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Farmaci Cardiovascolare > Farmaci per la Cardiopatia Ischemica > Flashcards

Farmaci per la Cardiopatia Ischemica Flashcards

1
Q

Quali sono i due fattori che intervengono nella genesi dell’ischemia miocardica?

A
  • riduzione del flusso coronarico

- aumento del consumo di O2

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2
Q

Da cosa è dovuta l’angina stabile?

A
  • riduzione del lume di un’arteria coronarica epicardica, nel 90% dei casi dovuta ad aterosclerosi
  • risponde alla nitroglicerina
  • il dolore si manifesta in seguito a sforzo fisico o stress emotivo (ril in ECG sotto sforzo)
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3
Q

Angina instabile

A
  • Dolore toracico che si manifesta con frequenza, intensità e durata sempre maggiore
  • Scatenata da sforzi minori o a riposo
  • sintomi non alleviati da riposo ne da nitroglicerina
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4
Q

Sindromi coronariche acute instabili SCA

A
  • comprendono angina instabile e infarto del miocardio (con o senza STEMI)
  • dovuta a complicazione della placca coronarica
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5
Q

Angina variabile

A

RARA

  • dovuta a vasospasmi focali o diffusi che riducono il flusso
  • risponde a nitroglicerina e Ca antagonisti
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6
Q

Quali sono i farmaci per la cardiopatia ischemica?

A
  1. Antianginosi (trattamento profilattico e sintomatico)
    - Nitro-derivati
    - ß bloccanti
    - Ca antagonisti
    PIU
    ANTITROMBOSI
    - Terapia antiaggregante con Aspirina o Clopidogrel
    - Terapia anticoaglulante con eparina
    - Farmaci anti integrine
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7
Q

Anti-ischemici: effetto sul miocardio

A
  1. Miocardio
    - i ß bloccanti riducono frequenza e contrattilità, quindi il lavoro del cuore
    - i nitroderivati sono vasodilatatori venosi che riducono il pre-carico e diminuiscono la tensione di parete del ventricolo
    - i ßbloc e i Ca ant sono vasodilatatori arteriosi, diminuiscono il post carico
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8
Q

Quali sono i siti di azione dei farmaci anti-ischemici?

A

Miocardio
Circolo coronarico
Circolo sistemico

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9
Q

Azione degli anti-ischemici su circolo coronarico e circolo sistemico

A
  1. Coronarica
    - nitro derivati e Ca antagonisti danno dilatazione di questi vasi
  2. Sistemica
    - nitro derivati sono dilatatori venosi, riducono il pre-carico
    - ca antagonisti sono vasodilatatori arteriosi, riducono il post-carico
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10
Q

Nitroderivati, generale

A
  • Classificabili come pro-farmaci, fonti di NO

- Danno vasodilatazione venosa, riduzione del precarico e riduzione del lavoro cardiaco

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11
Q

Nitroglicerina, struttura

A

E’ un polialcol, trinitrato di glicerolo (cioè alcol con 3 ossidrili, nitrificato con acido nitrico)

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12
Q

Nitroderivati, struttura

A
  • Esteri di poliacool con acido nitrico (nitrati) e acido nitroso (nitriti), elevato peso molecolare
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13
Q

A cosa è dovuto l’effetto farmacologico dei nitroderivati?

A

Alla liberazione del NO

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14
Q

NOS

A
  • Forma al momento il NO
  • può essere regolato dall’attivazione del recettore M3 dell’Ach
  • il NO si forma dalla L-arginina
  • il NO va ad agire sulla guanilato ciclasi della cell muscolare liscia
  • > Aumento GMPc-> attivazione chinasi GMPc-dip che attiva la fosfatasi della catena leggera della miosina-> rilassamento
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15
Q

Forme di NO sintasi

A
  1. Costitutiva
    - endoteliale e neuronale
    - l’attivazione dipende dal Ca, che lega calmodulina, che rilascia il NO
  2. Inducibile (dimerica)
    - non dipende dal Ca, indotta da diverse citochine
    - rilascia NO in maggiori quantità per periodi prolungati
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16
Q

A cosa è legata la tossicità del NO?

