farma 5 Flashcards

1
Q

principios activos de la marihuana

A
  • THC - tetrahidrocanabinol
  • canabidiol - fines terapueticos
  • THC delta 9 y 8

delta 9 es el mas usado

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2
Q

cuales son los receptores endocannabinoides y en donde se encuentran

A
  • CB1 y CB2
  • Mayor densidad en SN- ganglios basales, hipocampo, cereblo, lobulos frontal y temporal, sis limbico
  • a nivel periferico - celulas inmunes

CB1 en SNC y 2 en periferia

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3
Q

dosaje de metabolitis en orina

A
  • consumo ocasional 7 a 10 dias
  • consumo cronico 30 dias

cannabinoides

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4
Q

absorcion y excrecion de marihuana

A
  • fumado 50% alcaloides, comienzan efectos en 5 min y dura de 2 a 3 hrs
  • excrecion - renal, 80% bilis y heces
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5
Q

tx marihauna

A
  • sintomatico - tranquilizar a px
  • benzodiacepinas - crisis de panico y ansiedad marcada
  • carbon activado en caso de ingesta - niños es un 1g/kg y adultos 100 gr o 150 gr MAX
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5
Q

intoxicacion de marihauana a altas dosis

A
  • cambio de imagen corporal
  • boca seca, taquicardia
  • inyeccion conjuntival
  • alucinaciones, psicosis
  • sx amotivacional
  • desorientacion, delirio
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6
Q

que podria presentar un px en urgencias si fumo marihauna

A
  • desorientacion, alucinaciones
  • crisus aguda de panico
  • inyeccion conjuntival bilateral
    *taquicardia, temblores ataxia
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7
Q

uso cronico de marihauna

A
  • deficti de capacidad de atencion, aprendizaje y memoria
  • alucinaciones
  • depresion y ansiedad
  • bronquitis, EPOC, enfisema,
  • embarazo - alteraciones geneticas, aborto, bajo peso
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8
Q

dosis mortal de cocaina

A

20 mg EV

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9
Q

que forma de consumo de cocaina se tarda menos en hacer accion

A
  • IV dira de 30 a 60 min e inicia en 1 minuto
  • fuamda en menos de 1 min hace efecto
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10
Q

mecanismo de accion de cocaina

A

bloquea recaptura de dopamina, NA y serotonina para que dure mas en espacio presinaptico
bloquea canales de K e intercambio de Na y Ca

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11
Q

toxicidad severa de cocaina

A
  • convulsiones, arritmias e hipertermia
    *rabdomiolisis
  • boca seca, temblor
  • isquemia por vasoconstriccion
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12
Q

tx de sobredosis por cocaina

A
  • hipertension - fentolamina 1-2,5 mg IV y se puede repetir a los 5 min o nitroglicerina 15 microgramos/ min por IV a ritmo de 20 l/hr
  • hipertermia- medios fisicos
  • arritmias - bicarbonato 50 a 100 mEq
  • ansiedad/agitacion o psicosis - lorazepam 2mg IV y continuar con 2 a 4 mg hasta que este controlada/ olanzapina de 10 mg IM que se repite en dos horas
  • convulsiones- diazepam 5-10 mg IV cada 3 a 5 min
  • rabdomiolisis - alcalinizacion de orina
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13
Q

porque no se usan beta bloquedores para hipertension en sobredosis de cocaina

A
  • porque se sobre estiumlan los alfa adrenergicos y pueden causar vasoconstriccion coronaria e isquemua
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14
Q

porque no se dan neurolepticos o antipsicoticos cuando hay agitacion o ansiedad en la intoxi por cocaina

