Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

quarto - Farmacologia > F2 - hipnoanalgésicos > Flashcards

F2 - hipnoanalgésicos Flashcards

1
Q

Hipnoanalgésicos

generalidades

A
  1. Fundamentais no tratamento da dor

2. Efeitos analgésicos, sedativos, euforizantes, gastrointestinais

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

opióides

A
  • Compostos funcionalmente semelhantes aos Opiáceos

* Podem ser endógenos (endorfinas, Encefalinas, Dinorfinas, Adrenorfina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

opióides endógenos

A
  1. Originam-se de precursores no cérebro
    a) Pré-pró-opiomelanocortina (POMC)
    b) Precursor também de ACTH e αMSH
  2. Pré-pró-encefalina
  3. Pré-pró-dinorfina
  4. Sofrem clivagem para produção dos metabólitos ativos
  5. Liberados no cérebro e no sangue
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Grupos de receptores - acoplados a proteína G

A
  1. μ (μ1 , μ2 e μ3 ) – MOR
  2. κ (κ1 , κ2 e κ3 ) – KOR
  3. δ (δ1 e δ2 ) – DOR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Receptores opióides

A
  1. Podem formar heterodímeros (união de receptores distintos)
    Reduzem a afinidade a agonistas altamente seletivos *fármaco não tem afinidade com os receptores da mesma forma
  2. Potencial para diferentes respostas clínicas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Efeitos após a ligação dos receptores

A
  • Inibição da adeniliciclase
  • Inibição dos canais de Ca
  • Estimulam correntes de K
  • Ativação da PKC e PLC
  • Interiorização do receptor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Consequências da ativação dos receptores

A 
•	Redução da atividade *tolerância 
•	A perda do efeito com a exposição aos opiáceos ocorre depois de intervalos curtos e longos – redução do efeito mesmo com exposição curta 
•	Dessensibilização (tolerância aguda)
a)	Desacoplamento da proteína G
b)	Interiorização do receptor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Tolerância

A 
•	Dias ou semanas
•	Perda progressiva de efeito
a)	Redução do efeito máximo 
b)	Atraso no início do efeito
•	Compensada pelo aumento da dose
•	Desaparece após várias semanas com a interrupção do fármaco
•	Variável nos diversos sítios de ação
•	Ex. miose (mínima), euforia (rápida)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Dependência

A

• Estado de adaptação evidenciado pela síndrome de abstinência com a interrupção do fármaco
• Ocorrem no SNC e sítios periféricos
a) Agitação, hiperalgesia (perda do mecanismo de controle da dor – efeitos endógenos suprimidos), hipertermia, hipertensão, diarreia, dilatação pupilar, secreção de hormônios hipofisários e adrenomedulares
• Suprimida pela administração de outro fármaco da mesma classe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Drogadição

A
  • Uso compulsivo
  • Desejo de busca e uso incontrolável, independente de danos
  • Tolerância e dependência ≠ drogadição
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Efeitos dos opióides

A
  • Analgesia
  • Alterações de humor
  • Depressão respiratória
  • Sedação
  • Neuroendócrinos
  • Náusea e êmese
  • Cardiovasculares
  • Tônus muscular
  • Trato gastro intestinal
  • Outros sistemas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Analgesia

A
  1. Morfina e substâncias semelhantes
  2. Associada à sonolência, alterações do humor e obnubilação mental
  3. ↑ conforto (mesmo se a dor persistir)
  4. Pode causar euforia *
  5. Sem perda da consciência, coordenação motora ou distúrbios da fala
  6. Não afeta outras modalidades sensitivas
  7. Mais eficaz nas dores difusas contínuas que em dores agudas intermitentes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Mecanismo da dor

lesão tecidual

A
  • Lesão tecidual → inflamação localizada / sensibilização de fibras de limiar alto
  • Ativação de vias facilitadoras espinais
  • Aumento da ativação do cérebro
  • Estado de hiperalgesia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Lesão neural

A

• Causa disestesias (sem estímulo) espontâneas e alodinia (mudança no sentido da dor)
• A dor pode ser desencadeada por fibras de baixo limiar (Aβ)
• Atividade espontânea do nervo por reorganização
a. Neuroma
b. Raiz dorsal
c. Corno posterior
• Ex.: Traumatismos, compressão, VZV, diabetes, quimioterapia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Ações analgésicas dos opióides

tipos

A
  1. Supraespinal
    • Mesencéfalo – mediada por MOR na substância cinzenta periaquedutal
    • Estimula a produção de NE e 5HT(serotonina) pelo bulbo, atenuando a excitabilidade do corno posterior
    • Áreas próximas à luz ventricular – injeções intraventriculares em pacientes com dor associada ao câncer
  2. Espinhal
    • Mediada por receptores na substância gelatinosa de Rolando do corno posterior
    • Principal local de terminação das fibras C
    • Promove inibição dos neurônios pré- e pós-sinápticos
  3. Periférica
    • Pequena, sobre os terminais nociceptivos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Opióides - alterações de humor

