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Farmaci Cardiovascolare > Farmaci per lo scompenso cardiaco > Flashcards

Farmaci per lo scompenso cardiaco Flashcards

1
Q

Definizione scompenso cardiaco?

A

Sindrome cronica ad evoluzione progressiva in cui un’anoomalia funzionale o strutturale cardiaca è alla base di una ridotta capacità ejettiva o riempitiva del cuore (ins sitolica/diastolica)

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2
Q

Qual è la differenza tra una disfunzione diastolica e una disfunzione sistolica?

A

Sistolica-> es. da perdita di tessuto funzionale post IM-> sovraccarico di volume e ipertrofia eccentrica: ventricolo dilatato con ridotta capacità ejettiva
Diastolica-> sovraccarico pressorio per necessità di lavorare vs resistenze periferiche-> ipetrofia concentrica

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3
Q

Quali sono i farmaci impiegati nello scompenso cardiaco?

CARTINA MEGLIO POI

A

A LIVELLO CARDIACO
- Inotropi positivi (Digossina, dopaminergici)
- farmaci che modulano livelli di Na e Ca intracellulari
- farmaci che modulano attività di conduzione della digossina a livello cardiaco
A LIVELLO DEL SNS
- vasodilatatori
- ß antagonisti
poi, perchè la diminuzione della GC attiva il SRAA
- diuretici
- antagonisti dell’angiotensina II recettore
- diminuzione del rimodellamento cardiaco con spironolattone (diuretici risparmiatori di K)
- ACE inibitori e antagonisti AT1

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4
Q

Quali sono i farmaci che agiscono modulando le concentrazioni di Ca citoplasmatico?

A 
Digossina
Bloccanti del Ca di tipo L
ß agonisti 
Sensibilizzatori al calcio
Attivatori della miosina
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5
Q

Digossina, su cosa agisce

A

Agisce a livello della pompa Na+/K+ ATPasi, inibendola

C’è competizione tra il K e la digossina (se aumenta il K si modifica l’azione della digossina)

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6
Q

Quali sono i meccanismo compensatori allo scompenso cardiaco?

A

Riduzione della gittata

  • > riduzione della segnalaione da parte dei barocettori del seno carotideo-> aumento della scarica simpatica a livello centrale
  • > riduzione del flusso renale -> stimolo del rilascio di renina e dell ATII
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7
Q

Come progredisce lo scompenso?

A

La riduzione della GC attiva la produzione di neuroormoni (ATII, endotelina, norepinefrina) che causano vasocostrizione e aumento del postcarico;
Questo riduce ulteriormente la frazione di ejezione e determina un circolo vizioso.
Si raggiunge un equilibrio quando la GC è inferiore e il post carico è superiore a quello ottimale per la normale attività

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8
Q

Quali sono i farmaci adoperati nello scompenso cardiaco cronico?

A
  1. Diuretici (riducono volemia)
  2. Antagoniste del recettore dell’aldosterone (riducono ritenzione)
  3. ACE inibitori (inibizione della funzione vasocostrittrice e trofica dell’AT2)
  4. Antagonisti recettoriali dell’AT2 (-| rimodellamento cardiaco)
  5. ßbloccanti
  6. Glicosidi cardioattivi
  7. Vasodilatatori arteriosi, venosi o combinati
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9
Q

Quali sono i farmaci utilizzati per lo scompenso cardiaco acuto?

A
  1. Diuretici
  2. Vasodilatatori, rilascianti NO
  3. ß agonisti
  4. Bipiridine
  5. Analoghi dei peptidi natriuretici o bloccanti degli enzimi degradatori
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10
Q

Quali sono i farmaci che agiscono sul SRAA?

A
  1. I ß1 antagonisti, inibiscono lo stimolo simpatico aumentato
  2. Inibitori della renina
  3. ACE inibitori (sia ATI in AT2, sia bradichinina in peptidi inattivi)
  4. Antagonisti del recettore AT1 dell’angiotensina II (vasocostrizione e ipertrofia)
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11
Q

Qual è il ruolo dell’aldosterone nello scompenso cardiaco?

A
  • Aumento Na ed H2O, edemi, aumento pressione di riempimento e ritenzione di H2O
  • Perdita di K e Mg e aritmogenesi
  • Riduzione dell’effetto di potenziamento miocardico della NE (rimodellamento, aritmogenesi)
  • Riduzione della sens dei barocettori e dell’attività parasimpatica
  • fibrosi miocardica, rimodellamento e proliferazione dei fibroblasti
  • modificazione delle concentrazioni di Na
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12
Q

Perchè si instaura resistenza ai diuretici nello scompenso cardiaco?

