2.2 LE VOLUME CIRCULANT EFFICACE Flashcards
Qu’est-ce que le VCE ?
Le VCE est le volume intravasculaire qui perfuse efficacement des tissus. Chez les gens normaux. C’est le volume sanguin. Par contre, il peut avoir un volume sanguin normal mais qui ne perturbe pas bien (donc qui perfuse pas bien)
Vrai ou faux. on peut mesurer le VCE.
Faux. Le VCE n’est pas une entité mesurable ; il réfère au taux de perfusion de la circulation capillaire. En physiologie normale, tout le volume intravasculaire perfuse efficacement les tissus : le VCE est donc égal au volume sanguin ou intravasculaire.
En général, le VCE varie ___________ avec le volume extracellulaire. Ces deux paramètres sont habituellement ________ au contenu corporel de Na+ puisque les sels de Na+ sont les principaux solutés extracellulaires.
directement
proportionnels
En conséquence, la régulation de la balance du Na+ (par les ajustements de l’excrétion urinaire de Na+) et le maintien du VCE sont étroitement liés. Une charge de Na+ a tendance à provoquer une ___________, alors qu’une perte de Na+ entraînera une ____________
expansion volémique
déplétion volémique.
En situation pathologique, il arrive que le taux de perfusion des tissus soit abaissé. Quelle est alors la réaction normale de l’organisme ?
La réaction normale de l’organisme est de provoquer une rétention hydrosodée, ce qui provoque une expansion volémique, dans une tentative d’améliorer la perfusion des tissus auparavant mal perfusés. On peut retrouver ce processus dans la cirrhose hépatique et dans l’insuffisance cardiaque.
En résumé, le VCE est une entité non mesurable qui reflète la perfusion tissulaire et qui peut être indépendant des autres paramètres hémodynamiques.
Quel est le principal organe régulateur de la balance sodée et volémique ?
Le rein est le principal régulateur de la balance sodée et volémique, puisque l’excrétion rénale de Na+ s’ajuste de façon appropriée aux changements du VCE. Lorsqu’il y a une augmentation du volume (après une charge Na+, par exemple), l’excrétion du Na+ augmente afin de réduire le volume à la normale. Inversement, le rein retient du Na+ en présence d’une déplétion du VCE.
Qu’arrive-t-il lorsque le VCE diminue ?
Lorsque le VCE diminue, certains récepteurs (nous les verrons ultérieurement) vont le percevoir et signaler au tubule rénal d’atténuer la perte rénale de sel et d’eau en augmentant la réabsorption du sodium dans le tubule. Ceci peut provoquer une diminution de la quantité de sodium dans l’urine.
Comment se porte le diagnostic de déplétion du VCE ?
le diagnostic de déplétion du VCE se porte habituellement en démontrant une rétention rénale de Na+ via une concentration urinaire faible de Na+ (< 10-20 mmol/L). Cette mesure est valide, en autant que le tubule soit en bonne santé, c’est-à-dire qu’il ne soit ni malade, ni paralysé par un diurétique.
La figure ci-dessous illustre une expérience dans une unité métabolique. On donne une diète basse en sel (environ 20 mmol/d) à un individu normal : en état d’équilibre, il aura une excrétion équivalente à l’ingestion. En même temps, son poids est stable à 70 kg, reflétant une stabilité de ses volumes corporels.
Au jour 3, l’ingestion de sel est brusquement augmentée à 150 mmol/d. On assiste ensuite à une augmentation graduelle de l’excrétion de sel pour finalement atteindre le niveau de l’ingestion après environ cinq jours. Il y a donc une balance de sodium positive qui s’est accumulée pendant ce temps et le poids a augmenté graduellement pour se stabiliser de nouveau à 71 kg (nouvel état d’équilibre).
Comment le rein apprend qu’il faut augmenter son excrétion de sodium ?
Le rein est informé de ceci justement par la variation de volume : lorsque l’ingestion de sodium augmente, ceci stimule la soif et
l’individu boit. Il y a donc une augmentation de volume iso-osmotique avec cette augmentation de sodium. Cette augmentation de volume va se retrouver essentiellement dans le liquide extracellulaire : ¼ dans le liquide intravasculaire et ¾ dans le liquide interstitiel.
Qu’arrive-t-il lorsque le volume intravasculaire augmente au niveau des reins ?
Lorsque le volume intravasculaire augmente, les récepteurs de volume le détectent et un signal va être envoyé aux reins pour indiquer que le système est en train de se remplir : le rein va conséquemment diminuer sa réabsorption tubulaire de sodium. En d’autres mots, le tubule « voit » l’ingestion de sel par les récepteurs de volume à l’intérieur des vaisseaux.
Dans les premiers 24 heures suivant l’ingestion élevée de sodium, qu’arrive-t-il ?
au début, l’augmentation de volume est relativement discret : le signal envoyé au tubule est lui aussi discret et l’augmentation de l’excrétion de sodium n’est que partielle.
Par conséquent, dans les 24 heures qui suivent, l’ingestion est toujours plus élevée que l’excrétion. La balance positive continue et le volume extracellulaire – et donc intravasculaire –continue d’augmenter.
Les récepteurs perçoivent cette augmentation qui s’intensifie, et intensifient leur signal au tubule rénal pour que celui-ci diminue encore davantage sa réabsorption sodée. Le signal s’intensifie jusqu’à temps que l’ingestion et l’excrétion soient égales.
Ce processus continue tant et aussi longtemps que le nouvel état d’équilibre n’est pas atteint et que le volume intravasculaire n’est pas stabilisé à un nouveau niveau correspondant maintenant à l’ingestion sodée.
Qu’arrive-t-il une fois l’ingestiob ramenée à 20 mmol/d ?
Lorsque l’ingestion est brusquement ramenée à 20 mmol/d, les signaux au tubule s’ajustent graduellement : il y aura une diminution progressive de la sécrétion du sodium jusqu’à ce que l’excrétion soit égale à l’ingestion. Lorsque le poids redevient stable (70 kg), les signaux de réabsorption de Na+ sont égaux aux signaux de natriurèse.
Noter ici que le volume du liquide extracellulaire normal n’est pas un chiffre précis, mais un certain écart et que, dans l’expérience, le sujet qui oscille entre 70 et 71 kg demeure dans des limites normales.
Par quoi est déterminée l’excrétion de Na+ chez un sujet normal ?
Par souci de simplicité, l’excrétion de Na+, chez les sujets normaux, se détermine surtout par les niveaux d’aldostérone et de peptide natriurétique de l’oreillette.Lorsque l’apport de Na+ augmente, il doit y avoir une baisse de la sécrétion d’aldostérone et une augmentation de la sécrétion du peptide natriurétique de l’oreillette pour entraîner la réduction nécessaire dans la réabsorption tubulaire de Na+.
Le maintien d’une perfusion tissulaire adéquate est essentiel pour les cellules, pourquoi ?
car elle leur permet d’obtenir les substances nécessaires à leur métabolisme et à éliminer leurs déchets. Il n’est donc pas surprenant que plusieurs senseurs et plusieurs effecteurs participent à cette régulation.
La présence de plusieurs niveaux de contrôle met en relief une différence importante entre la régulation du volume extracellulaire et la régulation de l’osmolalité. Laquelle ?
Le maintien d’une concentration peut souvent s’effectuer avec un seul senseur (tels les osmorécepteurs de l’hypothalamus) puisque tous les tissus sont perfusés par le même sang artériel ayant la même osmolalité.
En comparaison, il peut y avoir une variation importante dans la perfusion sanguine régionale, ce qui nécessite la présence de senseurs locaux.
Illustrez la différence entre la régulation extracellulaire et l’osmolalité à l’aide d’un exemple.
Un exemple simple de ceci est le changement de la position assise à la position debout. À cause de la gravité, l’orthostation a tendance à provoquer une hyperperfusion et une accumulation de liquide dans les jambes et une hypoperfusion du cerveau. Dans une telle situation, l’activation des barorécepteurs du sinus carotidien avec une augmentation subséquente de l’activité sympathique aide à maintenir la perfusion cérébrale.
Quels sont les différents senseurs de volume ?
· la circulation cardio-pulmonaire ;
· les sinus carotidiens et la crosse aortique ;
· les artérioles afférentes.
Plusieurs effecteurs sont impliqués dans le contrôle volémique. Ceux-ci influencent tant l’hémodynamie systémique que l’excrétion urinaire de Na+. Nommez les principaux.
L’hémodynamie systémique se contrôle habituellement par le ____________ et ____________
le système nerveux sympathique
l’angiotensine II.
Le système nerveux sympathique agit tant par ses fibres _______que ses fibres _______ au niveau du cœur et des vaisseaux pour stimuler la circulation.
Alpha
bêta
Quels sont les effets systémiques de l’angiotensine II ?
