farma 5 Flashcards
principios activos de la marihuana
- THC - tetrahidrocanabinol
- canabidiol - fines terapueticos
- THC delta 9 y 8
delta 9 es el mas usado
cuales son los receptores endocannabinoides y en donde se encuentran
- CB1 y CB2
- Mayor densidad en SN- ganglios basales, hipocampo, cereblo, lobulos frontal y temporal, sis limbico
- a nivel periferico - celulas inmunes
CB1 en SNC y 2 en periferia
dosaje de metabolitis en orina
- consumo ocasional 7 a 10 dias
- consumo cronico 30 dias
cannabinoides
absorcion y excrecion de marihuana
- fumado 50% alcaloides, comienzan efectos en 5 min y dura de 2 a 3 hrs
- excrecion - renal, 80% bilis y heces
tx marihauna
- sintomatico - tranquilizar a px
- benzodiacepinas - crisis de panico y ansiedad marcada
- carbon activado en caso de ingesta - niños es un 1g/kg y adultos 100 gr o 150 gr MAX
intoxicacion de marihauana a altas dosis
- cambio de imagen corporal
- boca seca, taquicardia
- inyeccion conjuntival
- alucinaciones, psicosis
- sx amotivacional
- desorientacion, delirio
que podria presentar un px en urgencias si fumo marihauna
- desorientacion, alucinaciones
- crisus aguda de panico
- inyeccion conjuntival bilateral
*taquicardia, temblores ataxia
uso cronico de marihauna
- deficti de capacidad de atencion, aprendizaje y memoria
- alucinaciones
- depresion y ansiedad
- bronquitis, EPOC, enfisema,
- embarazo - alteraciones geneticas, aborto, bajo peso
dosis mortal de cocaina
20 mg EV
que forma de consumo de cocaina se tarda menos en hacer accion
- IV dira de 30 a 60 min e inicia en 1 minuto
- fuamda en menos de 1 min hace efecto
mecanismo de accion de cocaina
bloquea recaptura de dopamina, NA y serotonina para que dure mas en espacio presinaptico
bloquea canales de K e intercambio de Na y Ca
toxicidad severa de cocaina
- convulsiones, arritmias e hipertermia
*rabdomiolisis - boca seca, temblor
- isquemia por vasoconstriccion
tx de sobredosis por cocaina
- hipertension - fentolamina 1-2,5 mg IV y se puede repetir a los 5 min o nitroglicerina 15 microgramos/ min por IV a ritmo de 20 l/hr
- hipertermia- medios fisicos
- arritmias - bicarbonato 50 a 100 mEq
- ansiedad/agitacion o psicosis - lorazepam 2mg IV y continuar con 2 a 4 mg hasta que este controlada/ olanzapina de 10 mg IM que se repite en dos horas
- convulsiones- diazepam 5-10 mg IV cada 3 a 5 min
- rabdomiolisis - alcalinizacion de orina
porque no se usan beta bloquedores para hipertension en sobredosis de cocaina
- porque se sobre estiumlan los alfa adrenergicos y pueden causar vasoconstriccion coronaria e isquemua
porque no se dan neurolepticos o antipsicoticos cuando hay agitacion o ansiedad en la intoxi por cocaina
disminuye umbral convulsivo, inhibe sudoracion y exacerba crisis colinergica
sx de abstiencia de cocaina
- agota dopamina y uamneto numero de receotores de dopamina
- estado depresivo, psicosis, agitacio
- comienza a los 24 a 48 hrs y dura de 7 a 10 dias
metanfetaminas
- MDMA, extasis
- anfetaminas
mecanismo de accion de anfetaminas
- aumenta liberacion e inhibe recoatacion de NA, 5HT y dopamina
- disminuye reservas y aparece tolerancia
- estimula r alfa y beta adrenergicos
- tiene mas efecto sobre sx serotoninergico que cocaina
- interaccion con r N metil D aspartato favorece accion epileptogena
intoxicacion aguda por anfetaminas
- cpnvulsiones, hipertermia, coma
- dolor precordial
- hipertension, arritmias, taquicardia
- diaforesis
- rash
consumo largo plazo anfetaminas