A

disminuye umbral convulsivo, inhibe sudoracion y exacerba crisis colinergica

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15
Q

sx de abstiencia de cocaina

A
  • agota dopamina y uamneto numero de receotores de dopamina
  • estado depresivo, psicosis, agitacio
  • comienza a los 24 a 48 hrs y dura de 7 a 10 dias
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16
Q

metanfetaminas

A
  • MDMA, extasis
  • anfetaminas
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17
Q

mecanismo de accion de anfetaminas

A
  • aumenta liberacion e inhibe recoatacion de NA, 5HT y dopamina
  • disminuye reservas y aparece tolerancia
  • estimula r alfa y beta adrenergicos
  • tiene mas efecto sobre sx serotoninergico que cocaina
  • interaccion con r N metil D aspartato favorece accion epileptogena
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18
Q

intoxicacion aguda por anfetaminas

A
  • cpnvulsiones, hipertermia, coma
  • dolor precordial
  • hipertension, arritmias, taquicardia
  • diaforesis
  • rash
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19
Q

consumo largo plazo anfetaminas

A
  • disminuye peso
  • problemas dentales
  • lesiones por rascadi
  • alucinaciones, comp violento
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20
Q

tx para anfetminas

A
  • diazepam 5 a10 mg IV para convulsiones
  • nitroprusiato de sodio para hipertension DOSIS
  • arritmias B bloquedores
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21
Q

tx para bodypackers de cocaina

A
  • polietilenglicol de 2 litros por hora

libro

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22
Q

dosis toxica y letal de de metanol

A

toxica - 1-2 mg/kg
letal 30 a 240 ml

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23
Q

metabolizacion de metanol

A

alcohol deshidrogenasa-formaldehido-ac formico y CO2
* excrecion por orina de cinetica de orden cero

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24
Q

blanco de toxicidad de metanol

A
  • retina y nervio optico por el acido formico
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25
Q

mecanismo de accion de metanol

A
  • depresor de SNC que afecta GABA
    *
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26
Q

manifestaciones de intoxi por metanol

A
  • cefalea, vertigo, debilidad muscular, ataxia
  • ceguera
  • GI
  • acidosis metabolica con anion gap elevado
  • hiperglicemia
  • rabdomiolsis, paro resp y cardio
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27
Q

tx para metanol

A
  • ABC - mantenimiento de via aerea
    control temp, HTA
    vendaje ocular
    hidratacion
  • bicarbonato para acidosis 2 a 5 mEq/kg durante 4 a8 horas
  • etilterapia - IV es 1 ml/kg al 10% diluido en 450 ml de dextrosa al 5% - es para competir sobre alcohol desidrogenasa - es de leve a moderada cuando es de 30 mg/dl en sangre
  • fomepizol 15 mg/kg inhibidor com de ADH
  • hemodialsis en severi
  • ac folico (leucovorina)- 50 mg cada 4 horas IV
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28
Q
  • como se produce el CO
A
  • cpmbustion incompleta de gas, gasolina, carbon, petroleo, madera
  • producidos por chimeneas, calentadores y estufas
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29
Q

mecanismo de accion de CO

A
  • se una con mas afinidad a hemo y ya no hay cap de transportar oxigeno
  • se une a citocromo oxidasa - altera produccion de ATP - acidosis intracel
  • libera NO causando vasodilatacion e hipotension
    forma peroxinitrato - ROS - daño vascular que agrava hipozia - necrosis neuronal y apoptosis - edema e hipertension intracraneana por hipotension e hipoxia

hipoxia anemica

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30
Q

produccion endogena de CO

A
  • por degradacion de grupo hemo por la hemoxigenasa y genera biliverdina, CO y hierro ferroso
  • puedes tener 5% de carboxihemoglobina
  • fumadores tiene hasta 10%
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31
Q

manifestaciones de CO

A

neurologico
* cefalea pulsatil - latido art temporal
* letargo
* somnolencia
* convul y edema
cardiovasc
* bradicardia, hipotension, arritmias, IAM
resp
* disnea, hemorragia, taquipnea, edema
negrologico
* mioglobinuria
* hematuria
* albuminuria
Oftalmica
* vision borrosa, neuritis retrobulbar y amaurosis en fumadors
rabdiomiolsis

