F29 Utredning av obstruktivitet vid KOL Flashcards
Vad är sjukdomsmekanismen till KOL?
Mekanismer obstruktivitet i bronkioler = förstörda förbindelser
Normalt sett råder interdependence där alveoli håller bronkiolerna och varandra från att sammanfalla
När omgivande förbindelserna sabbas kan bronkiolerna inte hållas öppna längre
Vad är orsaken till förstörda förbindelser vid KOL?
Emfysem = uppblåsta alveoler som sabbar förbindelserna
Bronkit = inflammation och fibros i väggen som förstör förbindelserna
Vad blir konsekvensen av förstörda förbindelser vid KOL?
På grund av ökat luftmotstånd under utandning och nedsatt elasticitet/ återfjädringstryck (ökad compliance) kan dynamisk kompression uppträda
Att motverka dynamisk kompression
För att motverka detta kommer KOL-patienten att:
Försöka hålla sina lungor mer uppblåsta
Andas på en högre volymnivå
Andas på ett högre andningsmedelläge för att bibehålla luftvägarna öppetstående
Detta innebär att den funktionella residualkapaciteten, FRC, går upp
Arbetskrävande andning
Att andas på detta “uppblåsta” sätt är arbetskrävande och tröttande
Den arbetsamma andningen och det försämrade gasutbytet medför att patienten orkar allt mindre och kan till slut inte gå eller röra sig
Konsekvens dynamisk kompression
Dessa patienter får slutligen både hyperkapni (PaCO2 går upp) och hypoxi (PaO2 går ner)
Vad är dynamisk kompression?
Dynamisk kompression leder till att luftvägar faller ihop och därmed stängs av under expiration
Detta innebär att man ej får ur sig all luft
Hur motverkar man dynamisk kompression?
För att motverka detta kommer KOL-patienten att:
Försöka hålla sina lungor mer uppblåsta
Andas på en högre volymnivå
Andas på ett högre andningsmedelläge för att bibehålla luftvägarna öppetstående
Detta innebär att den funktionella residualkapaciteten, FRC, går upp
Förklara patofysiologiskt den sannolika orsaken till KOL-patientens höga Hb- värde
Hypoxi → förhöjt hemoglobin
Vid hypoxi av KOL kan man få en hypoxidriven EPO-stegring, samma som vid höghöjdsvistelse, vilket leder till erytrocytos
Ökat hemoglobin är alltså en kompensationsmekanism för hypoxi
Vad är hyperinflation/ air-trapping?
Diafragmakupolerna är avplanade
Revbenen är horisontalställda
Förstorad bröstkorg
Nedsatta andningsljud
Hypersonor/tympanistisk perkussionston
Sänkta lunggränser
Varför fås hyperinflation vid KOL?
Bronkiolit
Inflammationen i de små luftvägarna som då ger andningssvårigheter och därmed försämrad förmåga att syresätta blodet
Delvis reversibelt
Emfysem
Emfysem är ej reversibelt
Vad får man för värden om man gör statisk spirometri på en KOL-patient?
Residual volym går upp
80-120%
Total lungkapacitet normal
Därför går också kvoten däremellan upp: RV/ TLC, så kallad air-trapping
80-120%
Du noterar att Brittas bröstkorg är symmetrisk men förstorad. När du lyssnar på Brittas lungor
märker du att andningsljuden är svaga över bägge lungfälten. När du knackar över lungfälten noterar du att lunggränserna är sänkta och perkussionstonen är hypersonor till tympanistisk.
Vilka förändringar i lungorna misstänker du kan finnas utifrån dessa observationer i lungstatus?
Fynden tyder på hyperinflation/air-trapping och emfysem
Vilka olika KOL-fenotyper finns?
Antingen en KOL-patienten med dominerande bronkit
eller en KOL-patienten med dominerande emfysem
Vilka olika typer av emfysem finns?
Centrilobulär
Detta är typiskt för tobaksrökorsakat emfysem
Lokaliserat främst till ovanloberna
Panacinärt emfysem
Detta är typiskt vid homozygot a1-antitrypsinbrist
Lokaliserat framförallt till underloberna
Kan man få KOL av något annat än rökning?
A1-antitrypsinbrist är en ärftlig sjukdom till emfysem vid KOL
Hur skiljer man emfysem –> KOL från rökning versus a1-antitrypsinbrist?
Mikroskopisk undersökning:
Emfysem förorsakad av tobaksrökning är centrilobulär
Emfysem vid alfa-1-antitrypsinbrist är panacinär
Makroskopiskt undersökning skiktröntgen
Centrilobulärt emfysem = lungornas ovanlober
Panacinärt emfysem = lungans underlober
Vad är mekanismerna bakom emfysemutveckling vid alfa-1-antitrypsinbrist?
- Alfa-1-antitrypsinbrist → minskat skydd mot elastas → emfysemutveckling
- Ansamling polymeriserat α1-AT → vävnadsdestruktion