L’angiotensine II (AII) exerce des effets systémiques sur la vasoconstriction artériolaire, la rétention rénale de sodium et augmente la soif. Elle entraîne une rétention rénale de Na+ par une action directe sur le tubule et en augmentant la sécrétion de l’aldostérone. Voir section 1.2.3 pour plus de détails.
Vrai ou faux. les changements hémodynamiques induits par l’angiotensine II et la noradrénaline dans un état d’hypovolémie sont surtout compensatoires
Vrai. des changements appropriés de l’excrétion rénale de Na+ sont habituellement requis pour restaurer la normovolémie.
Comment peut être rétablie une diminution de volume à cause de perte de liquide ?
une diminution de volume à cause d’une perte de liquide peut être corrigée seulement par l’ingestion et la rétention subséquence par le rein d’un apport hydrosodé exogène.
Comment peut-on rétablir une diminution du VCE causée par une insuffisance cardiaque ou une cirrhose hépatique avec ascite ?
Dans ce genre de situation, l’effet de la rétention liquidienne dépend de la sévérité de la maladie de base et nous verrons ces concepts dans la section sur l’œdème.
Que se passe-t-il en situation d’hypotension importante ?
Lorsqu’il y a une hypotension plus importante, l’ADH (vasopressine) va être sécrétée.
Quels sont les effets de l’ADH ?
Cette substance, en plus d’avoir un effet sur le tubule collecteur, a un effet sur les vaisseaux, d’où son nom qui veut littéralement dire « protéine qui augmente la pression dans les vaisseaux » (vasopressine).
Pour ce qui est de l’excrétion rénale de sodium, quel est le premier site d’ajustement ?
le premier site d’ajustement est au niveau du tubule collecteur.
Que se passe-t-il au niveau du tubule collecteur concernant l’excrétion rénale de sodium ?
À ce niveau, l’aldostérone favorise une réabsorption accrue de sel alors que le peptide natriurétique de l’oreillette favorise une excrétion accrue de sel.
Comment se fait le contrôle de l’excrétion rénale de sodium ?
Habituellement, notre contrôle de l’excrétion rénale de sodium s’effectue par le tubule collecteur. Toutefois, s’il y a une menace plus importante du VCE, le tubule proximal va commencer à moduler sa réabsorption : c’est le deuxième site d’ajustement.
Pour ce qui est de la réabsorption rénale de sodium, quel est le deuxième d’ajustement ?
Le tubule proximal
L’hémodynamie du capillaire péritubulaire peut favoriser une réabsorption accrue. Comment ?
Si on resserre davantage l’artériole efférente, on va maintenir ou augmenter la filtration glomérulaire tout en augmentant la pression oncotique et en diminuant la pression hydrostatique dans le capillaire péritubulaire (le resserrement de l’artériole efférente causé par l’AII rend le passage du flot sanguin plus difficile, d’où la dissipation de la pression hydrostatique dans cette artériole), ce qui induit une réabsorption accrue au tubule proximal.
Le tubule distal et l’anse de l’Henle ont un pourcentage de réabsorption constant et qui dépend tout simplement du _____________.
flot.
Conclusion
En résumé, plusieurs facteurs influencent l’excrétion rénale de Na+ et donc la régulation du VCE. Il semble que l’aldostérone et possiblement le peptique natriurétique de l’oreillette sont responsables pour les variations au jour le jour de l’excrétion du sodium par leur habilité respective d’augmenter et de diminuer la réabsorption du Na+ au tubule collecteur. Par exemple, Si l’apport de Na+ est réduit, la diminution du volume va stimuler l’axe SRAA et réduire la sécrétion du peptide natriurétique de l’oreillette. L’effet net est une augmentation de la réabsorption du Na+ au tubule collecteur, ce qui semble expliquer la baisse de l’excrétion de Na+ dans cette situation. Avec une hypovolémie plus marquée, une diminution du DFG et une augmentation de la réabsorption du Na+ au tubule proximal va également contribuer à la rétention de Na+. Tant l’angiotensine II que la noradrénaline peuvent contribuer à cette réponse.
Cette séquence s’inverse avec l’expansion volémique. Dans une telle situation, une sécrétion accrue du peptide natriurétique de l’oreillette et une diminution de la sécrétion de l’aldostérone permet l’excrétion du Na+ excédentaire en diminuant la réabsorption de Na+ au tubule collecteur. Avec une hypervolémie plus importante, la réabsorption proximale peut également diminuer.
Quand l’ADH est-il sécrété ?
L’ADH est normalement sécrétée lorsque l’osmolalité plasmatique s’élève (sécrétion osmotique). Cependant, en cas de contraction sévère du VCE, l’ADH peut également être sécrétée (sécrétion hémodynamique), et ce, peu importe l’osmolalité plasmatique du moment.
Quel est l’effet de l’ADH ?
C’est comme si le corps décidait de sacrifier son osmolalité pour tenter de maintenir la volémie. L’ADH va donc aider à retenir le maximum d’eau via son effet sur le tubule collecteur, même si cela entraîne une hypo-osmolalité. L’ADH va également provoquer une vasoconstriction, ce qui va aider à maintenir la TA.
Regardons ici notre schéma d’hydratation « amélioré ».
Que peut-on comprendre de la fourchette en haut à gauche (du coté vertical)
C’est sur l’axe vertical qu’est perçue l’osmolalité par les osmorécepteurs. Lorsque celle-ci s’élève, la sécrétion d’ADH s’intensifie. Inversement, si l’osmolalité diminue, la sécrétion d’ADH va s’atténuer pour finalement être entièrement supprimée. C’est ce que signifie la « fourchette » en haut à gauche.
Par quoi est percu le VCE ?
Le VCE est perçu sur la ligne horizontale par les barorécepteurs. Ils travaillent habituellement de concert avec la réabsorption tubulaire de Na (tant au tubule collecteur qu’au tubule proximal).
Que se passe-t-il si le VCE augmente ?
Si le VCE augmente (bouge vers la gauche), ceci entraîne une atténuation de la réabsorption du Na et une natriurèse.
Que se passe-t-il si le VCE diminue ?
si le VCE diminue, la réabsorption de Na devient maximale.
Qu’arrive-t-il si la contraction volémique s’intensifie malgré une réabsorption tubulaire de Na maximale ?
si la contraction volémique s’intensifie malgré une réabsorption tubulaire de Na maximale, vient un temps où l’ampleur de cette contraction volémique va déclencher la sécrétion hémodynamique d’ADH. C’est ce qui est représenté par la grosse flèche blanche verticale.
Sécrétion hémodynamique d’ADH : quel est l’impact de l’eau excédentaire?
Cette eau excédentaire (à l’image 83) va tenter de compenser les pertes volémiques du LEC si ces pertes continuent. Si c’est réussi, le LEC va arrêter de diminuer. Sinon, la diminution va se poursuivre, mais à un rythme moindre que s’il n’y avait pas d’ADH aidant à réabsorber l’eau.
Toutefois, compte tenu que l’eau ainsi réabsorbée se distribue deux tiers dans les cellules et seulement un tiers en extracellulaire, on assiste à une accumulation d’eau intracellulaire et à une hypo-osmolalité corporelle progressive qui s’intensifiera tant que notre rein réabsorbera de l’eau. C’est ce qui est illustré sur les images ci-haut et ci-bas.
Comparer l’osmorégulation et la régulation du VCE : ce qui est percu
Osmorégulation : osmolalité plasmatique
Régulation VCE : VCE
Comparer l’osmorégulation et la régulation du VCE : senseurs
Osmorégulation : osmorécepteurs hypothalamiques
Régulation VCE : sinus carotidien, artérioles afférentes, oreillettes
Comparer l’osmorégulation et la régulation du VCE : effecteurs
Osmorégulation : ADH, soif
Régulation VCE : SRAA, systène nerveux symp, peptide natriurétique de l’oreillette, ADH
Comparer l’osmorégulation et la régulation du VCE : ce qui est affecté
Osmorégulation : osmolalité urinaire, ingestion d’eau
Régulation VCE : excrétion urinaire de sodium, appét
Quels sont les ressemblances entre l’osmorégulation et la rgéulation du VCE ?
Dans les deux cas, il y a un paramètre qui est surveillé par un ou des senseurs. Lorsque ces senseurs détectent un changement dans le paramètre, ils mettent en branle un certain nombre d’effecteurs qui vont affecter un certain nombre de mécanismes, le tout pour maintenir l’homéostasie.
Dans le cas de l’osmorégulation, l’osmolalité plasmatique est surveillée par ? COMMENT?
les osmorécepteurs hypothalamiques : ces neurones peuvent sécréter de l’ADH et déclencher la soif. Ces deux effecteurs vont faire varier l’osmolalité urinaire et l’ingestion d’eau, le tout pour normaliser l’osmolalité plasmatique.