- disminuye peso
- problemas dentales
- lesiones por rascadi
- alucinaciones, comp violento
tx para anfetminas
- diazepam 5 a10 mg IV para convulsiones
- nitroprusiato de sodio para hipertension DOSIS
- arritmias B bloquedores
tx para bodypackers de cocaina
- polietilenglicol de 2 litros por hora
libro
dosis toxica y letal de de metanol
toxica - 1-2 mg/kg
letal 30 a 240 ml
metabolizacion de metanol
alcohol deshidrogenasa-formaldehido-ac formico y CO2
* excrecion por orina de cinetica de orden cero
blanco de toxicidad de metanol
- retina y nervio optico por el acido formico
mecanismo de accion de metanol
- depresor de SNC que afecta GABA
*
manifestaciones de intoxi por metanol
- cefalea, vertigo, debilidad muscular, ataxia
- ceguera
- GI
- acidosis metabolica con anion gap elevado
- hiperglicemia
- rabdomiolsis, paro resp y cardio
tx para metanol
- ABC - mantenimiento de via aerea
control temp, HTA
vendaje ocular
hidratacion - bicarbonato para acidosis 2 a 5 mEq/kg durante 4 a8 horas
- etilterapia - IV es 1 ml/kg al 10% diluido en 450 ml de dextrosa al 5% - es para competir sobre alcohol desidrogenasa - es de leve a moderada cuando es de 30 mg/dl en sangre
- fomepizol 15 mg/kg inhibidor com de ADH
- hemodialsis en severi
- ac folico (leucovorina)- 50 mg cada 4 horas IV
- como se produce el CO
- cpmbustion incompleta de gas, gasolina, carbon, petroleo, madera
- producidos por chimeneas, calentadores y estufas
mecanismo de accion de CO
- se una con mas afinidad a hemo y ya no hay cap de transportar oxigeno
- se une a citocromo oxidasa - altera produccion de ATP - acidosis intracel
- libera NO causando vasodilatacion e hipotension
forma peroxinitrato - ROS - daño vascular que agrava hipozia - necrosis neuronal y apoptosis - edema e hipertension intracraneana por hipotension e hipoxia
hipoxia anemica
produccion endogena de CO
- por degradacion de grupo hemo por la hemoxigenasa y genera biliverdina, CO y hierro ferroso
- puedes tener 5% de carboxihemoglobina
- fumadores tiene hasta 10%
manifestaciones de CO
neurologico
* cefalea pulsatil - latido art temporal
* letargo
* somnolencia
* convul y edema
cardiovasc
* bradicardia, hipotension, arritmias, IAM
resp
* disnea, hemorragia, taquipnea, edema
negrologico
* mioglobinuria
* hematuria
* albuminuria
Oftalmica
* vision borrosa, neuritis retrobulbar y amaurosis en fumadors
rabdiomiolsis
tx para CO
- oxigenoterpaia - administrar O2 de 4 a 6 horas a 10L/min
- hiperbarica - daño cardio vasc, COHb > 25%, acidosis metabolica menor a 7, embarazo COhb >15%
- se usa al 100% entre 2.5 y 3 atmosferas de presin
- manitol al 15% IV si hay edema cerebral
mecanismo de accion de cianuro
- ran afinidad por hierro en forma oxidad - ferrico
- inhibe CYP450, citocromo oxidasa-
- inhibe fosforilacon oxidativa - inhive cadena respiratoria
- se concentra en globulos rojos
- sutuarcion o2 venosa es casi igaul a arterial
dosis letales de cianuro
- cianuro de hidrogeno es de 50-60 mg
- sales de cinauro es de 200 a 300 mg
- bbs es de 1.5 a 5 mg/kg
- vianuro inhalado es de 250 a 300 ppm
metabolismo y excrecion de cianuro
- cianuro a tiocianatos - orina
- rodanasa y tiosulfato
- hidroxicobalamina - cianurocobalamina - aumenta eliminacion
intoxi moderada y grave de cianuro
moderada
* GI - olor a almendras
* amreos, cefakea, debilidad, confusion, disnea
graves
* coma, perdida de consciencia, apnea, hipotension
* acidosis metabolica
* convulsiones, arritmias