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32
Q

tx para CO

A
  • oxigenoterpaia - administrar O2 de 4 a 6 horas a 10L/min
  • hiperbarica - daño cardio vasc, COHb > 25%, acidosis metabolica menor a 7, embarazo COhb >15%
  • se usa al 100% entre 2.5 y 3 atmosferas de presin
  • manitol al 15% IV si hay edema cerebral
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33
Q

mecanismo de accion de cianuro

A
  • ran afinidad por hierro en forma oxidad - ferrico
  • inhibe CYP450, citocromo oxidasa-
  • inhibe fosforilacon oxidativa - inhive cadena respiratoria
  • se concentra en globulos rojos
  • sutuarcion o2 venosa es casi igaul a arterial
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34
Q

dosis letales de cianuro

A
  • cianuro de hidrogeno es de 50-60 mg
  • sales de cinauro es de 200 a 300 mg
  • bbs es de 1.5 a 5 mg/kg
  • vianuro inhalado es de 250 a 300 ppm
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35
Q

metabolismo y excrecion de cianuro

A
  • cianuro a tiocianatos - orina
  • rodanasa y tiosulfato
  • hidroxicobalamina - cianurocobalamina - aumenta eliminacion
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36
Q

intoxi moderada y grave de cianuro

A

moderada
* GI - olor a almendras
* amreos, cefakea, debilidad, confusion, disnea
graves
* coma, perdida de consciencia, apnea, hipotension
* acidosis metabolica
* convulsiones, arritmias
muerte via resp de 10 a 15 min; via oral de 2 a 4 horas

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36
Q

intoxi cronica de cianuro

A
  • ocupacional
  • maeros, anorexia, mareo, amaurosis
  • insuf tiroidea - evita absorcion yodo
  • nueropatia toxia tropical (consumo de mandioca o yuca)
    mielopatoa, atrofia optica, sordera
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37
Q

tx cianuro

A
  • hidroxicobalamina IV de 5g en 15 min, niños 30 mg/kg
  • ciano kit
  • estacobalto - quelamte donde grupos cobalto se unen a cianuro 300 mg EV
  • hemodialsis - acidosis metabolica severa - px graves
  • corregir metahemoglobinemia mayor de 20-20%
  • CON AZUL DE METILENO 1 - 2mg /kg hasta maximo 5-7mg/kg o con exanguionotransfusion
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38
Q

ciano kit

A
  • nitrilo de amilo al 2% - via inhalatoria durante 30 segundos por minuto
  • nitrito de sodio - endovenosa 10 ml por 5 min
  • tiosulfato al 25% - IV en adultos es 50 ml / 10 min en niños 400mg/ kg
  • transformacion de hemoglobina en metahemoglobina ferrica - tiene mayor afinifad por este formando cianometahemoglobina que no ingresa a celula
  • acidosis - bicarbonato 1 me1/kg
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39
Q

como se produce el ac sulfhidrico y donde se encuentra

A
  • descomp de compuestos sulfurados
  • basureros, alcntarillas, drenajes, fosas septicas, industria minera
  • fabricacion cerbeza, fabricacion papel, refineria de petroleo
  • olor a huevo podrido
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40
Q

mecanismo de accion de ac sulfhidrico

A
  • inhibe citocromo oxidasa - inhibiendo cadena de transporte de electrones
  • hipoxia
  • sulfahemoglobina
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41
Q

manifestaciones de ac sulfhidrico

A
  • dosis bajas irritacion de mucosas
  • cefalea, nasea, tos
  • ojo quemaduras, ulceras de cornea, queratoconjuntivitis
  • 150 pmm paralza nervio olfatorio
    neurologicas- perdida de consciencia, sincope, coma, somnolencia, convulsiones
  • bradicardia, arritmias, ISQUEMIA
    1000 pm muerte instantanea
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42
Q

tx de acido sulfhidrico

A
  • protecion via aerea
  • nitrilo de amilo -
  • nitritos de sodio -
  • No tiosulfato
  • oxigenoterpaia al 100%
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43
Q

indicadores de la calidad del aire

A
  • PM 10 - atrapadas en moco y se pueden expectorar
  • PM 2.5 - atraviesan membrana alveolar y llegana sangre
  • O3
  • CO
  • NO2
  • dioxido de azufre
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44
Q