Du côté de la régulation volémique, le paramètre surveillé est le VCE. Il est surveillé par ? comment ?
plusieurs postes d’observation intravasculaires, dont les sinus carotidiens, les artérioles afférentes et les récepteurs au niveau des oreillettes cardiaques. Au niveau des effecteurs, on retrouve le SRAA, le système nerveux sympathique, le peptide natriurétique de l’oreillette et dans des cas d’urgence, l’ADH. Finalement, ces effecteurs vont moduler l’excrétion urinaire de sodium de même que l’appétit pour le sel et ainsi tenter de normaliser le VCE.
Lorsque nous infusons du salin isotonique, que se passe-t-il au niveau du VCE et de l’osmolalité ?
il y a une augmentation du VCE, mais sans changement d’osmolalité. Conséquemment, il y a une augmentation de la quantité de sodium et d’eau dans l’urine : cette urine est iso-osmotique, compte tenu qu’il n’y a pas de changements d’osmolalité corporelle. Ceci va donc entraîner une restauration du volume corporel iso-osmotique. La figure suivante schématise cette situation.
Si nous faisons de l’exercice, nous perdrons de l’eau et du sel dans la sueur, mais de façon asymétrique, expliquez
la sueur est un liquide hypotonique (plus d’eau que de sel).
Que se passe-t-il durant l’exercice au niveau du VCE ? de la quantité de sodium dans l’urine
il y aura donc une perte modérée de sodium, ce qui va entraîner une baisse du volume extracellulaire et une baisse du VCE. Conséquemment, la quantité de sodium dans l’urine va diminuer, car le tubule en réabsorbera davantage.
En même temps, l’importante perte d’eau entraîne une augmentation de l’osmolalité plasmatique, ce qui va entraîner une augmentation de la soif et de la sécrétion d’ADH. Une urine hyper-osmolaire en résultera.
Si toutes ces étapes sont respectées, nous conservons un volume corporel iso-osmotique.
qu’est-ce qu’un diurétique ?
Les diurétiques sont des médicaments largement utilisés en médecine.
Plusieurs conditions peuvent provoquer une surcharge hydrosodée et un état d’œdème. Nommez les.
Pourquoi utiliser les diurétiques ?
Dans certaines circonstances, il devient important de paralyser le tubule rénal afin d’induire une perte de cet excès corporel d’eau salée. C’est là où les diurétiques sont utiles.
Si on regarde la fonction d’une cellule tubulaire, on peut voir qu’il y a un transport vectoriel du sodium, de la lumière tubulaire vers la partie basolatérale.
Qu’est-ce qui est généralement la cible des diurétiques ?
C’est généralement l’entrée du sodium dans les différentes cellules tubulaires qui sera la cible des diurétiques.
Par quoi est inhibé l’anse de Henle?
II. L’anse de Henle sera inhibée par les diurétiques de l’anse qui agiront sur le transporteur Na-K- 2Cl.
Par quoi est inhibé le tubule distal?
III. Le tubule distal sera inhibé par les diurétiques thiazidiques qui agissent sur le co-transport NaCl.
Comment est inhibé le tubule collecteur?
IV. Au niveau de la cellule principale du tubule collecteur, les diurétiques épargneurs de potassium agissent de la façon suivante
soit ils bloquent le canal luminal de sodium (amiloride et triamtérène)
soit ils bloquent la liaison de l’aldostérone à son récepteur (spironolactone).
Le spironolactone est d’ailleurs le seul diurétique qui agit via la membrane basolatérale.
Quand parle-t-on d’un état d’équilibre ?
Nous voyons à gauche une jeune femme qui ingère une certaine quantité de sodium par la bouche ; la même quantité est excrétée dans l’urine (les deux symboles chimiques du Na ont la même taille de police). Lorsque le sodium urinaire correspond à l’ingestion de sodium, on parle donc d’un état d’équilibre.
il y a quatre sites où il y a réabsorption du sodium au niveau du rein lesquels ?
au tubule proximal, à l’anse de Henle, au tubule distal et au tubule collecteur. Ces différents sites de réabsorption sont schématisés par de petites flèches courbées pointant le Na+ dans la partie du bas de la figure. De gauche à droite, les flèches représentent tous ces sites dans l’ordre énuméré ci-haut.
Qu’est-ce que l’hyperuricémie?
L’hyperuricémie est causée par une augmentation de la réabsorption de l’acide urique au tubule proximal (l’urate est un déchet provenant du métabolisme des acides nucléiques).
