Farma hemato Flashcards

1
Q

Imatinib

A

Inhibidor de la tirosin-kinasa que se usa para tratar la leucemia mieloide crónica (enfermedad neoplásica mieloproliferativa crónica philadelphia positivo)

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Q

Nilotinib

A

Inhibidor de la tirosin-kinasa que se usa para tratar la leucemia mieloide crónica (enfermedad neoplásica mieloproliferativa crónica philadelphia positivo)

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Q

Dasatinib

A

Inhibidor de la tirosin-kinasa que se usa para tratar la leucemia mieloide crónica (enfermedad neoplásica mieloproliferativa crónica philadelphia positivo)

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4
Q

Citorreductores

A

Fármacos para controlar el exceso de plaquetas

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5
Q

Lenograstim

A

Factor estimulante de granulocitos (G-CSF).
Mecanismo de acción: estimular la línea granulocítica para que aumente su producción y salida a sangre periférica (al ser una salida muy rápida, se produce un aumento del número de cayados en SP).
La respuesta es rápida: 24h en pacientes con MO sana o hasta 14 día en pacientes con depresión de MO.

RA: dolor óseo (20-25%), naúseas, vomitos, reacciones dérmicas, esplenomegalia (en ocasiones) y fiebre/febrícula (no se sabe si pro el propio medicamento, o por q aun no ha hecho efecto y se ha infectado).

Indicaciones: neutropenias (sobretodo las inducidas por la quimioterapia), anemia aplásica y síndrome mielodisplásico.

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6
Q

Filgrastim

A

El factor estimulante de granulocitos (G-CSF) más usado de los tres.
Mecanismo de acción: estimular la línea granulocítica para que aumente su producción y salida a sangre periférica (al ser una salida muy rápida, se produce un aumento del número de cayados en SP).
La respuesta es rápida: 24h en pacientes con MO sana o hasta 14 día en pacientes con depresión de MO.

RA: dolor óseo (20-25%), naúseas, vomitos, reacciones dérmicas, esplenomegalia (en ocasiones) y fiebre/febrícula (no se sabe si pro el propio medicamento, o por q aun no ha hecho efecto y se ha infectado).

Indicaciones: neutropenias (sobretodo las inducidas por la quimioterapia), anemia aplásica y síndrome mielodisplásico.

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7
Q

Pegfilgrastim

A

Factor estimulante de granulocitos (G-CSF).
Está pegilado, por lo que posee una vida media mas larga que los otros dos de su tipo.
Mecanismo de acción: estimular la línea granulocítica para que aumente su producción y salida a sangre periférica (al ser una salida muy rápida, se produce un aumento del número de cayados en SP).
La respuesta es rápida: 24h en pacientes con MO sana o hasta 14 día en pacientes con depresión de MO.

RA: dolor óseo (20-25%), naúseas, vomitos, reacciones dérmicas, esplenomegalia (en ocasiones) y fiebre/febrícula (no se sabe si pro el propio medicamento, o por q aun no ha hecho efecto y se ha infectado).

Indicaciones: neutropenias (sobretodo las inducidas por la quimioterapia), anemia aplásica y síndrome mielodisplásico.

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8
Q

Molgrastim

A

Factor estimulante de granulocitos-macrófagos (GM-CSF)

Mecanismo de acción: estimula líneas progenitoras de granulocitos y macrófagos, células eritroides, megacariocitos. También actúa sobre células ya maduras, manteniendo la viabilidad y función de neutrófilos, eosinófilos y macrófagos. Del mismo modo, es un potente inhibidor de la migración de neutrófilos (los inmoviliza en el área inflamatoria, por lo que podría llegar a tener utilidad en el control de una infección.

Indicaciones: casi no se usan, pero neutropenia por trasplante alogénico o por quimioterapia.

RA: fiebre, dolor óseo, elevaciones pasajeras de creatinina y aminotransferasas plasmáticas, extravasación capilar de líquido con efusión pericárdica o pleural. En general se toleran bastante bien.

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9
Q

Eltrombopag

A

Fármaco estimulador de la trombopoyesis análogo de la trombopoyetina. Aumenta el número de plaquetas dependientemente de la dosis.
La regulación de que ejerce la misma se basa en que se une a las plaquetas en su trayecto a la MO, por lo que, si hay trombopenia, llegará mucha trombopoyetina libre y se estimulará la síntesis de plaquetas. En caso de trombocitosis, la eritropoyetina estará unida, entonces no habrá tanto estímulo.

Administración: vía oral en dosis de 30-75 mg/día. Los efectos tardan 8 días en aparecer y su semivida es de 21-32h

Indicaciones: PTI (púrpura trombocitopénica idopática que cursa con destrucción exagerada de plaquetas) resistente a otros tratamientos como los glucocorticoides.

