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farmacología > farma 1 > Flashcards

farma 1 Flashcards

1
Q

estudio de los efectos bioquimicos, celulares y fisiologicos de farmacos y su mecanismo de accion

A

farmacodinámica

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2
Q

una farmaco no crea respuestas celulares nuevas si no…

A

modifica las preexistentes al estimular la actividad de la molecula, disminuirla o modularla

alteran velocidad o magnitud

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3
Q

funcion del receptor

A

unirse al ligando y promover una respuesta efectora

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4
Q

agonista primario

A

farmaco que se une a receptor fisiologico y mimetiza los efectos de una molecula endogena

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5
Q

como se le dice al lugar donde se une el agonista primario

A

sitio ortoesterico

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6
Q

agonista alosterico

A

se une a diferente region del receptor
* osea diferente al sitio ortosterico de molecula endogena

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7
Q

para que funcionan los agonistas alostericos

A

potencia la respuesta de una moelcula endogena al unirse a su receptor

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8
Q

antagonista y donde se une

A

bloquea o disminuye accion del agonista y se une a mismo sitio que molecula endogeno o uno diferente

no produce respuesta

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9
Q

interaccion sintópica

A

resultado de la competencia entre un antagonista y agonista por el mismo receptor generando UNA MENOR ACTIVACIÓN

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10
Q

que tipo de farmaco es el beta bloquedor

A

antagonista ya que bloquea la adrenalina andogena sobre el receptor b adrenergico disminuyendo trabajo cardiaco

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11
Q

diferencia entre modulacion alosterica positiva y negativa

A

los mediadores alostericos son antagonistas
- el positivo genera que la accion incremente
- el negativo disminuye respuesta o la inhibe

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12
Q

antagonista quimico

A

sustancia inactiva a otra por medio de una reacción química directa, sin involucrar receptores.

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13
Q

ejemplo de un antagonista quimico

A

Ca de leche + antibiotico- impide absorción

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14
Q

antagonismo funcional

A

Por otro lado, el antagonismo funcional se refiere a la competencia entre dos estructuras o sistemas biológicos por un recurso o función específica

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15
Q

2 ejemplos de antagonismo quimico

A
  • estatina + jugo de toronja— este bloquea enzima CYP3A4, aumentando la cantidad absorbida y aumentando riesgo de sobredosis
  • allegra/fexofenadina + toronja - bloquea el transportador por lo que reduce dosis absorbida
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16
Q

biomolecula que interactua con farmaco sin efecto o sin bloquer respuesta fisiologica

A

aceptador
* proteinas plasmaticas - albumina
* proteinas transportadoras
* lipoproteinas

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17
Q

farmacos alostericos que se unen al receptor GABA A

A

benzodiacepina -
barbituros
esteroides
picorotoxina

Receptor GABA tiene dif sitios de union para dif moleculas

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18
Q

de que depende la afinidad y especificidad y actividad intrinseca de un farmaco

A

de estructura quimica de un farmaco

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19
Q

que tipo de enlaces pueden formar interacciones irreversibles entre farmaco y receptor

A

enlaces covalentes

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20
Q

que tipo de enlaces se forman entre un receptor y el farmaco

A

enlaces van der waals, puentes de hidrogeno enlaces ionicos, interacciones hidrofobicos

se debe a la afinidad
de menor a mayor

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21
Q

capacidad que posee un faramaco a unirse a receptor

A

afinidad

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22
Q

grado en el que farmaco actua en un sitio de un Receptor particular en relacion a otros

A

especificidad
ej. farmacos adrenergicos alfa, adrenergicos B

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23
Q

que significa que un farmaco tenga especificidad baja

A

que interactuan con multiples receptores en dif tejidos

contribuye a efectos adversos

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24
Q

desarollo de tolerancia completa hacia un farmaco

A

taquifilaxia

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25
Q

capacidad de un farmaco para formar enlaces con el receptor y activarlo

A

selectividad
- osea W es mas selectivo por un receptor que X y Y=Z
- W» X > Y=Z

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26
Q

formula de las velocidades de formacion y disociacion son iguales

A

[L]·[R]·k1=[LR]·k2
[L]·[R]/[LR]=K2/K1=Kd

kd-constante de disociacion en equilibrio

ley de accion de masas

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27
Q

cual es el parametro inverso de Kd

A

la afinidad

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28
Q

relacion entre Kd y afinidad

A

mayor afinidad menor Kd y se unira a mayor numero de receptores

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29
Q

capacidad de farmaco para generar un estimulo y numero de receptores

A

eficacia
e=ε·Rt

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30
Q

k1 grande Kd?
k2 grande Kd?