A
  1. Non compliance (troppo Na nella dieta)
  2. Ridotta perfusione e filtrazione glomerulare per
    - eccessiva diminuzione di V plasmatico e ipotensione (se terapia diuretica o vasodilatatoria eccessiva)
    - riduzione della gittata per peggioramento dello scompenso, aritmie
    - riduzione selettiva della pressione di perfusione glomerulare post terapia con ACE inibitori
    - FANS (riducono attività dei diuretici per l’importanza dei prostanoidi)
    - Patologie primarie renali
  3. Assorbimento ridotto dei diuretici per edema della parete intestinale o riduzione del flusso splancnico
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13
Q

Glicosidi cardioattivi nello scompenso cardiaco

A
  • migliorano l’attività contrattile con i derivati della digitale
  • rallentamento conduzione AV (può essere effetto collaterale)
  • non migliorano la sopravvivenza MA la capacità di esercizio e la frequenza di riospedalizzazioni
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14
Q

Glicosidi cardioattivi, effetti

A
  • inibizione corrente del Na ( -| Na/K ATPasi)
  • inotropi positivi
  • inibiscono la risposta ventricolare rapida, in quanto rallentano la conduzione AV
  • parasimpaticomimetica, sensibile all’atropina
  • effetti indesiderati e desiderati dose-dipendente-> ristretta finestra terapeutica
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15
Q

Quali sono gli effetti indesiderati della digossina?

A
  • sistema GI, sia per attività locale ma anche a livello del SNC per azione sulla chemoreceptor trigger zone
  • allucinazioni per competizione con K anche a livello del SNC
  • oculari
  • iperkaliemia
  • aritmie ventricolari
  • disorientamento
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16
Q

ADME digossina

A
  • t1/2 36-48h, quindi protratta
  • effetti dose-dipendenti già da <0.9ng/ml, con un max di 1.4ng/ml
  • eliminazione renale
  • elevato volume di distribuzione per deposizione su tessuto mm e scheletrico
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17
Q

Interazioni digossina

A

Verapamil
Amiodarone
Propafenone
Spironolattone

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18
Q

Cosa succede alla contrattilità miocardica a seguito della modificazione del PA a causa della digossina?
RIV

A

Ci sono grosse modificazioni
- il PA inizialmente si allunga, in seguito a dosi tossiche va incontro a notevole riduzione;
Si innalza il potenziale di membrana-> aumentato rischio aritmogeno anche per la comparsa di PA ritardati (bigeminismo)

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19
Q

Quali sono gli effetti sui vari tessuti dei dosaggi terapeutici e tossici della digossina?

A

NSA
- diminuzione frequenza in entrambi i casi
NAV
- a dose terapeutica diminuzione della velocità di conduzione (bene se aritmie sopraventricolari) e aumento della refrattarietà
- a dosi tossiche aritmie
PURKINJIE E VENTRICOLI
- a dose terapeutica lieve diminuzione del periodo di refrattarietà, a dosi tossiche extrasistoli, tachicardia e firbillazioni
MM ATRIALE
- diminuzione del periodo di refrattarietà per entrambi, aritmie se tossiche

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20
Q

Quali sono gli effetti sull’ECG della digossina?

A
  • Aumento PR
  • Diminuzione QT
    ->
    a dosi tossiche possiamo osservare tachicardia, fibrillazione, arresto cardiaco
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21
Q

Quali sono i farmaci inotropi postivi classici?

A

Amine simpaticomimetiche
DOPAMINA
DOBUTAMINA

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22
Q

Dopamina nello scompenso cardiaco

A
  • effetti concentrazione-dip per agonismo su D1 e D2, poi azione alfaß e infine alfa
  • devi calcolarlo su massa magra
  • somministrazione EV
  • utile nello scompenso cardiaco avanzato, nel supporto a breve termine
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23
Q

Dobutamina nello scompenso cardiaco

A
  • miscela racemica che agisce con agonismo sei recettori ß in modo non selettivo, anche minima attività sui recettori alfa
  • via EV in emergenza, tolleranza dopo 4 giorni
  • effetto cronotropo più modesto rispetto alla dopamina
  • a basse concentrazioni la sola azione dopaminergica va a mantenere il circolo splancino, all’aumentare aumenta il lacoro del cuore
  • effetti collaterali: tachicardia e aritmie
24
Q

Quali sono i nuovi farmaci inotropi positivi?

A
  • inibitori della pompa Na+/K+ATP dip
  • sensibilizzanti della troponina al calcio
  • modificatori della conformazione della miosina cardiaca
  • inibitori della PDE
25
Q

Istaroxamina

A
  • steroide sperimentale
  • inibisce la pompa Na+/K+ ATP e facilita il sequestro di ca nel retticolo sarcoplasmico
  • ha minore potenziale aritmogeno
26
Q

Levosimendan

A
  • Sensibilizza la troponina al calcio (effetto principale)
  • inibisce la PDE, facilitando l’azione dei ßagonisti ß1 selettivi (riduce la degradazione di cAMP)
  • vasodilata
  • EV
  • per supporto inotropo in episodio di riacutizzazione grave in scompenso cardiaco congestizio severo
27
Q

Omecamtiv mecarbil

A
  • modifica la conformazione della miosina, attivandola, e prolunga in questo modo la sistole (senza aumentare il consumo di O2)
  • in scompenso cronico
28
Q

Quali sono i farmaci che agiscono sensibilizzando la troponina?

A

LEVOSIMENDAN

29
Q

Quali sono i farmaci che modificano la conformazione della miosina?

A

OMECAMTIV MECARBIL

30
Q

Inibitori della fosfodiesterasi, quali sono?

A 
PDE3: 
AMRINONE
INAMRINONE
MILRINONE
PDE5:
SIDENAFIL
31
Q

Qual è la fx degli inibitori della fosfodiesterasi?

A

Inotropa positiva, per la facilitazione del cAMP di cui mantengono alta la concentrazione intracellulare
Hanno anche effetto vasodilatativo periferica

32
Q

Bipiridine, effetti

A

(-| PDE3)

  • aumento ingresso di calcio nel PA
  • modulazione del movimento di Ca dal reticolo sarcoplasmatico
  • aumento della gittata cardiaca per effetto inotropo positivo
  • induzione della vasodilatazione periferica a livello dei vasi di resistenza (diminuzione post carico) e di capacitanza (riduzione pre-carico)
33
Q

Bipiridine, quali usiamo per cosa?

A
  • Milrinone per supporto parenterale a breve termine
  • Amrinone e Inamrinone in scompenso cardiaco acuto ed esacerbazioni gravi nello scompenso cronico (hanno tossicità più spiccata, a livello epatico e midollare (trombocitopenia), possono indurre aritmie
34
Q

Sildenafil, indicazioni

A

EHEHEHE ma anche disfunzione ventricolare destra associata a ipertensione polmonare o disfunzione ventricolare sinistra
- metabolismo epatico CYP3A4

35
Q

Sildenafil, effetti indesiderati

A
  • ipotensione (se associato a nitroderivati)
  • cefalea, arrossamento cutaneo
  • rinite
  • dispepsia
  • deboli effetti sulla visione (sfumatura e brillantezza dei colori)
  • ipoacusia improvvisa
36
Q

Vasodilatatori, quali usiamo?

A
  • nitroderivati
  • peptidi natriuretici
  • idralazina (vasodilatatore arteriolare diretto)
37
Q

Nesiritide

A
  • analogo del BNP endogeno
  • uso nello scompenso acuto (breve emivita)
  • in bolo e poi infusione continua
  • aumenta il cGMP nella muscolatura liscia con riduzione del tono venoso e arteriolare
  • diuresi
  • S.E.- ipotensione eccessiva, danno renale
  • non diminuisce la mortalità, utile per il controllo dei sintomi
38
Q

BNP

A
  • prodotto dai ventricoli cardiaci in risposta all’eccessivo allungamento dei cardiomiociti
  • aumenta nei pz con scompenso cardiaco
  • è correlato alla severità della patologia
39
Q

Inibitori della Neprilisina

A
  • che è un’endopeptidasi neutra che degrada i peptidi natriuretici BNP e ANP, ma anche le bradichinine
  • SACUBRITIL in associazione con Valsartan-> ENTRESTO per la terapia dello scompenso cardiaco cronico
40
Q

Inibitori dell’endotelina

A

Bosentan e Tezosentan

poco usati

41
Q

Stabilizzanti del recettore della Rianodina 2?

