Farma Flashcards
Benævn 2 stoffer/molekyler fra stofgruppen: 1) rusmidler (stimulerende stoffer/molekyler), og 2) euforiserende (hallucinogene stoffer/molekyler)
1 (Kokain, Amfetamin og Ecstasy) og 2 (THC, LSD, Meskalin, Psilosybin, Phencyclidin (PCP) og Ketamin).
Angiv mindst 2 af de hjerneområder som indgår i hjernens belønningscenter.
Nucleus accumbens, ventral tegmental area, medial prefrontal cortex (limbiske system) (point 2).
Beskriv kort virkningsmekanismen for benzodiazepiner.
Benzodiazepiner binder til benzodiazepin-bindingsstedet på GABAA-receptoren i kløften mellem α og γ2 enheden. De øger GABAA-receptorens affinitet for GABA og øger klorid-ionkanalen åbningsfrekvens
Angiv 2 sygdomme, hvor man anvender benzodiazepiner i medicinsk behandling.
Angiv for hver af de disse sygdomme et hjerneområde med relation til sygdommen
Benzodiazepiner er populære i behandlingen af angst og epilepsi (2 point)
Angst relateres til amygdala og det mest almindelige epilepsisyndrom er temporallapsepilepsi, som kan udløses fra hippocampus
Angiv kriterierne for, at et molekyle kan siges at være en neurotransmitter.
Dannes i nervecellen. Oplagres i nerveterminalen. Frigives ved depolarisering (calcium-afhængigt). Fører til postsynaptiske ændringer. Der findes en mekansime til fjernelse/inaktivering
Angiv princippet i de måder, hvorpå en neurotransmitter kan fjernes fra den synaptiske kløft.
Neurotransmitteren kan blive genoptaget over den præsynaptiske membran via specifikke transportsystemer. Den kan diffundere væk fra synapsekløften og blive optaget i astrocytter. Den kan blive spaltet enzymatisk i synapsekløften, så den ikke længere kan aktivere receptorerne
Glutamat vil frigives fra den præsynaptiske membran ved depolarisering og efterfølgende influx af Ca2+ via spændingsafhængige Ca2+-kanaler.
I synapsekløften vil glutamat bl.a. kunne binde til AMPA-receptorer på den postsynaptiske membran, så ionkanalen åbnes, og der sker influx af Na+, hvilket medfører en svag depolarisering af membranen, således at Mg2+ frigives fra NMDA-receptoren, og der kan ske influx af Ca2+ over den postsynaptiske membran (LTP).
Ca2+ vil inducere frisætning af NO, som vil øge frigivelsen af glutamat fra den præsynaptiske nervecelle og øge antallet af AMPA-receptorer på den postsynaptiske membran, således at følsomheden for glutamat øges.
Koncentrationen reguleres også bl.a. via genoptag over den præsynaptiske membran (via EAAT3) eller optag i astrocytter (via EAAT1/2), hvor glutamat nedbrydes til glutamin.
Glutamin kan derefter transporteres tilbage til det præsynaptiske neuron og genbruges efter omdannelse til glutamat. Der er også beskrevet et mindre glutamatoptag over den postsynaptiske membran via en EAAT. Præsynaptiske autoreceptorer spiller og en regulatorisk rolle (negativ feedback).
Redegør kort for begrebet ”long-term potentiation(LTP)” og den funktionelle betydning man tillægger dette fænomen
LTP er et fysiologisk fænomen associeret med synaptisk plasticitet (ændret synapsestyrke –brugsafhængige ændringer).
Man mener, at hippocampal LTP danner grundlaget for indlæring og for konsolidering og lagring af korttidshukommelse som langtidshukommelse (øget synapsestyrke).
I henhold til den mest fremherskende model, som baseres på forsøg udført på skiver af hippocampus, spiller NMDA-receptoren en nøglerolle for LTP.
Depolariseringen af den postsynaptiske membran her kræver dog forudgående aktivering af AMPA-receptorer, som ved binding af glutamat åbner en Na+-kanal.
NMDA-receptoren er en både ligand-og spændingsafhængig ion-kanal. Åbning af NMDA-receptor-kanalkompleksetkræver, at Mg2+, som normalt blokerer ionkanalen i NMDA-receptoren, fjernes fra bindingssitet. Dette sker, når den postsynaptiske membran depolariseres, hvilket fører til en spændingsafhængig konformationsændring af NMDA-receptor-komplekset. Hereftervil binding af glutamat til det ligand-bindende domæne i NMDA-receptoren åbne ion-kanalen for Ca2+(og Na+), som nu strømmer ind i nervecellen.
Den øgede intracellulære Ca2+er afgørende for induktionen af LTP, idet øget Ca2+inducerer en række biokemiskeforandringer i den postsynaptiske celle.
- Bl.a. dannes gassen NO, der diffunderer tilbage og stimulerer den præsynaptiske celle til at frigive mere neurotransmitter.
- forårsager ændringer i intracellulært Ca2+ændringer i syntese og recycling/transport af AMPA-receptorer til den postsynaptiske membran.
Clonazepam (Klonopin)anvendes typisk til behandling af kramper og angst.
a. Benævn målreceptoren for Clonazepam (Klonopin),og angiv hvor på receptoren Clonazepambindes.
b. Beskriv kort virkningsmåden for Clonazepam
a.GABAA receptor.
Clonazepambinder til benzodiazepin bindingsstedet på GABAA-receptoren dvs. i kløften mellem alfa og gamma subunit.
b.Clonazepamer en positive allosterisk modulator af GABAAreceptoren. Clonazepam øger frekvensen/hyppigheden af kanal-åbning. Clonazepam øger GABAAreceptor medieret kloridflux.
Angivde måder,hvorpå en neurotransmitter kan fjernes fra den synaptiske kløft
Neurotransmitteren kan blive genoptaget over den præsynaptiske membran via specifikke transportsystemer.Den kan diffundere væk fra synapsekløften og blive optaget i astrocytter.Den kan blive spaltet enzymatisk i synapsekløften, så den ikke længere kan aktivere receptorerne
Nerveceller påvirker hinanden via neurotransmittere,som typisk er aminosyrer og aminer.
Benævn 2 aminosyrerog 2 aminer,der virker som neurotransmittere.
Vejledende svar:Glutamate, GABA (glycin), og serotonin, dopamin (noradrenalin, histamin, adrenalin, acetylcholin)
Lægemidler som ketamin kræver aktivering af en specifik receptor for at kunne binde. b.Benævn den pågældendereceptor.
.Benævnet andet lægemiddel med samme effekt,som bruges til behandling af Alzheimerssygdom
Vejledende svar: NMDA-receptoren
Vejledende svar:Memanti
Ethanol (alkohol) er et lille molekyle, der hurtigt optages i krop og hjerne.
a) Benævn den primære neurotransmitter receptor hvortil ethanol bindes i hjernen.
b) Beskriv kort ethanols virkningsmåde.
c) Benævn to lægemiddelklasser, der binder til samme neurotransmitter recepto
GABAAreceptor (1 point)
2)Ethanol er en positiv allosterisk modulator af GABAAreceptoren
(1 point). Ethanol øger GABAAreceptor medieretkloridflux (1 point) som fører til hyperpolarisering af den præsynaptiske terminal, hvorved…..(3 points).
3)Benzodiazepiner og barbiturater (2 points)