A

• Euforia, tranquilidade, propriedades gratificantes
• Sistema dopaminérgico mesolímbico
o Da área tegmentar ventral ao núcleo accumbens
• Conexões com o pálido ventral
o Reforçador positivo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Opióides - depressão respiratória

A 
•	Incomum com doses convencionais 
•	Respiração irregular
•	Deprimem a excitabilidade de neuronios quimiossensores do tronco cerebral 
•	Dose dependente 
•	Cuidado: asma, DPOC, etc. 
•	Agravada por: 
1.	Anestésicos gerais, ansiolíticos, álcool, hipnóticos-sedativos  
2.	Sono (redução natural da FR)
3.	Idade (distribuição bimodal)  
4.	Doenças cardiopulmonares ou renais crônicas  
5.	Alívio da dor  
•	Revertida prontamente por antagonistas
18
Q

Opióides - sedação

A
  • Podem causar sonolência ou disfunção cognitiva
  • Comum no início do tratamento ou aumento da dose
  • Geralmente regride em alguns dias
19
Q

Efeitos neuroendócrinos dos opióides

A

• Podem reduzir o GnRH e CRH
• Podem causar hipogonadismo hipogonadotrópico – redução do FSH, LH, testosterona, DHEA
a. Redução da libido em homens, irregularidade menstrual em mulheres
• Podem aumentar a secreção de prolactina
• Constrição pupilar (Miose)
b. No início da asfixia (altas doses) – midríase
• Crises convulsivas
a. Lentidão no EEG
b. Dose-dependente (geralmente muito altas)
c. Agentes anticonvulsivantes podem não ser eficazes em suprimir convulsões causadas por opioides
• Supressão da tosse
a. Agem no centro bulbar da tosse

20
Q

efeitos dos opióides - Náusea e êmese

A
  • 40% → Náusea

* 15% → êmese

21
Q

Efeitos dos opióides - cardiovasculares

A 
•	Vasodilatação periférica 
•	Inibem o barorreflexo  
a.	Hipotensão ortostática  
b.	Síncope  
•	Mecanismos: liberação de histamina por mastócitos e aumento do PCO2 (diminuição FR)
•	Importante no tratamento do infarto
22
Q

Tônus muscular - efeito dos opióides

A
  • Altas doses → rigidez da musculatura ventilatória/mastigação
  • Pode comprometer a respiração e dificultar a intubação
  • Ocasionalmente → mioclonia
23
Q

TGI - efeito dos opióides

A
  • Constipação e redução de secreções
  • Estase gástrica (↑ RGE)
  • ↑ pressão ducto biliar
24
Q

Outros sistemas - efeito dos opióides

A
  • Imunossupressores fracos
  • Levemente hipotérmicos
  • Retenção urinária
  • Rubor e prurido
25
Q

opioides - classes funcionais

A
  1. Agonistas – geralmente seletivos (parcialmente) ao MOR
  2. Agonistas-antagonistas mistos – uso restrito ao tratamento da dependência aos opioides
  3. Antagonistas – revertem efeitos dos opioides
26
Q

Morfina

A
  • Pouco absorvida pelo TGI
  • Metabolismo de primeira passagem
  • Biodisponibilidade oral de ≈25%
  • 33% ligada a proteínas plasmáticas
  • Conjugação com ácido glicurônico
  • mais potentes (morfina-6-glicuronídeo) ou menos potentes (morfina-3-glicuronídeo)
  • pouco lipofílica
  • excreção: filtração glomerular – morfina-3-glicuronídeo
27
Q

Codeína

A
  • 60% da atividade da morfina
  • É transformada em metabólitos inativos e excretada pela urina
  • ≈10% é convertida em morfina (CYP2D6)
  • Possui efeito antitussígeno
28
Q

Tramadol

A
  • Análogo sintético da codeína
  • Fraca ação MOR
  • Atua também pela inibição da captação de norepinefrina e 5HT
  • Tão eficaz quanto morfina ou meperidina para dor fraca a moderada (100 a 400 mg ao dia)
  • Biodisponibilidade de 68% após uma dose oral
  • Sofre metabolismo hepático e excreção renal
  • Início da ação em 1h (via oral), pico em 2 a 3h
  • Meia-vida 6h (tramadol) a 7,5h (metabólitos)
29
Q

• Heroína (diacetilmorfina)

A

• Mais potente que morfina (2-4x)
• Rapidamente hidrolisada em 6- monoacetilmorfina (6-MAM)
1. Metabolizada em morfina
• Mais lipossolúveis que morfina
1. Entram rapidamente no cérebro (potencial para dependência e drogadição)
• Excretada principalmente na urina como morfinas livre e conjugada