A
  • Ryr2 permette la fuoriuscita di calcio dal reticolo sarcoplasmatico, quindi gli inibitori
  • riducono la contrattilità
  • riducono la fuoriuscita di Ca dal Reticolo sarcoplasmatico
  • riducono la rigidità diastolica
    NELLA TERAPIA DELLO SCOMPENSO DIASTOLICO A FRAZIONE DI EJEZIONE CONSERVATA
42
Q

Antagonisti ßadrenergici nello scompenso cardiaco

A
  • Determinano una riduzione del lavoro miocardico, bloccando il circolo vizioso della stimolazione del simpatico
  • Indicato nello scompenso cardiaco moderato in assenza di controindicazioni: migliorano i sintomi e riducono la frequenza di mortalità CV (morte cardiaca improvvisa, riospedalizzazioni) soprattutto per il NEBIVOLOLO
  • hanno anche una parziale attivita alfa agonista sul distretto vascolare periferico, che riduce la pressione arteriosa
43
Q

Quali sono i ßbloccanti usati nello scompenso cardiaco?

A

METOPROLOLO
CARVEDILOLO
BISOPROLOLO
NEBIVOLOLO

44
Q

Nebivololo, qual è la ≠ con gli altri ßblocc?

A
  • che ha effetto sia sulla disfunzione sistolica che diastolica (gli altri solo diastolica)
45
Q

Quali sono gli effetti collaterali dei ßbloccanti?

A
  • ipotensione arteriosa
  • iperlipidemia
  • danno ischemico
46
Q

Qual è l’applicazione dei farmaci antiaritmici nello scompenso cardiaco?

A

Per migliorare la performance del ritmo cardiaco
con
IVABRADINA

47
Q

Ivabradina e scompenso cardiaco

A
  • modifica le correnti di Na senza aumentare il Ca intracellulare
  • riduce la FC (aumento riempimento diastolico -> frazione di ejezione)
  • agisce sulle correnti Funny che controllano la depolarizzazione diastolica -> minore potenziale aritmogeno rispetto alla digossina
  • può dare bradicardia
48
Q

Quali sono gli antagonisti recettoriali della Vasopressina?

A 
CONIVAPTAN 
- V1 V2 non selettivo
TOLVAPTAN
- V2 selettivo
-> in pz con scompenso cardiaco acuto con iponatremia euvolemica
49
Q

Quali sono i farmaci che sorprendentemente potrebbero aiutare nello scompenso?

A 
LIRAGLUTIDE
- agonista GLP1 del DM2
- riduce la frequenza di morti CV, infarto del miocardio, stroke e ospedalizzazioni
EMPAGLIFOZINA
- inibitore di SGLT2
- utile per la ritenzione idrica
CIMAGLERMIN
- neuregulina proteina GGF2
50
Q

Linee guida ACC/HA, rimuovere il Na

A
  1. Rimuovere il Na (con occhio agli altri ioni)
    - diuretici tiazidici e furosemide in emergenza (per il sodio)
    - ridurre la perdita di potassio per avere vantaggi legati all’azione trofica dell’aldosterone: spironolattone ed eplerenone
51
Q

Quali sono i vasodilatatori utilizzati negli afroamericani?

A

Isosorbide dinitrato e idralazina

52
Q

Classificazione dello scompenso cardiaco ACC AHA

A

A: il pz sta bene e non se ne accorge
B: evidenza di minimo danno CV e c’è minima limitazione
C: danni CV+ limitazioni attività ordinaria
D: limitazioni significative anche a riposo

53
Q

Gruppo A dello scompenso cardiaco, che facciamo?

A

Riduzione dei fattori di rischio: obesità, ipertensione, diabete, iperlipidemia

54
Q

Gruppo B dello scompenso cardiaco, che facciamo?

A

ACE-inh e bloccanti dell’AT1
ß bloccanti
diuretici

55
Q

Gruppo C dello scompenso cardiaco, che facciamo?

A

Antagonisti dell’aldosterone
Digossina
Idralazina
Nitrati

56
Q

Gruppo D dello scompenso cardiaco, che facciamo?

A

Inotropi

Nesiritide

57
Q

Quali sono le classi di farmaci che riducono la mortalità nello scompenso cardiaco?

A

ACE inibitori
Antagonisti dell’angiotensina e aldosterone
ßbloccanti

Farmaci Cardiovascolare (5 decks)

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