A

k1 - constande formacion grande Kd pequeño
k2- constante de desintegracion grande Kd grande

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31
Q

capacidad que tiene un farmaci una vez unido a Receptor de activarlo y generar repsuesta bioquimica

A

actividad o eficacia intrinseca
ε<1-parcial
ε=1 agonista total

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32
Q

cuando es mas potente un farmaco

A

osea se necesita menos concentracion para alcanzar el 50% de su efecto

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33
Q

EC50

A

concentracion que produce mitad de efecto maximo

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34
Q

que orienta la ocupacion de los receptores y que orienta la activacion de los receptores

A
  • ocupacion es orientada por afinidad
  • activacion es orientada por eficacia
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35
Q

antagonismo competitivo vs no competitivo

A
  • farmaco compite con el agonista por sitio de union primaria
  • se une a sitio diferente al agonista primario - afinidad de agonista por receptor disminuye
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36
Q

cual es una funcion de un agonista parcial

A

amortiguar una respuesta inhibiendo estimulacion excesiva del receptor sin abolir totalmente el estimulo del recep

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37
Q

para que se usan los estudios de competicion

A

determinar afinidad de un farmaci por el receptor

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38
Q

la disminucion de la fijacion de un farmaco es proporcional a que

A

al aumento de la concentracion de un antagonista

Ki-constante inhibitoria

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39
Q

concentracion del inhibidro que despalza 50% de sitios ocupados

A

IC50
- permite establecer afinidades farmacologicas para receptor determinado

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40
Q

porque tipo de receptores tienen afinidad los antagonistas inversos

A

los inactivos impidiendo respuesta basal

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41
Q

dosis efectiva mediana

A

dosis de F requerida para producie un efecto especifico en 50% de la poblacio

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42
Q

indice terapeutico

A

que tan selectivo es un medicamento para producir efectos deseados

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43
Q

revisar teoria de ocupacion de farmacos

A

……

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44
Q

de que depende la difusion pasiva

A
  • magnitud de gradiente de [ ] - menor a mayor
  • coeficiente de reparticion lipido-agua
  • area de superficie expuesta

mol pequeñas, no polares como O2, ac grasos, CO2

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45
Q

de que favorece la excrecion la orina alcalina

A

de acidos debiles

aspirina y urato

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46
Q

de que favorece la excrecion la orina acida

A

de bases debiles

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46
Q

padre de la farmacologia

A

John jacob abel

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47
Q

que farmaco emplea el grupo de transportadores OCT

A

metformina

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47
Q

de que depende la difusion facilitada

A
  • mediada por transportadores
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48
Q

transportador activo primario ejemplo

A

familia ABC
glicoproteina P (ABCB1 o MDR1)

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49
Q

funcion de la glicoproteina P y que hormonas puede transportar

A

exporta compuestos neutros o cationes de celulas y sustratos fisiologicos como testosterona y progesterona

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50
Q

que efecto tiene la glicoproteina P en el inestino

A

limita absorcion de y farmacos administrados por via oral al exportarlos de regreso a luz de intestino
* confiere resistencia a quimioterapueticos

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51
Q

ejemplo de transportador activo secundario

A

familia SLC
* usan energia almacenada de un gradiente (Na) para translocar solutos
* Na, transportadores de dopamina, serotonina, y noraadrenalina

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52
Q

diferencia de transporte entre los ABC y SLC

A

EL abc es unidireccional osea solo sacan de la celula y los SLC median la absorcion o salida del farmaco (meten o sacan de celula)

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53
Q

ligandos de Pgp/MDR1

A

rifampicina, hierba de san juan y fenobarbital

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54
Q

Grupo de transportadores activos primarios que hidrolizan ATP para exportar sustratos atraves de membrana

A

ABC

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55
Q

Grupo de transportadores activos secundarios que usan gradiente electroquimico para transportar sustratos

A

SLC

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56
Q

antiportador, que utiliza el flujo interno del Na+
para impulsar un flujo de Ca hacia fuera;