muerte via resp de 10 a 15 min; via oral de 2 a 4 horas
intoxi cronica de cianuro
- ocupacional
- maeros, anorexia, mareo, amaurosis
- insuf tiroidea - evita absorcion yodo
- nueropatia toxia tropical (consumo de mandioca o yuca)
mielopatoa, atrofia optica, sordera
tx cianuro
- hidroxicobalamina IV de 5g en 15 min, niños 30 mg/kg
- ciano kit
- estacobalto - quelamte donde grupos cobalto se unen a cianuro 300 mg EV
- hemodialsis - acidosis metabolica severa - px graves
- corregir metahemoglobinemia mayor de 20-20%
- CON AZUL DE METILENO 1 - 2mg /kg hasta maximo 5-7mg/kg o con exanguionotransfusion
ciano kit
- nitrilo de amilo al 2% - via inhalatoria durante 30 segundos por minuto
- nitrito de sodio - endovenosa 10 ml por 5 min
- tiosulfato al 25% - IV en adultos es 50 ml / 10 min en niños 400mg/ kg
- transformacion de hemoglobina en metahemoglobina ferrica - tiene mayor afinifad por este formando cianometahemoglobina que no ingresa a celula
- acidosis - bicarbonato 1 me1/kg
como se produce el ac sulfhidrico y donde se encuentra
- descomp de compuestos sulfurados
- basureros, alcntarillas, drenajes, fosas septicas, industria minera
- fabricacion cerbeza, fabricacion papel, refineria de petroleo
- olor a huevo podrido
mecanismo de accion de ac sulfhidrico
- inhibe citocromo oxidasa - inhibiendo cadena de transporte de electrones
- hipoxia
- sulfahemoglobina
manifestaciones de ac sulfhidrico
- dosis bajas irritacion de mucosas
- cefalea, nasea, tos
- ojo quemaduras, ulceras de cornea, queratoconjuntivitis
- 150 pmm paralza nervio olfatorio
neurologicas- perdida de consciencia, sincope, coma, somnolencia, convulsiones - bradicardia, arritmias, ISQUEMIA
1000 pm muerte instantanea
tx de acido sulfhidrico
- protecion via aerea
- nitrilo de amilo -
- nitritos de sodio -
- No tiosulfato
- oxigenoterpaia al 100%
indicadores de la calidad del aire
- PM 10 - atrapadas en moco y se pueden expectorar
- PM 2.5 - atraviesan membrana alveolar y llegana sangre
- O3
- CO
- NO2
- dioxido de azufre
promedio anaul de plomo en aire
.5 micro gramos/m3
en donde se puede encontrar el plomo
- fundidoras, mineroa, recilaje de baterias, quema de gasolina,
- barro vidriado
- dulces con chile
- pintura y lapices
en donde se mide el plomo
- polvo (casas)
concentraciones limites de plomo
- niños, mujeres embarazdas, mayores - 5 microg/dL
- pob normal 10
- trabajdores 30
como se absorbe el plomo
- inhalatoria
- ingesta de alimentos o agua
- adultos absorben 15% y retiene 5%
- niños absorben 40%
poblaciones de alto riesgo por intoxi de plomo
- embarazadas y fetos
- niños
- mineros
- perosnas con deficti nutricional de calcio, hierro, fosfato - plomo se absorbe mas
distribucion de plomo
- en sangre puede duraf un mes
- hueso 20 a 30 años
- organos blandos -40 a 50 dias
- en niños 60-70% se depsota en hueso por lo que hay mayor circulacion produciiendo mayor daño
- en adultos 90-95 se deposita en hueso
mecanismo de toxicidad de plomo
- parecido a calcio, entonces donde hay calcio a plomo
- afinidad por grupos sulfihidrilos - proteinas
- inhibe vias enzimaticas
- afecta sintesis de hemo al inhibir enzimas - anemia microcitica
- afecta canales de calcio en neuronas
- bomba ATPasa y activa Proteina cinasa C
mecanismo de toxicidad neurlogico de plomo
- altera sinapsis glutamina, dopaina y colinergica
- afecta neurotransmision y sintesis de NT
- desmielinizacion segmentaria por deficti en conductancia de calcio seguido de degenracion axonal - neuropat periferica