promedio anaul de plomo en aire

A

.5 micro gramos/m3

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45
Q

en donde se puede encontrar el plomo

A
  • fundidoras, mineroa, recilaje de baterias, quema de gasolina,
  • barro vidriado
  • dulces con chile
  • pintura y lapices
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45
Q

en donde se mide el plomo

A
  • polvo (casas)
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46
Q

concentraciones limites de plomo

A
  • niños, mujeres embarazdas, mayores - 5 microg/dL
  • pob normal 10
  • trabajdores 30
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47
Q

como se absorbe el plomo

A
  • inhalatoria
  • ingesta de alimentos o agua
  • adultos absorben 15% y retiene 5%
  • niños absorben 40%
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48
Q

poblaciones de alto riesgo por intoxi de plomo

A
  • embarazadas y fetos
  • niños
  • mineros
  • perosnas con deficti nutricional de calcio, hierro, fosfato - plomo se absorbe mas
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48
Q

distribucion de plomo

A
  • en sangre puede duraf un mes
  • hueso 20 a 30 años
  • organos blandos -40 a 50 dias
  • en niños 60-70% se depsota en hueso por lo que hay mayor circulacion produciiendo mayor daño
  • en adultos 90-95 se deposita en hueso
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49
Q

mecanismo de toxicidad de plomo

A
  • parecido a calcio, entonces donde hay calcio a plomo
  • afinidad por grupos sulfihidrilos - proteinas
  • inhibe vias enzimaticas
  • afecta sintesis de hemo al inhibir enzimas - anemia microcitica
  • afecta canales de calcio en neuronas
  • bomba ATPasa y activa Proteina cinasa C
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50
Q

mecanismo de toxicidad neurlogico de plomo

A
  • altera sinapsis glutamina, dopaina y colinergica
  • afecta neurotransmision y sintesis de NT
  • desmielinizacion segmentaria por deficti en conductancia de calcio seguido de degenracion axonal - neuropat periferica
    *
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51
Q

mecanismo de toxicidad cardiovascular de plomo

A
  • hipertension
  • disminuye NO- aumenta tono simpatico
  • aumenta liberacion de NA al disminuir densisdad de receptores beta
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52
Q

cuadro clinico de intoxi aguda por plomo

A
  • GI- colico saturnino, nausea, vomito
  • encefalopatias con convulsioes
  • aanemia hemolitica
  • hipertension
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53
Q

intoxiacion cronica por plomo

A
  • trastorno en conducta
  • disminuye rendimiento escolar e IQ
  • neuropatia periferica
  • anemia microcitica
  • hipertension
  • ribete de burton - linea oscura entre diente y encia
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54
Q

dx de intoxi por plomo

A

sangre en plomo
antecedentes de exposicion

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55
Q

tx en niños por intoxi de plomo

A

apartir de 5 se debe de modificar conducta, nutricion, quitar del fuente
mayor a 45microg/dL - quelacion - formacion de complejo y eliminacion por orina

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56
Q

quelacion por intoxi de pb

A
  • succimero VO 10mg/kg o 350 mg/m2/kg cada 8 horas durante 5 dias y luego cada 12 horas por 14 dias
  • EDTA calcio - 25-50 mg/kg EV por 6 a 8 horas NEFROTOXICO
  • dimercaprol BAL - IM 4-5 mg/kg cada 4 horas por 2 dias y se disminuye a 3 mg/kg cada 6 horas hasta completar 5 dias
  • encefalopatias o plombemias - niños mayores de 70 y adultos 100 - se inicica con BAL y despues con EDTA calcio
  • sin encefalopatia - succimero pero si hay GI EDTA
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57
Q

concentraciones de arsenico permitidos en agua

A
  • segun oms 10 microg/L
  • PROY NOM… - 0.025 mg/L
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58
Q

en donde se encuentra arsenico

A
  • corteza terrestre 2-5 mg/kg
  • aire, agua y aliemto
  • fundidoras de cobre, zinc y plomo
  • maufactura de vidrio, industria clinica
  • juegtes, plagucidos, tx para sifilis o paludismo
  • puede ser trivalente - toxico
  • pentavelente - naturaleza
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59
Q