A

SLC8
mide efectos ionotropicos de digoxina que inhiben act de Na K ATPasa

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57
Q

que transportador es asociada a alzheimers

A

SLC11A1 y SLC11A2
asociado a inflamacion

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58
Q

que transportador es asociada a parkinson y porque

A

SLC6A3
puede haber mutacion de este transportador por pesticidas

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59
Q

Funcion de SLC6A3/DAT

A

recaptacion de dopamina terminando su accion

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60
Q

Los transportadores de Dopa, Nora y Sero, dependen de y que tipo de transporte secundario son

A

[gradiente generado a través de la membrana de Na+]
son simporte

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60
Q

Las características del fármaco que predicen su movimiento y disponibilidad en los sitios de acción son

A

Tamaño y estructura molecular , Grado de ionización y solubilidad y Unión a proteínas.

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61
Q

Para que el fármaco alcance su efecto terapéutico dentro del cuerpo, las moléculas del fármaco deben

A

Cruzar barreras que condicionan su paso hasta el sitio blanco.

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62
Q

concentracion plasmatica de farmaco aumenta y baja dependiendo de que 4 procesos

A

absorcion, distribucion, metabolismo y excrecion

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63
Q

cual es la forma de un farmaco que puede atravesar las membranas celulares

A

no ionizada
(HA - forma protonada
B)

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64
Q

paso de moleculas de farmaco desde lugar de administracion hasta circulacion

A

absorcion

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65
Q

sobre las curvas de niveles plasmaticos

tiempo de inicio hasta que farmaco haga su efecto/llegue a Cmax

A

periodo de latencia

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66
Q

sobre las curvas de niveles plasmaticos

para que sirve saber T1/2 (tiempo medio)

A

para saber cuando se empieza a eliminar el farmaco y si se necesita administrar mas
* es el tiempo que transcurre entre mommento que se desciende a la mitad de la Cmax

67
Q

sobre las curvas de niveles plasmaticos

desde que empieza hacer egecto hasta que alcanza C max

A

concentracion minima efectiva

68
Q

sobre las curvas de niveles plasmaticos

concentracion desde Cmax hasta que se comienzan a ver efectos adversos

A

concentracion minima toxica

69
Q

sobre las curvas de niveles plasmaticos

que es el intervalo terapeutico

A

espacio entre CME y CMT
indica que tan riesgoso o seguro es el medicamento
MAYOR RELACION MAYOR SEGURIDAD

70
Q

que indica el area bajo la curva (AUC)

A

cantidad de farmaco que llega a la sangre

71
Q

Velocidad de absorcion de preparacion de farmacos: de mas rapidos a mas lentos

A
  1. solucion
  2. suspension
  3. capsula
  4. recubiertos
  5. no recubiertos
72
Q

ejemplo de farmacos de liberacion retardada

A

L-OROS
- para la liberacion en momento y lugar especifico

73
Q

que efecto tiene la hipertermia e hipotermia en la administracion de farmacos por via subcutanea

A

si se inyecta en una zona de hipertermia va a ingresar mas facil atraves de espacios intermembranales. En hipotermia estos espacios estan muy cerrados

74
Q

caracteristicas principales que afectan sobre las curvas de niveles plasmaticos

A
  • preparacion farmaceutica (soluciones, suspensiones, capsulas)
  • Via de administracion
  • tamaño de molecula - hidrofobica mayor solubilidad
  • Temp y pH
75
Q

para que tipo de farmacos las formas de dosificacion controlada es mas apropiado

A

para farmacos de vide media corta

76
Q

que se necesita para una dosificacion constante, osea alcanzar un nivel de farmaco estable (concen terapeutica deseada)

A

4 a 5 vidas medias de eliminacion

77
Q

para que se usan las dosis de carga

A

dosis administrada al principio del tratamiento para alcanzar concentracion deseada en el plasma

78
Q

que efectos tienen la isnfuciencia cardiaca, hemorragia y estado hipertensivo en la absorcion

A

disminuye flujo sanguineo, gradiente de concen farmaco y velocidad de absorcion

79
Q

que se debe de tomar en cuenta cuando se administra un farmaco por via oral

A

si se tiene que absorber en estomago, la persona debe estar en ayuno
si se absorbe en intestino se debe de tomar con comida

80
Q

que efectos tiene una buen flujo sanguineo en la asborcion de farmacos

A

incrementa gradiente de concentracion e velocidad de absorcion

81
Q

si tu pH es menor que pKa, en que medio te encuentras

A

medio acido
pH<pKa

82
Q

si tu pH es mayor que pKa, en que medio te encuentras

A

medio basico
pH>pKa

83
Q

cantidad de principio activo y velocidad con la que accede al organismo y desaparece

A

biodisponibilidad
- area bajo la curva

84
Q

ecuacion de biodisbonibilidad

A

F o AUC= cantidad de farma que alcanza circulacion/cant farmaco administrado

85
Q

determinantes importantes en la transferencia de farmacos atraves de la placenta

A

liposolubilidad, grado de union a plasma y grado de ionizacion de acidos y bases

86
Q

cual es la funcion de los transportadores ABC en la transferencia de farmacos a tarves de la placenta

A

limitan la entrada de farmacos a circulacion fetal

87
Q

proteina plasmatica portadora de farmacos acidos

A

albumina

88
Q

proteina plasmatica portadora de farmacos acidos

A

glucoproteina acida alfa

89
Q

que efecto tiene que el farmaco se una a proteinas plasmaticas

A

este porcentaje unido no pasara a tejidos, vida media aumenta porque hay todavia farmaco en el sistema y su eliminacion se tardara mas
* el no unido pasa a tejidos y se elimina mas rapido

90
Q

factores que influyen en la union de proteinas plasmaticas

A
  • edad - RN tiene menor union a pp entonces hay mas farma libre y ancianos tienen menor albumina y mayor glucoprotiana acida alfa
    *gestacion
    factores patologicos - reduccion o aumento de albumina
91
Q

voluemn de distribucion

A

Vd=cantidad de farmaco absorbido/concentracion en el plasma

92
Q

de que depende la distribucion de farmacos

A

propiedades fisicoquimicas, velocidad de ditribucion y capacidad de distribucion

93
Q

porque el hueso puede volverse reservorio para agentes toxicos

A

porque antibio como tetraciclinas y metales pesadados (plomo) se acumulan por adsorcion

94
Q

en donde empieza el metabolsimo de farmacos antes de ser absorbidos

A

con la microbiot, oscilaciones diurnas (ayuno, trastornos), cap metabolica

95
Q

efecto de primer paso

A

farmacos pasan a higado y son metabolizados antes de entrar a circulacion hepatica

96
Q

objetivo del metabolismo

A

desactivar
- mas hidrosoluble
- mas polar
- mas ionico
- mas facil es eliminar en bilis u orina

97
Q

enzimas y reacciones de la fase 1

A

reacciones de oxidacion, hidrolisis y reduccion
CYP450
FMO- monoxigenasa que contiene flavina
EH- hidrolasas de epoxido

98
Q

enzimas y reacciones de fase 2

A

conjugacion, acetilacion, metilacion
SULT, UGT, GST, NAT, MET

99
Q

FASE 1 del metabolismo

A

convierte farmaco en metabolito mas soluble, añadir o liberar grupos funcionales como OH, COOH, NH2, SH
- esto inactiva o activa (profarmacos)

100
Q

clopidogrel

A
  • profarmaco, antiplaquetario
  • enzimas mas imp CYP3A4, CYP3A4 Y CYP2C19
  • necesita estas enzimas para activarse ya que es un profarmaco
101
Q

que medicamento tiene varios polimorfismos en mexico que aumenta riesgo cardiovasc

A

clopidogrel
ya que hya resistencia a este farmaco porque enzima esta mutada (CYP2C19)

102
Q

Pasos de fase 1

A
  1. CYP450 se oxida, dona O2 al farmaco para oxidarlo
  2. farmaco reacciona y forma H20
  3. farmaco oxidado se libera
  4. se regenera cyp
103
Q

que enzima FMO es la mas abundante

A

FMO3
en todos los tejidos menos el cerebro

104
Q

que metaboliza los FMO

A

nictoina, antagonistas de receptores de histamina tipo , antipsicoticos y antiemeticos

105
Q

sustrato de enzima CYP3A4/5

A

PARACETAMOL
inductor-pioglitazona, hierba de san juan
inhibidor- jugo de toronja

106
Q

farmaco agonista parcial

A

vareniclina - agonista parcial de R nicotinico, terpaia para dejat de fumar

107
Q

caracteristicas de CYP3A4/5

A
  • mayor en femeninas
  • enzima reduce en la inflamacion
  • aumenta con la edad
108
Q

caracteristicas de CYP2D6

A
  • antihipertensivo
  • disminuye con la inflamacion
109
Q

caracteristicas de CYP2C9

A
  • aumenta con inducion
  • aumenta con edad
  • disminuye con inflamacion
110
Q

funcion de hidrolasas de epoxido

A
  • desactivan metabolitos potencialmente toxicos como carbamazepina
  • sEH participa en metabolismo de ac grasos, equilibrian produccion de prostaglandinas, leucotrienos…
111
Q

Funcion de UGT1A1

A

paso limitante para garantizar eliminacion de bilirrubina

112
Q

fase 2 de metabolismo

A
  • metabolito conjugado con una solubilidad mejorada para eliminacion
  • terminar actividad biologica
  • enzima principal es UGT
112
Q

funcion de reacciones de glucoronidacion y sulfatacion

A

aumenta coeficiente particion agua - lipido

113
Q

funcion de reacciones de acetilacion y sulfatacion

A

aumenta solubilidad acuosa de metabolito

114
Q

cinetica de primer orden

A

velocidad de eliminacion de farma es proporcional a concentracion plasmatica osea depende de [ ]
- difusion pasiva, filtracion, metabolismo

115
Q

cinetica de orden cero

A

eliminacion constante de moleculas y es indep de concentracion
- analgesicos

116
Q

excrecion

A

filtracion + secrecion -absorcion

117
Q

en donde se da la filtracion

A

en glomerulo -18% y tubulo proximal 82%

117
Q

para que tipo de moleculas es especifica la secrecion tubular

A

para aniones y cationes

118
Q

se puede inhibir la secrecion de algun farmaco

A

si, ya que hay inhibidores de transporte como probenecid que inhibe OAT y URAT para que no se elimine la penicilina

119
Q

ejemplo de un inhibidor competitivo de transportadores

A

probenecid en secrecion tubular al inhibir OAT y URAT1, impidiendo eliminacion

120
Q

que parte de la excrecion no se ve afectada por proteinas plasmaticas

A

la secrecion tubular
- transporte activo

121
Q

reabsorcion tubular

A
  • por difusion pasiva que depende de solubilidad, metabolitos polares que no se asborben y biotransformacion
  • transporte activo - TP glucosa, aa, litio
122
Q

que no se reabsorbe en tubulo renal

A

acidos y bases debiles no se reaborben por lo que se elimina mas rapido

123
Q

que le darias a un px para eliminar un farmaco acido

A

agregas bicarbonato para alcalinizar orina y eliminar mas rapido

124
Q

volumen de sangre que entra a riñon y que es depurado del farmaco por unidad de tiempo

A

aclaramiento

125
Q

que le darias a un px para eliminar un farmaco basico

A

cloruro de amoio para hacer orina acida

126
Q

constante de eliminacion

A

indica prob que tiene molecula de eliminarse de plasna

127
Q

mientras mas farmaco se elimine

A

mayor es constante de eliminacion, y menor es vida media

128
Q

cuantas vidas medias para eliminar a 97% de farma

A

5 semividas
si quieres 80% entonces son 3 vidas mdias

129
Q

desventajas de administracion oral

A
  • alimentos afectan absorcion
  • pueden metabolizarse antes de ser absorbidos
  • degradrse por acido gastrico
  • efecto lento
  • absorcion limitada
130
Q

a donde va la administracion siblingual de un medicamento

A

directo a vena cava superior

131
Q

ventajas de via sublingual

A
  • evita efecto de primer paso
  • pH de saliva no afecta
132
Q

ventajas de administracion rectal

A
  • accion local
  • evita parcialmente efecto de primer paso
133
Q

desventajas de administracion rectal

A
  • absorcion irregular e incompleta
  • irritacion de mucosa
134
Q

que tipo de administracion de medicamento no requiere absorcion

A

intravenosa

135
Q

en donde se da la mayoria de la absorcion de medicamentos

A

intestino delgado por su gran superficie de absorcion y elevado flujo sanguineo

136
Q

ventajas de administracion intravenosa

A
  • biodis es completa
  • presenta efectos inmediatos
  • ajustar dosis con exactitud
  • para proteinas de alto peso moleclualr yfarmacos peptidicos
137
Q

desventajas de administracion intravenosa

A
  • inadecuado para sustancias oleosos
  • imposible reversion de efecto
  • puede haber toxicidad inmediata
  • administracion lenta y tecnica antiseptica
138
Q

que tipo de administracion se usa para medicamentos oleosos o “acietosos”

