Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 GNM Fall > Fall 16 - Leverskada > Flashcards

Fall 16 - Leverskada Flashcards

1
Q

Hur upptäcks ofta leversjukdomar?

A

Flesta kroniska leversjukdomar är asymtomatiska i tidiga stadier => upptäcks ofta i samband med rutinmässig analys av leverblodprover

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Varför stiger aminotransferaser i plasma?

A

Pga ökat läckage av dessa enzymer från skadade hepatocyter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Avspeglar graden stegring på aminotransferaser leverskadans etiologi eller svårighetsgrad?

A

Nej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad talar förhöjda värden järn, transferrinmättnad och ferritin?

A

Järnöverskott

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är den vanligaste mutationen som ger hemokromatos?

A

Homozygot mut i genen HFE

Autosomalt recessiv

Alla med homozygot mut utvecklar ej hemokromatos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur ser hepcidin ut vid hereditär hemokromatos?

A

Låga => resulterar i att järn från enterocyter och makrofager töms ut i plasma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad blir konsekvensen av ett långsiktigt järnöverskott?

A

Sakta progredierande järnackumulation i parenkymatösa organ, ffa levern

men även pankreas vilket kan ge en diabetes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är den patofysiologiska orsaken till steatos?

A

Insulinresistens ger steatos
pga

  1. Inflödet av fettsyror till levern är markant ökat främst till följd av ökad lipolys i fettvävnaden pga insulinresistens
  2. Insulinresistens ger: hyperinsulinemi + hyperglykemi => något som medför att transkriptionsfaktorer induceras i levern => ger ökad lipogenes & minskad B-oxidation i hepatocyterna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad tyder ett överskott av fosfatidyletanol (B-PEth) på?

A

Överkonsumption av alkohol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur kan etanol orsaka steatos?

A
  1. Etanol inducerar lipogenes i levern och minskad B-oxidation samt minskad syntes/ frisättning av lipoproteiner
    pga:
    - Brist på NAD+ i samband med oxidering av etanol + påverkan på transkriptionsfaktorer
  2. Alkohol ökar tillförsel av lipider till levern från tunntarmen
    => ökar mobiliseringen av fettsyror från fettvävnaden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur kan man se om leverfunktion är normal?

A

Normala värden för:

  • PK-INR
  • Albumin
  • Bilirubin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad medför kronisk cellskada på levern?

A

Fibros

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka celler i levern ger fibrosbildning?

A

Syntesen av bindväv tillskrivs stellatcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad aktiverar stellatcellen att producera bindväv?

A

Leverskada inducerar proliferation av stellatceller, vilken transformeras till en aktiverad myofibroblastlik fenotyp och utvecklar förmåga att syntetisera kollagen I & III

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka delar av leverskadan aktiverar stellatcellen?

A

Interleukiner och reaktiva syreradikaler från Kupfferceller, neutrofila granulocyter och Th-celler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är tillväxtfaktorn TGF-B1 viktig för?

A

Transformeringen av stellatcellerna som för fibrogenesen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad kan cirros leda till i förlängningen?

A

Nedsatt leverfunktion

och/ eller

portal hypertension

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur behandlar man hemokromatos?

A

Regelbundna blodtappningar => eliminerar blodöverskott

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hur behandlar man insulinresistens?

A

Viktnedgång

20
Q

Var deponeras kollagen från stellatcellen?

A

Kollagen deponeras i Disses spalt

21
Q

Vad händer i levern när kollagen deponeras?

A
  1. Kollagen deponeras i Disses spalt
  2. Sinusoiden blir ihoptryckt pga;
    - Kollagendeponeringen
  3. Blod får svårare att passera till hepatocyt
    => dess upptag & utsöndring minskar
22
Q

Vilka olika stadier finns vid leverfibros?

A

F1. Fibros runt portatriad

F2. Kollagen sträcker sig mot lobuli

F3. Kollagenband nära centralvenen

F4. Fibros omsluter lobuli och centralven = cirros

23
Q

Vilka är de vanligaste orsakerna till kronisk leversvikt?

A
  1. Alkohol
  2. Hepatit B
  3. Hepatit C
  4. Fettlever
    pga insulinresistens
  5. Ärftliga metabola sjukdomar
    - Hemokromatos
    - a1-antitrypsinbrist
    - Wilsons sjukdom
  6. Primär biliär kolangit
  7. Autoimmun hepatit
  8. Kronisk leverstas
  9. Läkemedel
    - Paracetamol
    - Methotrexat
    - Vit A
24
Q

Vad är patogenesen bakom steatos vid alkoholintag?

A
  1. Försämrad B-oxidation
    pga NAD+ konsumeras vid mobilisering av alkohol
  2. Etanol aktiverar transkriptionsfaktorer:
    - Hämmar PPAR-y => B-oxidation hämmas ytterligare
    - Aktiverar AMPK => ökar lipogenes & hämmad B-oxidation
  3. Alkohol kan metabolisera fett från fettväv
  4. Mer fett tas upp från tunntarm
  5. Ökat upptag av fria fettsyror i levern
  6. HSL aktiveras av etanol
25
Q

Vad är steatohepatit?

A

Vid steatos bildas ROS i processerna

Inflammation => hepatocytär nekros
- Mallory kroppar (eosinofila infiltrat)

26
Q

Vilka immunologiska mekanismer från alkohol ger steatohepatit?

A
  1. Ökad tarmpermeabilitet
    - Alkohol löser upp tight junctions mellan epitelceller i tarmen => levern exponeras för ökad mängd endotoxiner
  2. Kupfferceller binder LPS
    - Aktiverar NFkB => TGF-B, IL-1, TNFa, IL-4
27
Q

Vad finns det för individuell känslighet för alkohol-leverskada?

A
  1. Genetisk faktorer
  2. Kvinnor = mer känsliga
    pga:
    - Mindre distributionsvolym
    - Mer östrogen => ökar tarmpermeabilitet
  3. Konsumptionsmönster
    - Fastande mage vs i samband med måltid
  4. Nutrition
    - Brist på glutation => neutraliserar radikaler från CYP2E1
28
Q

Vad är NAFLD?

A

Koppling metabola syndromet (insulinresistens)

TAG i hepatocyter => leversteatos => steatohepatit => steatofibros => cirros

29
Q

Vad är patogenesen bakom NAFLD (intrabdominellt fett)?

A

Mestadels av fettet kommer från intraabdominellt fett

Normalt: HSL ger FFA, och insulin hämmar HSL = inga fria fettsyror

Insulinresistens: Vid insulinresistens kan inte insulin hämma i samma utsträckning => HSL löper fritt => ger FFA till levern

30
Q

Vad är patogenesen bakom NAFLD (transkriptionsfaktorer)?

A

Vid insulinresistens blir insulin och glukos förhöjt, detta ger transkriptionsfaktorerna: ChREBP & SREBP-1c => lipogenes => ökat FFA i levern => hämmad b-oxidation

31
Q

Hur ger NAFLD => NASH?

A

FFA ger inflammation via ROS & inflammatoriska cytokiner => aktivering av stellate celler

32
Q

Hur kan man kliniskt se NAFLD?

A

Förhöjd S-TAG

Lågt HDL-kolesterol

Ökat BMI & ökat midjemått

Högt fasteinsulin

33
Q

Beskriv järnomsättning

A
  1. I födan finns Fe3+
  2. Järnreduktas ger: Fe3+ -> Fe2+
  3. Fe2+ kan tas upp av enterocyt i duodenum mha. DMT1
  4. Järnet tar sig sedan från enterocyten till blodet via ferroportin
  5. I blodet färdas järnet bundet till transferrin
  6. Järn i blodet binder receptorn HFE på hepatocyterna => signalerar produktion av hepcidin
  7. Hepcidin blockerar ferroportin => överskottsjärn stannar i enterocyterna
  8. Överskottsjärn som stannat i enterocyterna stöts sedan ut från kroppen via avföringen
34
Q

Vad har gått fel vid hemokromatos?

A

Mutation i HFE-rec => ingen hepcidinproduktion => ingen blockering ferroportin => ohämmat intag av järn i blodet => hemokromatos

35
Q

På vilket sätt ger hematokromatos leverskada?

A

Fe3+ interagerar med DNA & bildar fria syreradikaler

36
Q

Hur diagnostiserar man hematokromatos?

A

Förhöjt ferritin
- i frånvaro av hepatit & inflammation

Genotypning av HFE-genen

37
Q

Hur uppstår Wilsons sjukdom?

A

Mutation i ATPas som binder koppar från hepatocyten och för över det till ceruloplasmin

Koppar kan ej lämna levern => skadar hepatocyter

38
Q

Hur diagnostiserar man Wilsons sjukdom?

A

Ceruloplasmin lågt

Serumkoppar lågt

39
Q

Vad är primär biliär kolangit?

A
  1. Immunreaktion mot gallgångsepitel
  2. Ger kolestas = galla kan ej ta sig ut från levern
  3. Ansamling av gallsyra i levern => leverskada

VANLIGAST HOS KVINNOR!

40
Q

Hur diagnosiserar man primär biliär kolangit?

A

Förhöjt ALP & IgM

s-AMA

Lipoproteinrubbningar

41
Q

Vad är primär skleroserande kolangit?

A

Stark koppling IBD

Vanligast hos män

Diagnos:

  • ANA, förhöjda
  • ANCA, förhöjda
  • Förhöjda Ig
  • Kolestatiska lever: ALP-stegring
42
Q

Vad kännetecknar autoimmun hepatit?

A

Immunologisk rubbning => defekter i T-cells funktionen

43
Q

Vad blir konsekvenser av leversvikt?

A

Leverns funktioner går ner:

  • Glukoneogenesen
  • Glukogenes
  • Elimination av xenobiotika
  • Proteinsyntes
  • Syntes av koagulationsfaktorer: ffa vitK-beroende (X, XI, VII)
44
Q

Hur definierar man akut leversvikt?

A

Tidigare leverfrisk utvecklar uttalad nedsättning av leverfunktion inom 6 mån efter leverskadans uppkomst

45
Q

Hur definierar man kronisk leversvikt?

A

Nedsättning leverfunktion uppstår minst 6 mån från skadans uppkomst

K4 GNM Fall (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions