad reguladora de los receptores Regulación sustractiva Por administración prolongada de un fármaco
33
Taquifilaxia
tolerancia rápida a un fármaco tras su administración repetida en un corto periodo de tiempo.
34
Resistencia a medicamentos
Por mecanismos farmacocínetos, mecanismos que impiden que medicamento llegue a receptor, expansión clonal de células neoplásicas mutadas farmacorresistentes
35
mecanismos de efectos medicamentosos
Receptores macromoleculares Mecanismos químicos= antiácidos Mecanismos osmóticos= manitol, mueve agua en el cuerpo
36
Antimicrobianos
Actúan en receptores o procesos celulares de la proliferación o supervivencia de agente infeccioso
37
Mecanismos de resistencia a antimicrobianos
* Mutación de sitio de receptor * Mayor expresión de enzimas que degradan o incrementan salida del medicamento * Vías bioquímicas alternas que evaden efectos del fármaco
38
Receptores huérfanos
Receptores que no se han identificado sus ligando endógenos y exógenos
39
Estructura química determina
afinidad y actividad intrínseca
40
Propiedades químicas necesarias para acción óptima en receptor
* Tamaño * Forma * Composición * Orientación de grupos cargados y donantes de enlaces
41
Ley de acción de masas
La velocidad de una reacción química es proporcional al producto de las concentraciones de los reactivos
42
Curva dosis respuesta
Indica efecto observado de un fármaco en función de su concentración en compartimento del receptor
43
Interacción fármaco receptor
Unión de fármaco con receptor Generación de respuesta en un sistema biológico
44
Potencia
Cantidad necesaria para producir efecto determinado Más potencia= fármaco que alcanza un efecto con menos dosis Depende de afinidad y eficacia
45
EC50
Concentración de fármaco que produce 50% de su efecto máximo
46
Menor EC50=
más potencia
47
Variabilidad farmacodinámica
Diferencia en la magnitud de respuesta a un mismo fármaco entre distintos individuos o incluso en un mismo individuo pero en diferentes momentos
48
Factores determinantes de Variabilidad farmacodinámica
* Factores genéticos * Edad * Enfermedades * Administración previa de otro fármaco
49
Curva cuántica de concentración-efecto
Analiza la variabilidad de respuesta farmacodinámica en la población Representa cantidad fármaco necesaria para generar un efecto en una población
50
Factores influyentes en la respuesta una dosis de un fármaco administrado
* Dosis prescrita * Dosis administrada * Concentración del fármaco en los sitios de acción * Efectos medicamentosos
51
Interacciones medicamentosas
Administración conjunta de otros agentes Pueden ser efectos tóxicos, inhibir efecto y beneficio de medicamento
52
Interacciones medicamentosas Farmacocinéticas
Modifican el viaje del medicamento en el cuerpo
53
Interacciones medicamentosas Farmacodinámicas
Modifican el efecto del medicamento en su lugar de acción
54
Que alteran los medicamentos para producir efecto?