30
Q

Meperidina

A

• Predominantemente agonista de receptores MOR
• Efeitos semelhantes à morfina
• Potencial convulsivante mais alto
1. Acúmulo de normeperidina (meia-vida de 15-20h) – não usar por mais de 48h
• Absorvida por todas as vias de administração
• 50% escapa do metabolismo de primeira passagem após administração oral

31
Q

• Fentanila, sufentanila e remifentanila

A

• Opioides sintéticos
• Ação agonista de receptor MOR
• Início rápido da ação
• Interrupção rápida da ação após doses intermitentes
• Extremamente potentes
• Fentanila = 100x morfina
• Sufentanila = 1000x morfina
• Não causam liberação de histamina
• Mínimos efeitos depressores do miocárdio
1. Muito utilizados em procedimentos cirúrgicos
• Altamente lipossolúveis
• Metabolização hepática e excreção renal
• Vantagens do remifentanil: início mais rápido e término mais previsível

32
Q

Metadona

A

→ Agonista MOR de longa duração
→ Semelhante à morfina
→ Possui atividade antitussígena
→ Auxilia na suspensão de sintomas de abstinência
→ Alguns pacientes apresentam sedação acentuada
→ 90% ligada à proteínas plasmáticas
→ Uso crônico: acumulação nos tecidos
o Mantém níveis baixos no sangue após o uso, reduzindo sintomas de abstinência
→ Extensivamente metabolizada no fígado
→ Meia-vida longa (15 a 40h)
→ Principal indicação: tratamento da dependência em heroína

33
Q

Loperamida

A

→ Opióide de ação periférica
→ Reduz a motilidade gastrointestinal
→ Não penetra bem no cérebro – atividade primariamente periférica
1. Glicoproteína P – presente no endotélio cerebral, tem atividade exportadora da loperamida
2. Efeitos centrais podem ser alcançados com inibição desta por drogas (ex.verapamil e quinidina)

34
Q

• Dextrometorfano

A 
→	Antitussígeno de ação central
→	Derivado da codeína
→	Não age nos receptores opioides
→	Baixa toxicidade
→	Mecanismo de ação pouco conhecido
→	10 a 30mg, 3 a 6x por dia, sem passar de 120mg/dia
35
Q

Antagonistas de opióides

A

→ Naloxona, naltrexona, nalorfina,nalmefeno, etc
→ Não-peptídicos: ciprodima, βfunaltrexamina, naltrindol
→ Revertem imediatamente os efeitos de agonistas opioides
→ Causam liberação de hormônios hipotalâmicos na ausência de opioides
→ Em dependentes de opioides, administração causa sintomas de abstinência moderada a grave
→ A naloxona não deve ser administrada por via oral – prontamente e extensivamente metabolizada no fígado
→ Naltrexona – retém eficácia por via oral (deve ser oral)
→ Tratamento da overdose por opioides
→ Tratamento da constipação por opioides (metilnaltrexona – ação periférica)
→ Tratamento de síndromes de uso abusivo (ex. álcool)

36
Q

PCA – Analgesia Controlada pelo Paciente

características

A

→ O paciente possui controle limitado da administração da droga
→ Bomba de infusão seguindo parâmetros pré-estabelecidos (limitada)
→ Usada no controle de dor pós-operatória ou relacionada com câncer

37
Q

Uso dos opioides Intratecal

vantagens

A

→ Permite o uso de doses menores
→ Reduz efeitos adversos sistêmicos
→ Podem ser implantados cateteres intratecais para tratamentos de longa duração

38
Q

Interações medicamentosas com opioides

A

→ Sedativos, hipnóticos, álcool
• Aumento da depressão respiratória e do SNC

→ Antipsicóticos
• Aumento da sedação, acentuação do efeito cardiovascular

→ Inibidores da MAO
• Risco de coma hiperpirético, convulsão e hipertensão

39
Q

Intoxicação aguda por opioide

sinais e sintomas

A

→ Estupor ou coma profundo
→ Frequência respiratória muito baixa ou apneia com cianose
→ Convulsões
→ Flacidez muscular
→ Pressão arterial tende a diminuir com a respiração
→ Pupilas simétricas e puntiformes (exceto em hipóxia grave), Baixo débito urinário, Hipotermia

40
Q

Tratamento intoxicação aguda por opióide

A

→ Estabelecer uma via respiratória e ventilar o paciente
→ Naloxona (evitar em pacientes com uso crônico/dependentes)
• Diluir naloxona (0,4mg) e aplicar muito lentamente por via intravenosa, observando o nível de consciência e função respiratória
→ Monitorização (possibilidade de arritmias cardíacas)

quarto - Farmacologia (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions