exercice consolidation 2 Flashcards

1
Q

Chez un patient diabétique non contrôlé, la carence d’insuline empêche le glucose
d’entrer dans la cellule. Le glucose est donc confiné au liquide extracellulaire (LEC) et agit comme un osmole efficace

Si la glycémie (glucose dans le sang) augmente chez un tel patient (par arrêt de son
insuline, par exemple), qu’arrivera-t-il à :

L’osmolalité plasmatique efficace,

A

L’osmolalité plasmatique
efficace va augmenter car le glucose excédentaire, ne pouvant
pénétrer dans les cellules, sera un osmole efficace.

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2
Q

Chez un patient diabétique non contrôlé, la carence d’insuline empêche le glucose
d’entrer dans la cellule. Le glucose est donc confiné au liquide extracellulaire (LEC) et agit comme un osmole efficace

Si la glycémie (glucose dans le sang) augmente chez un tel patient (par arrêt de son
insuline, par exemple), qu’arrivera-t-il à :

Le volume du liquide extracellulaire (LEC), L

A

La sortie d’eau des

cellules viendra augmenter le volume du LEC

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3
Q

Chez un patient diabétique non contrôlé, la carence d’insuline empêche le glucose
d’entrer dans la cellule. Le glucose est donc confiné au liquide extracellulaire (LEC) et agit
comme un osmole efficace. Dans une telle circonstance, l’hyperglycémie va donc attirer
de l’eau hors du compartiment intracellulaire. Cette eau viendra diluer (et augmenter)
le compartiment extracellulaire.
Si la glycémie (glucose dans le sang) augmente chez un tel patient (par arrêt de son
insuline, par exemple), qu’arrivera-t-il à :

Le volume du liquide intracellulaire

A

va diminuer, car le liquide va quitter le LIC

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4
Q

Chez un patient diabétique non contrôlé, la carence d’insuline empêche le glucose
d’entrer dans la cellule. Le glucose est donc confiné au liquide extracellulaire (LEC) et agit
comme un osmole efficace. Dans une telle circonstance, l’hyperglycémie va donc attirer
de l’eau hors du compartiment intracellulaire. Cette eau viendra diluer (et augmenter)
le compartiment extracellulaire.
Si la glycémie (glucose dans le sang) augmente chez un tel patient (par arrêt de son
insuline, par exemple), qu’arrivera-t-il à :

la natrémie

A

La natrémie va diminuer à cause de la dilution
provoquée par cette arrivée d’eau. Il s’agit de l’une des rares
exceptions où la natrémie ne suit pas l’osmolalité. En effet,
habituellement, le Na (et ses anions) est le seul osmole
efficace du LEC. Dans le cas présent, le glucose est
également devenu un osmole efficace et l’augmentation de la
glycémie a attiré l’eau hors des cellules. Ceci a dilué le Na
extracellulaire. Il s’agit ici d’une hyponatrémie
HYPEROSMOLAIRE.

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5
Q

quel est le lien entre l’augmentation de la glycémie et la natrémue

A

chaque augmentation de la
glycémie de 4 mmol/L entraîne une diminution de la
natrémie de 1 mmol/L.

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6
Q

Le furosémide est un médicament qui bloque le transporteur luminal Na-K-2Cl de la
membrane luminale des cellules de la branche large ascendante de l’anse de Henle et empêche
donc la fonction essentielle de cette cellule. Si un patient prend des doses suffisantes de
furosémide pour bloquer ce transporteur COMPLÈTEMENT et tout le temps (ceci survient
rarement en clinique), que prédiriez-vous en ce qui a trait à :

l’osmolalité de l’interstitium médullaire

A

Le gradient
hyperosmolaire de la médullaire est entièrement créé, à
la base, par les transporteurs des cellules de la branche
ascendante large de l’anse de Henle (le ‘moteur’). Si
celui-ci est entièrement bloqué, la médullaire va
demeurer isoosmotique.

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7
Q

Le furosémide est un médicament qui bloque le transporteur luminal Na-K-2Cl de la
membrane luminale des cellules de la branche large ascendante de l’anse de Henle et empêche
donc la fonction essentielle de cette cellule. Si un patient prend des doses suffisantes de
furosémide pour bloquer ce transporteur COMPLÈTEMENT et tout le temps (ceci survient
rarement en clinique), que prédiriez-vous en ce qui a trait à :

l’osmolalité urinaire

A

Si la médullaire est isoosmotique
tout comme le cortex, le liquide intratubulaire demeurera
forcément isoosmotique, peu importe la présence d’ADH car
alors, le liquide intratubulaire s’équilibrera avec une
médullaire…isoosmotique!