a que tiene gran afinidad el arsenico

A

a la citoqueratina - uñas,, manos, pies, cabello
pasa placenta

60
Q

mecanismo de toxicidad de arsenico

A
  • se une a sulfihidrilos
  • inhibe oxidacion piruvato y ciclo de krebs
  • afecta gluconeogenesis
  • redice fosforilacion oxidativa
  • bloquea recep hromonales - disruptor endocrino
  • IARC 1 - cancerigeno
    *
61
Q

mecanismo de toxicidad de arsenico pentavalente

A
  • mimetiza a fosfato - desacople de forsforilacion oxidativa
  • se pega a grupos tiol - se pega a recep hormonales con grupos tiol
62
Q

intoxi aguda por arsenico

A
  • dolor abdominal - por irritacion de mucosas y diarrea tipo colerica - agua de arroz
  • hipotension y vasodilatacion
  • arritmia
  • neuropatia y perdida de sensibilidad
  • pancitopenia y leucopenia
63
Q

intoxi cronica de arsenico

A
  • lineas de mees en uñas
  • hiperqueratosis palmar, plantar y tronco
  • hiperpigmentacion cara, cuello y torax
  • enfermedad de bowen - carcinoma de piel - areas no expuesta de sol
  • hemotologics
  • malformaciones o aborto
  • sx de raynaud
  • neuropatias
  • DM - porque se une e inhibe accion de receptor de isnulina - ya que se une a grupoes tioles en R hormonales
  • cancer de pulmon, vejiga
64
Q

dx de arsenico

A

**orina de 24 horas - valor de referncia es 35 micro g/dL **
cabello y uñas - 1 ppm
sanguieno menor a 3 microg/L

en orina lo seguro es menor a 25 microgramos

65
Q
A
66
Q

tx de arsenico

A
  • hidratacion
  • intoxi temprana - lavado gastrico
  • quelante BAL o dimercaprol 3-5mg/kg c/4 a 6 horas por 10 dias IM
  • si tolara via oral- succimero
67
Q

tipos de mercurio

A

*metalico - elemental
* sales de mercurio inorganico - cloruros, nitratos, sulfatos
* organico - fenil, metil, etilmercurio

68
Q

mecanismo de toxcidad de mercurio metalico

A
  • afinidad por sulfhidrilos
  • inhibe enzimas
  • bloquea sintesis de proteinas
  • incrementa estres oxidatico
  • aumenta permeabilidad de BHE
  • altera sinapsis
68
Q

mercurio metalico

A
  • viene de cinabrio
  • con aumento de tem se evaopra e ingrea por via inhalatoria y no irrita, no se ve y no huele
  • aparatos de temp
  • odontologia
  • extraccion de oro y plata
  • minera artesanak
    *
69
Q

distribucion de mercurio metalico

A
  • impacta riñon (+)
  • SNC
  • higado
  • se elimina por orina que depende de FG y heces que depende de glutation intracel y bilis - 30 a 60 dias
  • cerebrp 20 años
70
Q

intoxi cronica por mercurio metalico

A

TRAIDA - temnlor, gingivoestomatitis y trastornos psiquiatricos
* sx neuropsiquiatrico - temblor, cambio persanalidad, irritabilidad, timidez, insmonio, fatiga
* GI - gingivoestomatitis
* Renl- daño tubular y sx nefrotico, hipertension

GI, renal y SNC

70
Q

intoxi aguda por mercurio metalico

A
  • neuro- latergo, confusion, temblor, perdida de memoria
  • resp- neumonitis y edema
  • GI- diarrea, colitis, sabor metalico en boca
71
Q

tx de mercurio metalico FALTA ALGOOO

A
  • alejar de fuente
  • intoxi cronica no se trata
  • succimero VO por 20 dias
71
Q

valor de referncia normal de Hg metalico en orina

A
  • menor a 20 microg/dL
72
Q

en donde se encuentra mercurio organico

A

pescado contaminad
* peces mas grandes tienen mas concentraciones

metilmercurio es el mas comun

73
Q

intoxi cronica por metil Hg

A
  • neuroencefalopatia toxica progresiva - neuropsiq y altera sentidos
  • abortos
  • fetos - retraso mental, malformaciones, desmielinizacion
  • quiet baby syndrome