A
  • si trova in uno stato intermedio di ossidazione, quindi può sia ossidare sia ridurre
  • elevata reattività
  • reagisce con O2, superossido, emoproteine, composti solforati, ammine, tirosina.
  • la reazione con il superossido causa la formazione di perossinitriti, radicali liberi ossidanti che possono dare perossidazione e frammentazione del DNA
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17
Q

Qual è il meccansimo d’azione dei nitroderivati?

A
  • liberano NO direttamente all’interno della cellula muscolare liscia thr denitrificazione, attraverso l’azione dell’aldeide deidrogenasi mitocondriale
  • il nitroprussiato di sodio rilascia NO in tutto il torrente circolatorio, è un vasodilatatore anche arterioso (gli altri solo venosi)
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18
Q

Curve dose-effetto dell’azione dei NO

A
  • la muscolatura liscia venosa è quella che risponde meglio anche a basse dosi, probabilmente perché è più ricca di enzimi di denitrificazione
  • rispondono bene anche le grandi arterie coronariche
  • meno bene le arteriole
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19
Q

Quali sono le funzioni dei nitroderivati?

A
  1. Rilasciamento venoso, con diminuzione del ritorno venoso, diminuzione del pre-carico e diminuzione della tensione parietale con miglioramento della perfusione degli strati subendocardici
  2. Rilasciamento delle coronarie epicardiche con diminuzione dello spasmo
  3. Rilasciamento delle arteriole (risposta variabile interindividuale), con diminuzione delle resistenze periferiche e diminuzione della pressione
  4. Dilatazione vasi coronarici di più grande calibro (se c’è ischemia non trattata si ripristina il flusso tra zone ischemiche e non ischemiche)
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20
Q

Quali sono gli effetti dannosi a dosi elevate dei nitroderivati

A

Tachicardia riflessa con aumento della richiesta di O2
Minore tempo di perfusione diastolica (indotto dalla tachicardia) con riduzione della perfusione miocardica

La tachicardia riflessa è causata dalla dilatazione delle arteriole

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21
Q

Quali sono gli effetti non emodinamici del NO endogeno e come funziona con quello esogeno?

A
  • antiaggregante
  • antiinfiammatoria
  • immunomodulatoria
    -controllo del rimodellamento vascolare: impedisce adesione leucociti e le fasi del processo aterosclerotico
    PER GLI ESOGENI gli effetti emodinamici sono prendominanti, perché le piastrine mancano dell’enzima aldeide reduttasi mitocontriale fondamentale per la denitrificazione
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22
Q

Quali sono le indicazioni terapeutiche dei nitroderivati?

A
  • Angina pectoris
  • IM
  • Trattamento acuto dell’ipertensione grave
  • controllo pressione durante le procedure chirurgiche
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23
Q

IMA e nitroderivati

A
  • Nitroglicerina per ridurre il dolore
  • la riduzione del precarico migliora la condizione pomonare ma NON NEL PZ CON INS VEN DX
  • evitare in pz con ipotensione eccessiva: sono da preferire i ß bloccanti
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24
Q

IC e nitroderivati

A
  • Nitroglicerina per via endovenosa per scompenso cardiaco sx ACUTO (tipo da IMA)
    -> la ridistribuzione al compartimento venoso determina una riduzione della pressione atriale dx
    -> la riduzione della pressione telediastolica del ventricolo sinistro aiuta la stabilizzazione
    NON NELLA CRONICA per la rapida insorgenza di tolleranza
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25
Q

Nitroprussiato di sodio, usi e criticità

A
  • agisce liberando NO in maniera spontanea nel circolo
  • vasodilatatore arterioso e venoso-> notevole effetto ipotensivo
  • SOLO nelle ICU nei casi di emergenze ipertensive
  • > dalle biotrasformazioni si forma il cianuro (trasformato poi in tiocianato) ed eliminato dal rene-> intossicazione da cianuro con acidosi metabolica, aritmie e ipotensione
26
Q

Farmacocinetica dei nitroderivati

A
  • bassa biodisponibilità per dinitrasi epatiche (non il mononitrato)
  • somministrati per via sub-linguale, compresse, cerotti
    AZIONE BREVE
  • vasorilasciamento rapido, intenso e breve; li usiamo occasionalmente in risposta ad un attacco
  • Nitroglicerina
    AZIONE PROTRATTA
  • vasorilasciamento prolungato, azione profilattica in caso di attacchi frequenti
    ISOSORBIDE DINITRATO
    ISOSORBIDE MONONITRATO
27
Q

Nitroglicerina, uso

A
  • azione breve e rapida, sollievo dai sintomi dell’angina
  • compresse o spray sublinguale agisce in 2 mins effetto per 30mins
  • compresse e cerotto transdermico a lento rilascio-> agisce in 30 mins e dura per più tempo
28
Q

Isosorbide mono e dinitrato

A

Azione protratta

  • mononitrato emivita più lenta e ottima biodisponibilità (cpr lento rilascio)
  • dinitrato meno biodosponibile
29
Q

Quali formulazioni di nitroderivati usiamo per cosa?

A
  • endovenosa in edema polmonare, angina instabile e infarto acuto
  • sublinguale in attacco anginoso
  • per os o transdermica nella terapia di mantenimento
  • i long acting si usano con ßblocc e Ca antagonisti se i sintomi non sono controllati
30
Q

Associazione di altri farmaci con i nitrati

A
  • Nitroderivati e ßbloccanti per angina (possono ridurre la tachicardia riflessa)
  • Nitroderivati e Caant per l’angina (possono dare eccessiva ipotensione)
  • Nitroderivati e trombolitici per infarto (possono dare migliore recupero)
31
Q

Quali sono gli effetti collaterali dei nitroderivati?

A
  • ipotensione posturale
  • cefalea (dil vasi mening)
  • tachicardia riflessa
  • irrequietezza, rossore, vampate
  • metaemoglobinemia RARA per effetto dello ione nitrito
32
Q

Tolleranza e nitroderivati

A
  • con tutti i nitroderivati
  • dose-dipendente
  • rapida
  • regredisce rapidamente dopo sospensione con 24h
    DOVUTO A
  • desensibilizzazione guanilato ciclasi
  • riduzione dei gruppi Sh e radicali liberi
  • risposta riflessa del sistempa simpatico che libera renina e angiorensina
  • azione endotelina, vasocostrittore locale
    USI SCHEMI TERAPEUTICI INTERMITTENTI
33
Q

Calcio antagonisti, cosa antagonizzano?

A

Bloccano i canali del calcio V-dip di tipo L

34
Q

Canali del Ca di tipo L, subunità e caratteristiche generali

A 
Eteromerici
α1-> proprietà principali, poro canale. 4 domini a 6TM. L'ansa tra il segmento 5 e 6 determina la selettività allo ione
ß-> intracellulare
α2-> extracellulare
delta-> TM, modula attivazione sub α1
gamma-> TM
- hanno soglia di attivazione bassa
- cinetica di inattivazione lenta
35
Q

Canali del calcio tipo L, tipi

A

In base a sub α1 distinguiamo 4 tipi

  1. 1 mm scheletrico
    * 1.2 mm liscio e cardiaco
  2. 3 endocrino
  3. 4 sensoriale

1.2 sono legati dai Ca ant

36
Q

Quali sono i calcio-antagonisti?

A
  1. Derivati delle fenilalchilamine
    - Verapamil
    - Gallopamil
  2. Derivati delle diidropirimidine
    - Nifedipina
    - Nisoldipina
    - Nicardipina
  3. Derivati delle benzoTIAzepine
    - Diltiazem
37
Q

Quali siti legano i Ca-ant?

A

siti diversi su α1
Verapamil dominio 4 seg 6
Nifedipina dominio 3 seg 6
Diltiazem dominio 3 e 4 seg 6

Il legame di uno influenza il legame degli altri

38
Q

Come sono legati i siti del canale del Ca dai ca ant?

A

Le diidropiridine legano il canale nello stato di apertura
Verapamil e Diltiazem nello stato di inattivazione, riducendo l’entità della corrente; riducono anche la velocità di recupero del canale, perchè ne prolungano i tempi di inattivazione.
LA DIFFERENZA E’ IL T DI APERTURA

39
Q

Cosa causa la riduzione di corrente del Calcio?

A
  1. Nel cuore
    - diminuzione forza di contrattilità
    - diminuzione freq pacemaker nodo del seno
    - diminuzione della conduzione del nodo AV
    SOLO VERAPAMIL e DILTIAZEM
  2. Su mm liscia dei vasi
    - rilasciamento e diminuzione delle resistenze e della pressione

QUINDI
. diminuzione pressione totale
. diminuzione del lavoro cardiaco e del fabb O2
. diminuzione del plateau del PA e diminuzione della v di conduzione

40
Q

Quali sono le conseguenze benefiche degli effetti della rduzione di calcio?

A
  • vasodilatazione e protezione vascolare da accumulo di calcio
  • effetti antiaritmici
  • prevenzione accumulo di ca nel miocardio
41
Q

Quali sono le differenze nell’antagonismo tra i vari Ca-ant?

A
  1. La Nifedipina ha effetto&raquo_space; Diltiazemp e Verapamil
    - il blocco è infatti del canale attivo
  2. La Nifedipina e le diidropirimidine hanno azione maggiore sulla mm liscia vasale-> antianginosi e ipertensivi
  3. Il Verapamil è meno potente della Nifedipina sulla mm liscia vasale E inotropo negativo E riduzione della conduzione del nodo AV
  4. Il Diltiazem ha effetti > sui vasi rispetto a quello cardiaco
    QUINDI
    Verapamil e Diltiazem hanno azione antianginosa E antiaritmica
42
Q

Quali sono le indicazioni terapeutiche dei Ca-ant?

A
  • angina vasospastica
  • angina stabile
  • angina con ipertensione
  • angina con IC
  • ipertensione (nifedipina)
  • tachicardia sopraventricolare (vera e dilt)
  • fibrillazione o flutter (ver e dil)
  • fenomeno di Reynaud
  • cardiomiopatia ipertrofica (verapamil)
43
Q

Quando usiamo il Verapamil?

A
  • nelle forme di angina
    ma ha anche capacità di rallentare la conduzione AV
  • ipertensione
  • tachicardia sopraventricolare
  • flutter e fibrillazione atriale
  • aritmie da rientro passanti per il nodo AV
44
Q

Nifedipina, quando la usiamo?

A

Non ha effetti sul cuore
- angina vasospastica
- angina stabile
- azione antiipertensiva
- nei pz che non possono usare ßbloccanti
NON NELLA ANGINA INST
-> perchè può dare tachicardia riflessa: la associ con un ßbloc

45
Q

Quali sono gli effetti collaterali dei calcio antagonisti? Verapamil, Diltiazem e Nifedipina

A
  • Ipotensione
  • Vampate (N)
  • Cefalea (N)
  • Edemi delle caviglie
  • palpitazioni, dolore toracico
  • disturbi della conduzione, IC, bradicardia (V>D)
  • stipsi (V e D)
  • diarrea (N)
46
Q

Quali sono le controindicazioni dei ca-ant?