En résumé, le filtrat glomérulaire est isoosmotique au
plasma. Ce filtrat glomérulaire demeure isoosmotique tout le
long du tubule proximal et si l’anse de Henle est paralysée
par un diurétique, l’anse de Henle sera également
isoosmotique de même que le néphron distal. L’interstitium
médullaire sera conséquemment isoosmolaire au plasma de
même que l’urine.

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8
Q

dessinez le schéma d’hydratation

A

La ligne verticale décrivant le LEC est à la droite de la normale mais n’atteint
pas la flèche de sécrétion hémodynamique d’ADH. On le sait parce que si
l’ADH avait été sécrété par un stimulus hémodynamique (non-osmotique), le
patient serait en train de devenir de plus en plus HYPONATRÉMIQUE (en
autant qu’il ait un apport d’eau). Or il est normonatrémique (pour l’instant).

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9
Q

dessinez le schéma d’hydratation

A

Belle-maman a donc perdu du LEC. De plus son osmolalité corporelle a diminué
(c’est ce que signifie une hyponatrémie). Cette hyponatrémie est survenue à
cause d’une sécrétion hémodynamique (non-osmotique) d’ADH à cause de la
sévérité de la diminution du volume circulant efficace. En présence de cette
sécrétion d’ADH, lorsque belle maman ingère de l’eau (entendons n’importe quel liquide hypoosmotique tel thé, café, liqueur etc), elle va retenir la majeure
partie de cette eau. Ainsi son LEC va diminuer mois mais au prix d’une
hypoosmolalité (hyponatrémie).

Finalement compte tenu que 33% de l’eau va dans le LEC et 67% dans le
LIC, le LIC va grossir compte tenu que le nombre d’osmoles intracellulaires
reste constant (pendant des épisodes aigus de jours ou semaines).
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10
Q

dessinez le schéma d’hydratation

A

L’examen physique indique de l’œdème généralisé, donc une augmentation du
LEC. L’hyponatrémie indique une hypoosmolalité corporelle. Puisque le nombre
d’osmoles à l’intérieur des cellules est constant, s’il y a un état
d’hypoosmolalité, alors le nombre de molécules d’eau par osmole augmentera.
Si les osmoles ne changent pas, la résultante sera une augmentation du LIC.
On peut donc dessiner son schéma d’hydratation ainsi :

Toutefois, on peut protester en se demandant pourquoi il est devenu
hyponatrémique par sécrétion hémodynamique d’ADH si le LEC est AUGMENTÉ.
C’est que notre méthode de petits dessins est bien simpliste. Ci-haut elle
décrit le cousin d’un point de vue du LEC complet (tel que nous le voyons à
l’examen physique) et non de son VCE perçu par ses barorécepteurs.
Voici ce qui se passe. Votre cousin souffre d’une insuffisance cardiaque sévère
à cause de sa valvulopathie. Sa pompe cardiaque est faible. Conséquemment,
son VCE est diminué.

Les barorécepteurs perçoivent ce VCE diminué et
tentent de remplir le compartiment vasculaire en augmentant la réabsorption
de NaCl par le tubule (ceci augmente secondairement une réabsorption d’eau
isoosmolaire d’eau pour accompagner le NaCl; quand on dit que le tubule
réabsorbe davantage de sel, ceci veut ultimement dire qu’il réabsorbe
davantage ‘d’eau salée’). Ainsi, l’oedème apparaît puis s’intensifie.
Lorsque le VCE continue de diminuer, les barorécepteurs le perçoivent à la
flèche de la sécrétion hémodynamique d’ADH. L’ADH commence à être sécrété
en grande quantité. Si le cousin boit de l’eau (ou équivalent), il va retenir
cette eau et l’hyponatrémie va apparaître puis s’intensifier. 67% de cette eau
ira loger DANS le LIC, d’où son expansion.
Ici, la grosse ligne verte indique le VCE TEL QUE PERÇU PAR LES
BARORÉCEPTEURS.

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11
Q

le tubule collecteur cortical est :

A

jaune seulement en présence d’ADH

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12
Q
A

bleu

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13
Q
A

bleu

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14
Q
A

rose

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15
Q
A

rose

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16
Q
A

jaune

17
Q

L’anse de Henle réabsorbe _________% du filtrat glomérulaire et participe à la _____________ et la à _________ de l’urine.

A

15 - 20
concentration
dilution

18
Q
Les 4 segments de l’anse de Henle sont
		la branche
		la branche
		la branche
		la branch
A

descendante grêle
ascendante grêle
ascendante large médullaire
ascendante large corticale

19
Q

Quels segments effectuent le transport actif du NaCl (indiquez avec une flèche )

A

ascendante large médullaire

ascendante large corticale

20
Q

La cellule de la branche ascendante large est énergisée par la _________ basolatérale. Le transporteur luminal est __________.

A

NaK-ATPase

Na-K-2CL

21
Q

mécanisme à contre courant:

Le moteur est le transport actif du _____ au niveau de la ________ ________ de ________.

A

NaCl

branche large de l’anse

22
Q

mécanisme à contre-courant

Le moteur pompe du NaCl dans _____________ et le rend donc ________________.

A

interstitium

hyper-osmolaire

23
Q

Le travail de ce moteur est amplifié par la géométrie et les différences de _____________ des anses descendantes et ascendantes.

A

perméabilité

24
Q

L’anse descendante laisse sortir ________

A

H2O

25
Q

L’anse ascendante est imperméable à _________

A

H20

26
Q

Le liquide qui sort de l’anse de Henle est _____-osmotique

A

hypo-osmotique

27
Q

L’excrétion d’une urine diluée ou concentrée dépendra donc de ________ qui rendra le _________________ plus ou moins perméable à _______.

A

ADH
tubule collecteur
H2O

28
Q

Les vasa recta:
Nourissent la médullaire
Réabsorbent le NaCl et l’eau de l’anse de Henle
Fonctionnent comme des ____________ à contre courant pour ne pas dissiper le gradient ______-osmolaire de la médullaire

A

échangeurs

hyper

29
Q

Si la créatinine est filtrée à 100 % au glomérule, n’est pas
réabsorbée, mais est un peu sécrétée par le tubule,
d’où provient cette créatinine si elle à déjà été filtrée à 100%?
Étant donné que le tubule proximal est après le glomérule,
il ne devrait plus y avoir de créatinine dans le sang?

A
30
Q

De plus, juste pour être certaine,
est-ce que filtré = excrété/éliminé?

Sécrétion versus excrétion ??

A

Filtré + sécrété – réabsorbé = excrété

31
Q

Dans les notes de cours il est noté que le rein sécrète
de l’angiotensine II.

Est-ce une erreur
ou est-ce que les reins ont bien la capacité de sécréter
un petit peu d’angiotensine II telle quelle ?

A

oui
système raa circulant
système raa tissulaire

32
Q

Concernant la mesure du DFG, pour que l’inuline
soit un traceur idéal est-ce qu’on utilise des perfusions
afin de maintenir sa concentration plasmatique constante ?

A

oui

33
Q

J’avais trouvé que la formule 2x[Na+] + [Glucose] + [urée]
était celle de l’osmolarité et non celle de l’osmolalité.
Est-ce que vous considérez que pour simplifier on peut estimer
l’osmolalité par l’osmolarité ?

A

En médecine, ça s’équivaut mais on utilise toujours

le terme «osmolalité»

34
Q

«Pour l’exercice numéro 3 est-ce qu’on peut expliquer
l’augmentation de l’urémie et de la créatininémie par une
hémoconcentration ?

Et la natrémie qui ne s’est pas modifiée par le fait que la patiente
a une déshydratation extracellulaire d’origine extra-rénale
avec perte de liquide isotonique ?

A

non

oui

35
Q

Est-ce un mécanisme régulateur en aigu (variations de pressions quotidiennes, ex: Valsalva), chronique (ex: hypertension artérielle) ou les deux?

Est-ce que l’autorégulation peut être « altérée » (ex: athérosclérose)? Le cas échéant, peut-elle être à l’origine de certaines pathologies rénales

A

OUI mais l’HTA peut endommager la paroi des artérioles afférentes ave les années (voir ci-dessous)

OUI, les artérioles afférentes peuvent devenir sclérosées (et ressembler à des tuyaux raides). Alors, les hausses de pression artérielles se répercutent dans les glomérules et les endommagent.