selenio disminuye toxicidad por ser antioxidante

74
Q

mecanismo de toxicidad de mercurio organico

A
  • afecta snc - ornitina descarboxilasa cerebral- impide maduracion neuronal
  • inhibe enzimas y sintesis de proteinas
  • usa pot de membrana para cruzar BBB, se una a glutation, entra a cel y altera proliferacion y diferenciacion

falta pero es lo unico q tengo en mis notas

75
Q

medicion de mercurio

A
  • metalico e inorganico - orina
  • organico - sangre y cabello - 250 mayor en cabello q sangre
76
Q

fluor

A

de color amarillo con olor a ocre

76
Q

fuentes de fluor

A
  • agua, pasta de dientes, previene caries, teflon de sartenes, sal, mariscos, plaguicidas
77
Q

distribucion de fluor

A
  • 10% se deposita en hueso en adultos
  • 50% se deposita en hueso en niños
  • 90% en recien nacidos
78
Q

limite de fluor en agua

A

1.5 mg/L

79
Q

fluor en orina

A

.3 a 5.6 mg/ml

79
Q

mecanismo de toxicidad de fluor

A
  • disminuye sintesi y liberacion de ach, NA y 5HT - trastornos de aprendizaje y memoria
  • incrementa ROS en cerebro-degeneracion neuronal, perdida sus gris
  • efecto en sintesis de proteinas en cerebro- amiloides-alzhiemer
  • desequilibrio de pH y electrolitos- exceso de L y disminuye Ca y Mg - hipocalcemia
  • fluor se une a calcio- se sedimenta en glomerulo- daño renal
80
Q

manifestaciones de fluor

A
  • fluorosis dental y esqueletica
  • alteraciones en desarollo mental
  • disminuye IQ
  • daño renal
  • niños no necesitan expo prolongada para causar daño neurologico es su expo intrauterino o en primeros años de vida
81
Q

cuanto pmm puede haber de fluor en la pasta de dientes

A

500-1000pm

82
Q

funcion de la tos

A
  • evita bloquea mecanico de vias resp
  • facilita aclaramiento
83
Q

que tipo de tos no se debe tratar con antitusigenos

A

la productiva ya que se busca la fluidificacion de moco y expulsion

84
Q

que farmacos producen tos

A
  • IECAs
  • losartan
  • aspirina
84
Q

diferencia entre antitusigenos centrales y perifericos

A
  • centrales- deprimen centro de tos, suprimen reflejo
  • periferico- actua en nervios sensoriales y da act anestesica local
84
Q

antitusigenos opioides

A
  • codeina
  • dextrometorfano
85
Q

profarmaco de codeina

A

metilmorfina
* menor afinidad por MOR

86
Q

mecanismo de accion de codeina

A
  • accion central y analgesico debil
86
Q

EA de codeina

A
  • sedacion
  • nausea
  • depre resp
  • no en menores de 2
87
Q

mecanismo de accion de dextrometorfano

A
  • accion central
  • no deprime act ciliar
  • disminuye produccion de taquicininas
88
Q

composicion
excipiente
dosis de dextrometorfano

A
  • composicion 1ml=2mg
  • glucosa
  • VO
  • 15-mg/4-6 hrs

tiene mayor vida media que codeina

89
Q

contraindicaciones de dextrometorfano

A
  • IMAO
  • 5HT
  • antiarritmicos
  • AINES
  • alch
  • SI SE PUEDE EN MENORES DE 2 AÑOS
90
Q

ANTITUSIGENOS no opiodes

A
  • levodropropizina
  • difenhidramina
  • benzonatato
91
Q

mecanismo de accion de levodropropizina

A
  • accion perifericoa
  • antialergico y espasmolitico
92
Q

uso clinico de levodropropizina

A
  • tos seca irritativa
  • fumadores
  • se puede en mayores de 2 años
  • no en embarazadas ni menores de 2 por funcion mucociliar reducida
93
Q

EA levodropropizina

A
  • GI
  • cefalea, confusion
  • somnolencia
  • taquicardia
  • dolor opresivo
93
Q

benzonatato

A
  • derivado de procaina
  • anestesico local
  • accion periferica
  • antihistaminico
94
Q

difenhidramina

A
  • depresor central
  • act antihistaminica
  • sequedad mucosa
  • espesamiento moco -anticolinergico
95
Q

patologias con hipersecrecion cronica de moco

A
  • epoc/asma
  • bronquitis
  • FQ
96
Q

genes involucrados en produccion de moco

A
  • MUC5AC - celulas calicifomres
  • MUC5B- c mucosas
  • codifican apoproteinas- glucosiladas-glucoproteinas maduras o mucinas-almacenadas en goblet cells
97
Q

gaunfensina

A
  • expectorante
  • eter glicerilo del gauyacol
  • elimina rapidamente por secrecion bronquial y disminuye viscosidad
97
Q

como funcionan los expectorantes

A
  • estimulan mecanismo de expulsion del moco
  • incrementan mov ciliar - traslado a faringe para eliminacion o deglucion
  • aumenta reflejo tusigeno
98
Q

mecanismo de accion de acetilcisteina

A
  • disminuye viscosidad de screciones mucosas
  • activa epitelio ciliado
  • impide activacion de FT como NF-kB - inflamacion
98
Q

como funcionan los mucoliticos

A
  • modifican caracteristicas fisicoquimicas del moco
  • disminuyen viscosidad
  • facilitan expectoracion
99
Q

clasificacion de mucoliticos

A
  • tioles (acetilcisteina y carbocisteina)
  • bromhexina
  • ambroxol
  • quimiotripsina
  • estreptodornasa
100
Q

dosis de acetil cisteina

A
  • adultos - 400-600 mg 3 por 24 horas
  • 6 a 12 años - 300-600
  • 2-6 - 300-500
  • menres de 2 - 200mg
101
Q

EA de acetil cisteina

A

cefalea, taquicardia, vomito y urticaria

102
Q

metabolito de bromhexina

A

ambroxol

103
Q

mecanismo de accion, composicion y excipiente de ambroxol

A
  • estimula produccion surfactante, favorece mococinesis y secrecion
  • composicion es 5ml/15 mg - clohidrato de ambroxol
  • excipiente sorbitol
104
Q

EA de ambroxol

A
  • dispepsia, pirosis,
  • nausea
  • rash
105
Q

mecanismo de accion de bromexina

A
  • aumenta secrecion bronquial
  • maneja trasnporte reduciendo viscosidad y activa epitelio ciliado
  • composicion de 120ml/100mg/ml
  • excpiente acido benzoico
106
Q

de que es derivado sintetico la bromexina

A

de la vasicina

107
Q

EA de bromexina

A

cefalea
GI
broncoespasmo
mareo

108
Q

agonsitas beta adrenergicos de accion corta

SABA

A
  • salbutamol
  • terbutalina

3a 5 min inicio y duran de 5 a 6 horas

109
Q

agonsitas beta adrenergicos de accion larga

A
  • salmeterol
  • formoterol
  • ultralarga indacaterol ->24 horas

12 a 24 horas

110
Q

para que se usan los SABA

A

asma aguda grave

rescate

111
Q

para que se usan LABA

A
  • mejor control de asma y se usan con glucocorticoides
  • EPOC- combianr con anticol o GS mejora sintomas

para control

112
Q

mecanismo de accion de b adrenergicos

A
  • estimular R B2 adrenergicos
  • aumenta AMPc intracelualr
  • inhibe miosina
  • reduce ca intra cel
  • relajacion musc liso- broncodilatacion
113
Q