A
  • Verapamil e Diltiazem NON CON ßBLOC, per eccessiva bradicardia
  • V e D non in pz con patologie del SA o SAV, nè in insufficienza cardiaca
  • Nifedipina non con angina per la tachicardia riflessa
  • con cautela in gravidanza o in caso di malattie renali
47
Q

Interazioni farmacolgiche Ca-ant

A
  • anestetici (azione ipotensiva aum)
  • antiaritmici (aumento inotropi neg)
  • antiepilettici (induttori enz)
  • ßbloc
  • digossina (verapamil ne potenzia il blocco AV e la bradicardia, più blocco della gpP)
  • carbamazepina (idem)
48
Q

Quali sono le diidropiridine di seconda generazione?

A 
Amlodipina
Felodipina
Isradipina
Nimodipina 
Nitredipina
Nisoldipina
Lacidipina
Nicardipina
49
Q

Quali sono le ≠ delle diidropiridine di seconda generazione?

A
  • emivita molto prolungata, quindi indicate nel trattamento dell’ipertensione
  • maggiore selettività muscolatura liscia vascolare
  • alcuni specifici per determinati distretti vascolari
50
Q

Amlodipina

A
  • emivita 36 ore: meno oscillazioni nelle concentrazioni plasmatiche, meno tachocardia riflessa, semplificazione del dosaggio
  • per os ad assorbimento lento
  • EV dà tachicardia riflessa immediata
  • selettività sul tessuto vascolare
  • nelle urgenze ipertensive o nell’angina stabile refrattatia ai ßbloc e nitrati (meno su quella instabile)
51
Q

Felodipina

A
  • lunga emivita
  • maggiore specificità vasale
  • azione antiipertensiva per dilatazione aa renale, aumento perfusione, diminuzione SRAA
  • utile nello scompenso cardiaco (non puoi usare diltiazem e verapamil)
  • non ha azione sul cuore
52
Q

Isradipina

A
  • azione specifica sul nodo SA, non aumenta FC
  • non ha effetti sul NAV
  • utile nell’ipertensione, nello scompenso e come antianginoso
53
Q

Nimodipina

A

Molto liposolubile
- agisce sui vasi cerebrali, inibisce il vasospasmo (in pz con problemi neurologici associati a vasospasmo post emorragia subaracnoidea)

54
Q

Nisoldipina

A
  • più potente sulle cells vasali
  • molto lipofilo
  • vasodilatazione coronarica molto marcata
55
Q

Lacidipina

A
  • mm liscia vasale
  • azione prolungata e insorgenza lenta
  • liposolubile
56
Q

Nicardipina

A
  • simil nifedipina con maggiore selettività per i vasi coronarici
57
Q

Clevidipina

A

SOLO EV

  • emivita breve rapida insorgenza
  • rapidamente metabolizzata da esterasi plasmatiche
58
Q

Barnidipina

A

TERZA!! gen
lipofilia molto elevata, rilascio lento e duraturo, maggiore selettività vascolare
- minor numero di effetti collaterali, maggiore protezione di organo

59
Q

Diidropiridina III gen

A

Barnidipina

60
Q

Ivabradina

A
  • inibisce corrente funny-> diminuzione della FC senza inotropismo negativo
  • in pz con angina stabile refrattaria ai ßblocc
  • CYP3A4
61
Q

Ranolazina

A
  • inibisce correnti del Na persistenti, indotte dallo stato ischemico del cuore-> meno sodio e meno sovraccarico di calcio (che altererebbe il rilascio del VS, dando maggiore tensione durante la diastole e maggior consumo di O2 da parte del miocardio)
  • in terapia aggiuntiva nei pz con angina stabile non sufficientemente controllate
  • azione antianginosa senza ridurre FC
62
Q

Quali sono i farmaci di prima e seconda scelta nell’angina da sforzo?

A

Prima-> ß bloccanti con comprovati benefici nella malattia coronarica
Seconda-> Ca-ant (ma rappresentano la prima scelta per la prevenzione dell’angina vasospastica, insieme ai nitroderivati) e nitroderivati

Farmaci Cardiovascolare (5 decks)

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