A

intramuscular
tambien se puede subcutanea

139
Q

que tipo de diluyente se absorbe mas rapida en la administracion intramuscular

A

si es acuoso

140
Q

ventajas de admin intramuscular

A
  • adecuado para vehiculos oleosos y sus irritantes
  • absorcion rapida por musculo muy vascularizado
141
Q

desventajas de administracion muscular

A
  • hemorragia por uso de concomitante con anticouagulantes
  • embolismo pulmonar e infarto
  • lesion de nervios
141
Q

desventajas de admin subcutaneo

A
  • ocasionar necrosis
    *farmacos con volumenes bajos
    reacciones adversas
142
Q

para que tipo de medicamentos es util la admin subcutanea

A
  • farmacos de liberacion lenta como anticoneptivos
  • para suspensiones poco solubles (hormonas)
    *
143
Q

ventajas de admin transdermica

A
  • ideal para farmacos liposolubles y con mala biodis
  • ideal en casos de farmacos con eliminacion rapida
144
Q

como se da un efecto toxico en la admin intradermica

A

absorcion de sustancias solubles en lipiods como insecticidas

144
Q

ventajas de admin inhalatoria

A
  • absorcion rapida e inmediata
  • efecto localizado y solo un % sistemico
  • menores efectos secundarios
145
Q

de que depende la via de admin nasal

A

de estado de mucosa y pH

146
Q
A
146
Q

primer gen en ser clonado y caracterizado de una enzima de metabolismo

A

CYP2D6

147
Q

estudio de la infleuncia de las variaciones en la secuencia de ADN sobre respuestas a farmacos

A

farmacogenetica
(gen - farmaco)

147
Q

ventajas de via de admin nasal

A

accion directa sobre mucosa y sistemica

147
Q

investigacion de caracteristicas de las variaciones del ADN y ARN en relacion con respuesta a farmacos

A

farmacogenomica
genoma-farmaco

148
Q

Diferencia entre polimorfismo y mutacion

A

polimorfismo esta presente en mas de 1% de pb y mutacion en menos

148
Q

verdadero o falso:

solo el 25% de poblacion metaboliza de forma normal los farmacos

A
149
Q

tipo de metabolizador que solo tiene un gen funcional que solo sintetiza mitad de enzima activa

A

metabolizador intermedio
- se necesita una dosis menor ya que dosis media puede ser excesiva

150
Q

metabolizador ultrarapido

A
  • dosis estandar es insficiente por elevada cap metabolica
  • 3 genes funcionales
  • se necesita aumento de dosis
151
Q

metabolizador lento

A

ningun gen es funcional
propenso a reacciones adverss

152
Q

biomarcadores

A

CYP:2D6
2C6
2C19
NAT2
UGT

152
Q

a que organos se da la fase 1 de distribucion de un farmaco

A

a los organis que estan bien perfundidos como cerebro, riñon, higado

152
Q

Factores que afectan grado y cantidad de farmaco distribuido

A
  • gasto cardiaco
  • flujo sanguineo
  • permeabilidad
153
Q

distribucion central de farmacos a tejidos

A

agua plasmatica intersticial e intracelular de corazon pulmon, higado,riñon, snc

154
Q

distribucion periferica de farmacos a tejidos

A

agua extra e intracel de organos menos irrigados como piel, grasa, musculo, MO

155
Q

distribucion periferica profunda de farmacos a tejidos

A

depositos tisulares de union fuerte por lo que liberacion es lenta

156
Q

modelo monocompartimental

A

distribucion rapida y uniforme por lo que hay paralelismo entre concentracion plasmatica y feceto farma

IV

157
Q

modelo bicompartimental

A

difunde rapido a compartimiento central, equilibrio es lento

oral e IM

158
Q

modelo tricompartimental

A

[ ]iniciales altas
fase de equilibrio en periferica superficial

farmacología (5 decks)

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