EA de b adrenergicos

A
  • taquicardia
  • cefalea
  • hipertension
  • hiperglucemia
  • hipercalcemia
  • hipopotasemia
    *interacciones con diureticos de asa
114
Q

que otro mecanismo de accion tiene el formoterol

A
  • inhibe liberacion de histamina y luecotrienos
  • puede ser antinflama
115
Q

antagonistas colinergicos

A
  • atropina
  • bromuro de ipatropio
  • tiotropio
  • escopolamina
116
Q

mecanismo de accion de de anticolinergicos

A
  • vasua bronocdilatacion y disminuye secrecion al bloquear tono simpatico
  • inhibe broncoconstriccion causado por histamina, bradicina y eicosanoides
  • inhibe secrecion de anriz, boca, faringe a atraves de inhibcion de R M3 en glandulas mucosas
117
Q

uso clinico de anticolinergicos

A
  • AMSA- menos efectivo, efecto aditivo AB2 en asma no controlada con LABA
  • epoc- efecto relativo mayor
118
Q
A
119
Q

anticolinergicos de accion corta

A

ipratropio
* inico en 15 min u dra de 4 a 6 horas

SAMA

120
Q

anticolinergicos de accion larga

A
  • tiotropio
  • glicopirronio
  • umeclidino

LAMA mayor selectividad por M3

121
Q

EA de anticolinergicos

A
  • boca seca
  • retencion urinaria
  • gusto metalico
122
Q

combinacion de tx para epoc

A
  • albuterol/ipratropio - SABA/SAMA
  • indacaterol/glicopirronio LABA/LAMA
123
Q

porque se debe de tener cuidado con dosis de metilxantinas

A

porque arriba de 15mG/L hay efectos adversos como nausea, cefalea y voito

124
Q

mecanismo de accion de metilxantinas - teofilina

A
  • antagonista de R adenosina- contraresta histamina y LT
  • libera IL10- antiinflama
  • transcripcion NFkB-antinflama
  • apaotosis
  • activacion histona desacetilasa HDAC2 - efecto en genes antinflama
125
Q

terapia 1 linea en asma

A

glucocorticoides

126
Q

que glucocorticoides son profarmacos

A
  • beclometasona y ciclesonia
127
Q

uso clinico de glucocorticoides

A
  • asma - primera linea, para leve, moderado y grave
    400microg de beclametasona ya hay beneficio
    EPOC - no modifican progresion, reducen exacerbaciones
128
Q

cuando se usan glucocorticoides IV

A
  • en asma agudo
  • cuando no hay mejoria con agonista B2
  • hidrocortisona o metilprednisolona
129
Q

cuando se usan glucocorticoides VO

A
  • prednisona o prednisolona
130
Q

EA de glucocrticoide

A
  • HOCUS
  • hoarseness- roquera
  • oral candida
  • cough-tos
  • upper respiratory infecctions
  • soar throat
131
Q

uso clinico de fluticasona

A
  • rinitis alergica, asma, epoc
  • asma efecto inica de 4a 7 dias
  • epoc de 3 a 6 meses
  • tx a largo plazo
131
Q

uso clinico de budesonida

A

asma y epoc sintomatico

GCS

132
Q

uso clinico de triamcinolona

A

rinitis

133
Q

mecanismo de accion de cromonas

A
  • inhibe factores inflamatorios
  • estabilizan membrana de mastocito, degranulacion e impiden liberacion de histamina
  • no hay efecto broncodilatador y no adminstra como tx unico
134
Q

inhibidores de 5 lipooxigenasa

A

zileuton - disminuye produccion de leucotriens y disminuye bronconstriccion e inflamacion

135
Q

uso clinico de zileuton

A

profilaxis y tx cronico de amsa en adultos y niños amyores de 12
NO EN EPOC
* asociados a casos raros de disfuncion hepatica

136
Q

uso clinico de antagonistas de receptores de leucotrienos

A
  • asma leve a moderada
  • menos efectico que GCS
  • efecto en rinitis alergica
  • efectivos en asma inducida por ejercicio
137
Q

antagonista de receptores de leucotreinos

A

montelukast, pranlukast y zafirlukast
* evita que leucotreinos se unan a R CYSLT y disminuye broncoconstriccion e inflamacion

montelukast es el mas potente

138
Q

a que sx esta asociado los antagonostas de R leucotrienos

A

sx de chrug strauss

139
Q

nunca se usan GCS como monoterpaia en epoc

A

verdadero