*
mecanismo de toxicidad cardiovascular de plomo
- hipertension
- disminuye NO- aumenta tono simpatico
- aumenta liberacion de NA al disminuir densisdad de receptores beta
cuadro clinico de intoxi aguda por plomo
- GI- colico saturnino, nausea, vomito
- encefalopatias con convulsioes
- aanemia hemolitica
- hipertension
intoxiacion cronica por plomo
- trastorno en conducta
- disminuye rendimiento escolar e IQ
- neuropatia periferica
- anemia microcitica
- hipertension
- ribete de burton - linea oscura entre diente y encia
dx de intoxi por plomo
sangre en plomo
antecedentes de exposicion
tx en niños por intoxi de plomo
apartir de 5 se debe de modificar conducta, nutricion, quitar del fuente
mayor a 45microg/dL - quelacion - formacion de complejo y eliminacion por orina
quelacion por intoxi de pb
- succimero VO 10mg/kg o 350 mg/m2/kg cada 8 horas durante 5 dias y luego cada 12 horas por 14 dias
- EDTA calcio - 25-50 mg/kg EV por 6 a 8 horas NEFROTOXICO
- dimercaprol BAL - IM 4-5 mg/kg cada 4 horas por 2 dias y se disminuye a 3 mg/kg cada 6 horas hasta completar 5 dias
- encefalopatias o plombemias - niños mayores de 70 y adultos 100 - se inicica con BAL y despues con EDTA calcio
- sin encefalopatia - succimero pero si hay GI EDTA
concentraciones de arsenico permitidos en agua
- segun oms 10 microg/L
- PROY NOM… - 0.025 mg/L
en donde se encuentra arsenico
- corteza terrestre 2-5 mg/kg
- aire, agua y aliemto
- fundidoras de cobre, zinc y plomo
- maufactura de vidrio, industria clinica
- juegtes, plagucidos, tx para sifilis o paludismo
- puede ser trivalente - toxico
- pentavelente - naturaleza
a que tiene gran afinidad el arsenico
a la citoqueratina - uñas,, manos, pies, cabello
pasa placenta
mecanismo de toxicidad de arsenico
- se une a sulfihidrilos
- inhibe oxidacion piruvato y ciclo de krebs
- afecta gluconeogenesis
- redice fosforilacion oxidativa
- bloquea recep hromonales - disruptor endocrino
- IARC 1 - cancerigeno
*
mecanismo de toxicidad de arsenico pentavalente
- mimetiza a fosfato - desacople de forsforilacion oxidativa
- se pega a grupos tiol - se pega a recep hormonales con grupos tiol
intoxi aguda por arsenico
- dolor abdominal - por irritacion de mucosas y diarrea tipo colerica - agua de arroz
- hipotension y vasodilatacion
- arritmia
- neuropatia y perdida de sensibilidad
- pancitopenia y leucopenia
intoxi cronica de arsenico
- lineas de mees en uñas
- hiperqueratosis palmar, plantar y tronco
- hiperpigmentacion cara, cuello y torax
- enfermedad de bowen - carcinoma de piel - areas no expuesta de sol
- hemotologics
- malformaciones o aborto
- sx de raynaud
- neuropatias
- DM - porque se une e inhibe accion de receptor de isnulina - ya que se une a grupoes tioles en R hormonales
- cancer de pulmon, vejiga
dx de arsenico
**orina de 24 horas - valor de referncia es 35 micro g/dL **
cabello y uñas - 1 ppm
sanguieno menor a 3 microg/L
en orina lo seguro es menor a 25 microgramos
tx de arsenico
- hidratacion
- intoxi temprana - lavado gastrico
- quelante BAL o dimercaprol 3-5mg/kg c/4 a 6 horas por 10 dias IM
- si tolara via oral- succimero
tipos de mercurio
*metalico - elemental
* sales de mercurio inorganico - cloruros, nitratos, sulfatos
* organico - fenil, metil, etilmercurio
mecanismo de toxcidad de mercurio metalico
- afinidad por sulfhidrilos
- inhibe enzimas
- bloquea sintesis de proteinas
- incrementa estres oxidatico
- aumenta permeabilidad de BHE
- altera sinapsis
mercurio metalico
- viene de cinabrio
- con aumento de tem se evaopra e ingrea por via inhalatoria y no irrita, no se ve y no huele
- aparatos de temp
- odontologia
- extraccion de oro y plata
- minera artesanak
*
distribucion de mercurio metalico
- impacta riñon (+)
- SNC
- higado
- se elimina por orina que depende de FG y heces que depende de glutation intracel y bilis - 30 a 60 dias
- cerebrp 20 años
intoxi cronica por mercurio metalico
TRAIDA - temnlor, gingivoestomatitis y trastornos psiquiatricos
* sx neuropsiquiatrico - temblor, cambio persanalidad, irritabilidad, timidez, insmonio, fatiga
* GI - gingivoestomatitis
* Renl- daño tubular y sx nefrotico, hipertension
GI, renal y SNC
intoxi aguda por mercurio metalico
- neuro- latergo, confusion, temblor, perdida de memoria
- resp- neumonitis y edema
- GI- diarrea, colitis, sabor metalico en boca
tx de mercurio metalico FALTA ALGOOO
- alejar de fuente
- intoxi cronica no se trata
- succimero VO por 20 dias
valor de referncia normal de Hg metalico en orina
- menor a 20 microg/dL
en donde se encuentra mercurio organico
pescado contaminad
* peces mas grandes tienen mas concentraciones
metilmercurio es el mas comun
intoxi cronica por metil Hg
- neuroencefalopatia toxica progresiva - neuropsiq y altera sentidos
- abortos
- fetos - retraso mental, malformaciones, desmielinizacion
- quiet baby syndrome
selenio disminuye toxicidad por ser antioxidante
mecanismo de toxicidad de mercurio organico
- afecta snc - ornitina descarboxilasa cerebral- impide maduracion neuronal
- inhibe enzimas y sintesis de proteinas
- usa pot de membrana para cruzar BBB, se una a glutation, entra a cel y altera proliferacion y diferenciacion
falta pero es lo unico q tengo en mis notas
medicion de mercurio
- metalico e inorganico - orina
- organico - sangre y cabello - 250 mayor en cabello q sangre
fluor
de color amarillo con olor a ocre
fuentes de fluor
- agua, pasta de dientes, previene caries, teflon de sartenes, sal, mariscos, plaguicidas
distribucion de fluor
- 10% se deposita en hueso en adultos
- 50% se deposita en hueso en niños
- 90% en recien nacidos
limite de fluor en agua
1.5 mg/L
fluor en orina
.3 a 5.6 mg/ml
mecanismo de toxicidad de fluor
- disminuye sintesi y liberacion de ach, NA y 5HT - trastornos de aprendizaje y memoria
- incrementa ROS en cerebro-degeneracion neuronal, perdida sus gris
- efecto en sintesis de proteinas en cerebro- amiloides-alzhiemer
- desequilibrio de pH y electrolitos- exceso de L y disminuye Ca y Mg - hipocalcemia
- fluor se une a calcio- se sedimenta en glomerulo- daño renal
manifestaciones de fluor
- fluorosis dental y esqueletica
- alteraciones en desarollo mental
- disminuye IQ
- daño renal
- niños no necesitan expo prolongada para causar daño neurologico es su expo intrauterino o en primeros años de vida
cuanto pmm puede haber de fluor en la pasta de dientes
500-1000pm
funcion de la tos
- evita bloquea mecanico de vias resp
- facilita aclaramiento
que tipo de tos no se debe tratar con antitusigenos
la productiva ya que se busca la fluidificacion de moco y expulsion
que farmacos producen tos
- IECAs
- losartan
- aspirina
diferencia entre antitusigenos centrales y perifericos
- centrales- deprimen centro de tos, suprimen reflejo
- periferico- actua en nervios sensoriales y da act anestesica local
antitusigenos opioides
- codeina
- dextrometorfano
profarmaco de codeina