RA: se toleran bastante bien. Síntomas digestivos, insomnio, cefaleas, parestesias, dolores musculares y erupciones exantemáticas.
Si nos pasamos, el exceso de plaquetas puede inducir trombosis.

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10
Q

Romiplostim

A

Fármaco estimulante de la trombopoyesis, con afinidad por el receptor de la trombopoyetina que se encuentra en las plaquetas.
La regulación de que ejerce la misma se basa en que se une a las plaquetas en su trayecto a la MO, por lo que, si hay trombopenia, llegará mucha trombopoyetina libre y se estimulará la síntesis de plaquetas. En caso de trombocitosis, la eritropoyetina estará unida, entonces no habrá tanto estímulo.

Administración: parenteral subcutánea, con una semivida muy variable (de 1-34 días).

Indicaciones: PTI (púrpura trombocitopénica idiopática) resistente a otros tratamientos convencionales.

RA: náuseas, dispepsia, diarrea, cefaleas, insomnio, mareo, parestesias, erupciones exantemáticas…
Si hay exceso de plaquetas, se puede producir una trombosis

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11
Q

Sulfato ferroso

A

Sal suplemento de hierro usada para el tratamiento de las anemias ferropénicas (microcítica).
Consigue tratar la anemia en pocos días, pero para alcanzar niveles normales de hierro necesita de 3 a 4 meses.

Administración: vía oral y se suele tomar por la mañana con un zumo de naranja (el ácido ascórbico facilita su absorción.

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12
Q

Acido folínico

A

Derivado sintético del ácido fólico. Se usa para el tratamiento de la anemia megaloblástica debida a la deficiencia de este último, para la prevención de toxicidad de fármacos cancerosos y en las madres gestantes para evitar la espina bífida.

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13
Q

Hidroxicobalamina

A

Tratamiento de la anemia megaloblástica debida al déficit de vitamina B12. Para su absorción se necesita factor intrínseco, pro lo que una falta de este puede impedir su efecto.

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14
Q

Ácido acetilsalicílico (aspirina)

A

Fármaco antiagregante (hemostasia primaria) inhibidor irreversible de la COX (cilooxigenasa, enzima esencial para la síntesis de TXA2 -tromboxano A2- el cual se encarga de activar las plaquetas.
Es un AINE (al igual que el paracetamol y el ibuprofeno) pero al ser irreversible su inhibición, es el único que se usa como antiagregante. Esto es pro que las plaquetas no tienen la capacidad de síntesis de novo de COX, por lo que no recupera su capacidad trombótica hasta que sintetiza nuevas plaquetas.

Indicaciones de los antiagregantes: profilaxis de accidentes isquémicos en personas con factores de riesgo, tratamiento en la fase aguda de los mismos para evitar su progresión, prevención de accidentes secundarios y en procedimientos cardiacos intervencionistas.
Uno de sus efectos secundarios son las hemorragias.

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15
Q

Abciximab

A

Fármaco antiagregante (hemostasia primaria) antagonista de GP IIb/IIIa.
Impide que se una el fibrinógeno a la membrana plaquetaria, por lo que impide su agregación con otras plaquetas.

Indicaciones de los antiagregantes: profilaxis de accidentes isquémicos en personas con factores de riesgo, tratamiento en la fase aguda de los mismos para evitar su progresión, prevención de accidentes secundarios y en procedimientos cardiacos intervencionistas.
Uno de sus efectos secundarios son las hemorragias.

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16
Q

Tirofibán

A

Fármaco antiagregante (hemostasia primaria) antagonista de GP IIb/IIIa.
Impide que se una el fibrinógeno a la membrana plaquetaria, por lo que impide su agregación con otras plaquetas.

Indicaciones de los antiagregantes: profilaxis de accidentes isquémicos en personas con factores de riesgo, tratamiento en la fase aguda de los mismos para evitar su progresión, prevención de accidentes secundarios y en procedimientos cardiacos intervencionistas.
Uno de sus efectos secundarios son las hemorragias.

17
Q

Epoprostenol

A

Fármaco antiagregante (hemostasia primaria) inhibidor de la expresión de GP IIb/IIIa.
Impide que se una el fibrinógeno a la membrana plaquetaria, por lo que impide su agregación con otras plaquetas.

Indicaciones de los antiagregantes: profilaxis de accidentes isquémicos en personas con factores de riesgo, tratamiento en la fase aguda de los mismos para evitar su progresión, prevención de accidentes secundarios y en procedimientos cardiacos intervencionistas.
Uno de sus efectos secundarios son las hemorragias.

18
Q

Ticlopidina

A

Fármaco antiagregante (hemostasia primaria) que interfiere con el ADP, factor importante para la activación.

Indicaciones de los antiagregantes: profilaxis de accidentes isquémicos en personas con factores de riesgo, tratamiento en la fase aguda de los mismos para evitar su progresión, prevención de accidentes secundarios y en procedimientos cardiacos intervencionistas.
Uno de sus efectos secundarios son las hemorragias.

19
Q

Clopidogrel

A

Fármaco antiagregante (hemostasia primaria) que interfiere con el ADP, factor importante para la activación.

Indicaciones de los antiagregantes: profilaxis de accidentes isquémicos en personas con factores de riesgo, tratamiento en la fase aguda de los mismos para evitar su progresión, prevención de accidentes secundarios y en procedimientos cardiacos intervencionistas.
Uno de sus efectos secundarios son las hemorragias.

20
Q

Warfarina/acenocumarol (sintrom)

A

Anticoagulantes (hemostasia secundaria) orales inhibidores de la vitamina K reductasa.
El último paso de la síntesis de los factores de coagulación 2, 7, 9 y 10 es una carboxilación que se produce en el hígado. En esta carboxilación participa la vitamina K, que pasa de estar reducida a oxidada. Lo q hace la enzima vitK reductasa es reciclar la vitamina K y volver a hacerla disponible para seguir sintetizando mas factores.

Admisitración: vía oral, de absorción rápida. Sin embargo, el teimpo de latencia de estos fármacos es largo y su efecto tarda en aparecer días, ya que tenemos depósitos de vitamina K.

Tiene un margen terapéutico estrecho, y se debe monitorizar (con PT e INR) para ajustar las dosis y así evitar la RA mas frecuente: las hemorragias (el antidoto es dar vitK)

Interacciones:
- Aumentan efecto: antiagregantes, fármacos que desplazan su unión a proteínas plasmáticas (como los AINEs, antiepiléticos…), fármacos que inhiben su metabolismo (ab, antidepresivos)
- Disminuyen su efecto: vitK, inductores enzimáticos (barbitúricos, rifampicina…)

21
Q

Dabigatrán

A

Fármaco anticoagulante (hemostasia secundaria) oral inhibidor directo de la trombina

22
Q

Rivaroxabán

A

Fármaco anticoagulante (hemostasia secundaria) oral inhibidor del factor Xa

22
Q

Hirudina

A

Fármaco anticoagulante (hemostasia seucndaria) inhibidor directo de la trombina

22
Q

Heparina

A

Fármaco anticoagulante inyectable de tipo inhibidor directo.
Potencia la acción de la antitrombina II (encargada de inhibir los factores IX, X, XI, XII y II).
Para inhibir la trombina, debe unirse a la antitrombina y al FCII a la vez, por lo que deberá ser heparina no fraccionada.
Para inhibir cualquier otro factor las heparinas de bajo peso molecular bastan.

Administración: parenteral

Indicaciones: pacientes encamados (si van a tomar un anticoagulante de forma crónica se dan orales) y embarazadas (los orales son teratogénicos).

RA: hemorragias, tratadas con sulfato de protamina

22
Q

Argatroban

A

Fármaco anticoagulante (hemostasia secundaria) inyectable de tipo inhibidor directo, de bajo peso molecular

23
Q

Uroquinasa

A

Fibrinolítico que activa el plasminógeno para que pase a ser plasmina, enzima que disuelve las fibras de fibrina y deshace el coagulo en PDFs (productos de degradación de fibrina) y DD (dímero D).

24
Q

tPA (tissue plasminogen activator)

A

Fibrinolítico que activa el plasminógeno para que pase a ser plasmina, enzima que disuelve las fibras de fibrina y deshace el coagulo en PDFs (productos de degradación de fibrina) y DD (dímero D).

25
Q

Estreptoquinasa

A

Fibrinolítico que activa el plasminógeno para que pase a ser plasmina, enzima que disuelve las fibras de fibrina y deshace el coagulo en PDFs (productos de degradación de fibrina) y DD (dímero D).

26
Q

Vitamina K

A

Fármaco procoagulante por excelencia.
Es esencial para la síntesis de factores de coagulación.
Se trata de un conjunto de vitaminas:
- K1: se encuentra en las hojas verdes y es el que se administra como fármaco FITOMENADIONA
- K2: producida por la microbiota intestinal

27
Q

Ácido tranexámico

A

Fármaco antifibrinolítico
Impide que se active el plasminógeno (por lo que no se degradan las fibrinas)

Administración: IV en situación aguda u oral deforma prolongada

Indicaciones: antídoto en caso de hemorragia inducida por fibrinolíticos y en pacientes con hemofilia como profilaxis de hemorragia en caso de intervención menor.