Procesos celulares * Síntesis * Almacenamiento * Liberación * Transporte * Metabolismo
55
Monoaminooxidasas MAO
Enzima que oxida de animas biógenas (serotonina, noradrenalina, triptamina, tiramina) Mantiene niveles de neurotransmisores Relacionada a enfermedades neurológicas y psiquiátricas
56
Fármacos que modifican medio iónico
Actúan sobre bombas y transportadores de iones especialmente en riñón y tracto digestivo Diuréticos Inhibidores de la bomba de protones IBP
57
Diuréticos
Modifican bombas iónicas en riñones (nefrona) Aumentan desplazamiento de sodio a orina Aumentan orina Usos en hipertensión, edema y fallas cardíacas
58
Inhibidores de la bomba de protones IBP
Esomeprazol Inhiben bomba H+ K+ ATPasa en células parietales del estómago Inhibición irreversible Reduce secreción de ácido
59
Acciones reguladoras de un receptor
De manera directa en las moléculas efectoras de la célula En proteínas efectoras Transmitidas por moléculas transductoras
60
Sistema de receptor-efector
Vía de transducción de señales Receptor+ molécula celular efectora+ moléculas intermediaria * Segundo mensajero * Receptor acoplado a proteínas G * Dimerización * Receptores de hormonas en núcleo
61
Segundo mensajero
Moléculas dentro de la célula transmiten señales tras activación de receptor AMPc= producción de adenilato ciclasa, activa enzimas PKA= enzima activada por AMPc que fosforila otras proteínas Fosfodiesterasa= degradan AMPc, terminan señal
62
Receptor acoplado a proteínas G
Proteína G transmite señales cuando ligando se une a receptor Reguladores importantes en SNC Receptores de neurotransmisores en SNAP Parte de familia de proteínas heterotriméricas
63
Dimerización
Proceso en que dos moléculas de un receptor se unen para activar señal intracelular
64
Receptores de hormonas en núcleo
Superfamilia de 48 receptores que reaccionan a un grupo heterogéneo de ligandos Proteínas receptoras son factores de transcripción que regulan expresión de genes
65
Efectos de Receptores de hormonas en núcleo
diferenciación celular o regulación metabólica
66
A que se deben unir los Receptores de hormonas en núcleo
a su ligando, a un corregulador y a correpresores para regular los genes
67
Receptores de membrana celular
Canales iónicos Receptores asociados con actividades enzimáticas Receptores intercelulares Receptores acoplados a proteína G
68
Canales iónicos
Apertura inducida permite paso de iones
69
Receptores asociados con actividades enzimática
Proteínas que activan enzima
70
Receptores intercelulares
Dentro de célula Regulan trascripción génica
71
Receptores acoplados a proteína G
Transductoras de señales Reciben proteína en exterior y desencadenan casada de señalización intracelular
72
Retroalimentación
Receptores regulados por sus propios productos
73
Desensibilización
Células estimulada constantemente con un agonista queda en estado refractario Misma dosis pero con menor efecto Adaptación, regulación sustractiva
74
Supersensibilidad
Fenómeno opuesto a la desensibilización Aumento de sensibilidad o de cantidad de receptores después de un bloqueo prolongado
75
Causas Supersensibilidad
Regulación al alza de los receptores Aumento de sensibilidad Exposición repentina al ligando endógeno (tras retirar el antagonista)
76
Manejo Supersensibilidad
Retiro gradual de fármaco= para un ajuste lento Uso de fármaco de puente= que eviten efectos adversos durante el retiro
77
Receptores y ligandos de músculo liso
Contracción (Angiotensina II, norepinefrina) Relajación (NO, Péptido natriurético de tipo B, Epinefrina)
78
Sistema renina-angiotensina-aldosterona SRAA
1. Riñon libera renina 2. Angiotensinógeno 3. Angiotensina I 4. Enzima convertidora de angiotensina 5. Angiotensina II= Potente vasoconstrictor, aumenta resistencia periférica 6. Aldosterona en corteza suprarrenal= Retención de sodio y agua, aumenta volumen intravascular
79
Tratamiento hipertensión
* Antagonistas B1= Reduce secreción de renina = Primer paso limitante en síntesis de AngII * Inhibidor directo de renina= Bloquea fase limitante de producción de AngII * Inhibidores de enzima convertina de angiotensina= aminora concentraciones de AngII circulante
80
Mecanismos de desensibilización de Receptores B2 adrénergicos
Regulación a la baja= menos receptores Alteración en señalización celular= PKA o B-arrestina bloquean o modifican receptor
81
Efectos de ladesensibilización de Receptores B2 adrénergicos
Disminución de relajación de músculo liso bronquial Menor efecto broncodilatador Necesidad de dosis más altas (aumento de efectos adversos)

Farmacología (7 decks)

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