metilmorfina
* menor afinidad por MOR
mecanismo de accion de codeina
- accion central y analgesico debil
EA de codeina
- sedacion
- nausea
- depre resp
- no en menores de 2
mecanismo de accion de dextrometorfano
- accion central
- no deprime act ciliar
- disminuye produccion de taquicininas
composicion
excipiente
dosis de dextrometorfano
- composicion 1ml=2mg
- glucosa
- VO
- 15-mg/4-6 hrs
tiene mayor vida media que codeina
contraindicaciones de dextrometorfano
- IMAO
- 5HT
- antiarritmicos
- AINES
- alch
- SI SE PUEDE EN MENORES DE 2 AÑOS
ANTITUSIGENOS no opiodes
- levodropropizina
- difenhidramina
- benzonatato
mecanismo de accion de levodropropizina
- accion perifericoa
- antialergico y espasmolitico
uso clinico de levodropropizina
- tos seca irritativa
- fumadores
- se puede en mayores de 2 años
- no en embarazadas ni menores de 2 por funcion mucociliar reducida
EA levodropropizina
- GI
- cefalea, confusion
- somnolencia
- taquicardia
- dolor opresivo
benzonatato
- derivado de procaina
- anestesico local
- accion periferica
- antihistaminico
difenhidramina
- depresor central
- act antihistaminica
- sequedad mucosa
- espesamiento moco -anticolinergico
patologias con hipersecrecion cronica de moco
- epoc/asma
- bronquitis
- FQ
genes involucrados en produccion de moco
- MUC5AC - celulas calicifomres
- MUC5B- c mucosas
- codifican apoproteinas- glucosiladas-glucoproteinas maduras o mucinas-almacenadas en goblet cells
gaunfensina
- expectorante
- eter glicerilo del gauyacol
- elimina rapidamente por secrecion bronquial y disminuye viscosidad
como funcionan los expectorantes
- estimulan mecanismo de expulsion del moco
- incrementan mov ciliar - traslado a faringe para eliminacion o deglucion
- aumenta reflejo tusigeno
mecanismo de accion de acetilcisteina
- disminuye viscosidad de screciones mucosas
- activa epitelio ciliado
- impide activacion de FT como NF-kB - inflamacion
como funcionan los mucoliticos
- modifican caracteristicas fisicoquimicas del moco
- disminuyen viscosidad
- facilitan expectoracion
clasificacion de mucoliticos
- tioles (acetilcisteina y carbocisteina)
- bromhexina
- ambroxol
- quimiotripsina
- estreptodornasa
dosis de acetil cisteina
- adultos - 400-600 mg 3 por 24 horas
- 6 a 12 años - 300-600
- 2-6 - 300-500
- menres de 2 - 200mg
EA de acetil cisteina
cefalea, taquicardia, vomito y urticaria
metabolito de bromhexina
ambroxol
mecanismo de accion, composicion y excipiente de ambroxol
- estimula produccion surfactante, favorece mococinesis y secrecion
- composicion es 5ml/15 mg - clohidrato de ambroxol
- excipiente sorbitol
EA de ambroxol
- dispepsia, pirosis,
- nausea
- rash
mecanismo de accion de bromexina
- aumenta secrecion bronquial
- maneja trasnporte reduciendo viscosidad y activa epitelio ciliado
- composicion de 120ml/100mg/ml
- excpiente acido benzoico
de que es derivado sintetico la bromexina
de la vasicina
EA de bromexina
cefalea
GI
broncoespasmo
mareo
agonsitas beta adrenergicos de accion corta
SABA
- salbutamol
- terbutalina
3a 5 min inicio y duran de 5 a 6 horas
agonsitas beta adrenergicos de accion larga
- salmeterol
- formoterol
- ultralarga indacaterol ->24 horas
12 a 24 horas
para que se usan los SABA
asma aguda grave
rescate
para que se usan LABA
- mejor control de asma y se usan con glucocorticoides
- EPOC- combianr con anticol o GS mejora sintomas
para control
mecanismo de accion de b adrenergicos
- estimular R B2 adrenergicos
- aumenta AMPc intracelualr
- inhibe miosina
- reduce ca intra cel
- relajacion musc liso- broncodilatacion
EA de b adrenergicos
- taquicardia
- cefalea
- hipertension
- hiperglucemia
- hipercalcemia
- hipopotasemia
*interacciones con diureticos de asa
que otro mecanismo de accion tiene el formoterol
- inhibe liberacion de histamina y luecotrienos
- puede ser antinflama
antagonistas colinergicos
- atropina
- bromuro de ipatropio
- tiotropio
- escopolamina
mecanismo de accion de de anticolinergicos
- vasua bronocdilatacion y disminuye secrecion al bloquear tono simpatico
- inhibe broncoconstriccion causado por histamina, bradicina y eicosanoides
- inhibe secrecion de anriz, boca, faringe a atraves de inhibcion de R M3 en glandulas mucosas
uso clinico de anticolinergicos
- AMSA- menos efectivo, efecto aditivo AB2 en asma no controlada con LABA
- epoc- efecto relativo mayor
anticolinergicos de accion corta
ipratropio
* inico en 15 min u dra de 4 a 6 horas
SAMA
anticolinergicos de accion larga
- tiotropio
- glicopirronio
- umeclidino
LAMA mayor selectividad por M3
EA de anticolinergicos
- boca seca
- retencion urinaria
- gusto metalico
combinacion de tx para epoc
- albuterol/ipratropio - SABA/SAMA
- indacaterol/glicopirronio LABA/LAMA
porque se debe de tener cuidado con dosis de metilxantinas
porque arriba de 15mG/L hay efectos adversos como nausea, cefalea y voito
mecanismo de accion de metilxantinas - teofilina
- antagonista de R adenosina- contraresta histamina y LT
- libera IL10- antiinflama
- transcripcion NFkB-antinflama
- apaotosis
- activacion histona desacetilasa HDAC2 - efecto en genes antinflama
terapia 1 linea en asma
glucocorticoides
que glucocorticoides son profarmacos
- beclometasona y ciclesonia
uso clinico de glucocorticoides
- asma - primera linea, para leve, moderado y grave
400microg de beclametasona ya hay beneficio
EPOC - no modifican progresion, reducen exacerbaciones
cuando se usan glucocorticoides IV
- en asma agudo
- cuando no hay mejoria con agonista B2
- hidrocortisona o metilprednisolona
cuando se usan glucocorticoides VO
- prednisona o prednisolona
EA de glucocrticoide
- HOCUS
- hoarseness- roquera
- oral candida
- cough-tos
- upper respiratory infecctions
- soar throat
uso clinico de fluticasona
- rinitis alergica, asma, epoc
- asma efecto inica de 4a 7 dias
- epoc de 3 a 6 meses
- tx a largo plazo
uso clinico de budesonida
asma y epoc sintomatico
GCS
uso clinico de triamcinolona
rinitis
mecanismo de accion de cromonas
- inhibe factores inflamatorios
- estabilizan membrana de mastocito, degranulacion e impiden liberacion de histamina
- no hay efecto broncodilatador y no adminstra como tx unico
inhibidores de 5 lipooxigenasa
zileuton - disminuye produccion de leucotriens y disminuye bronconstriccion e inflamacion
uso clinico de zileuton
profilaxis y tx cronico de amsa en adultos y niños amyores de 12
NO EN EPOC
* asociados a casos raros de disfuncion hepatica
uso clinico de antagonistas de receptores de leucotrienos
- asma leve a moderada
- menos efectico que GCS
- efecto en rinitis alergica
- efectivos en asma inducida por ejercicio
antagonista de receptores de leucotreinos
montelukast, pranlukast y zafirlukast
* evita que leucotreinos se unan a R CYSLT y disminuye broncoconstriccion e inflamacion
montelukast es el mas potente
a que sx esta asociado los antagonostas de R leucotrienos
sx de chrug strauss
nunca se usan GCS como monoterpaia en epoc
verdadero