L’image de gauche représente une crise de goutte (difficile à percevoir sur l’image). L’image de droite représente des cristaux d’acide urique qui se sont précipités puisque l’acide urique est relativement peu soluble. Ces cristaux ont tendance à se cristalliser dans les articulations, donnant naissance à une douleur articulaire intense caractéristique de la crise de goutte. La peau et le rein peuvent aussi être atteints.
Quels sont les quatre déterminants de la réponse diurétique ?
I. la présence de diurétique dans le sang (biodisponibilité) ;
II. la présence de transporteur sanguin (albumine) ;
III. l’intégrité de la sécrétion tubulaire (pompe et inhibiteurs) ;
IV. le diurétique est libre dans la lumière (non lié à l’albumine).
Laquelle des deux images représente un œdème localisé ? généralisé ?
gauche godet = généralisé
droite = localisé
Qu’est-ce que l’œdème à godet ?
L’œdème à godet est la résultante d’une pression avec les doigts de la main sur cet avant-bras. Ce patient souffrait d’un syndrome néphrotique provoquant un œdème généralisé qui impliquait tout son corps.
Expliquez le phénomène de sous-remplissage
- le mouvement initial de liquide de l’espace intravasculaire vers l’interstitium réduit le volume plasmatique, et conséquemment, la perfusion tissulaire.
- Pour compenser, le rein retient du sodium et de l’eau. Une partie de ce liquide reste dans l’espace vasculaire, ce qui a tendance à corriger le volume plasmatique. Toutefois, l’altération de l’hémodynamie capillaire permet à la plupart du liquide retenu par le rein de fuir vers l’interstitium et de devenir de l’œdème.
- L’effet net est une expansion importante du LEC avec le maintien du volume plasmatique près de la normale.
Cet exemple illustre un point important : la rétention rénale de sodium et d’eau dans plusieurs états d’œdème est une compensation appropriée, car elle restore la perfusion tissulaire, bien qu’elle augmente également le degré d’œdème.
Expliquez le phénomène de sus-remplissage
Remarquez bien qu’initialement, nous avons un niveau normal dans les deux barils et qu’il n’y a pas de fuite à la base du petit baril.
Dans ce cas-ci, l’anomalie primaire est une rétention hydrosodée anormale par le rein.
En premier lieu, nous constaterons un sur- remplissage du petit baril, puis un déversement par trop plein dans le baril interstitiel avec l’apparition d’œdème.
Expliquez la physiopathologie de de l’œdème dans l’ICG et l’ICD.
Que peut-on observer sur l’image
On voit ici plusieurs signes de la cirrhose hépatique avec la distension de l’abdomen à cause de la présence de liquide intrapéritonéal appelé ascite, l’augmentation de cette pression causant une éversion de l’ombilic.
Que peut-on observer sur cette image
On voit ici un patient fortement œdématié avec un œdème palpébral : il est impossible d’ouvrir les paupières. Il s’agit ici d’un patient avec une rupture d’anévrisme de l’aorte avec une insuffisance rénale aiguë. Il est en bilan positif d’environ 40 L de solutés qui lui ont été administrés, dans une tentative de maintenir sa tension artérielle. C’est un exemple d’œdème par insuffisance rénale.
quel est le mécanisme à l’origine de l’œdème en insuffisance rénale ?
Dans un cas d’insuffisance rénale, l’œdème survient par une incapacité rénale d’uriner le sel et l’eau que le patient ingère.
On observe donc une augmentation du volume plasmatique puis une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires et finalement un œdème.
L’image ci-contre témoigne d’un syndrome néphrotique chez l’enfant avec de l’œdème et de l’ascite.
Quels sont les 5 critères du syndrome néphrotique ?
On définit le syndrome néphrotique les cinq critères suivants, dont obligatoirement les trois premiers :
I. Protéinurie massive (>3,5 g/d) ;
II. Hypoalbuminémie ;
III. Œdème ;
IV. Lipidurie ;
V. Hyperlipidémie.
La glomérulonéphrite peut provoquer de l’œdème par deux mécanismes, lesquels ?
1) Une perte urinaire d’albumine mène à une hypoalbuminémie, puis à une fuite de liquide intravasculaire vers le compartiment interstitiel par la diminution de la pression oncotique (phénomène de sous-remplissage). Consécutivement, il y a une rétention hydrosodée par le rein, ce qui mène à l’œdème. Ceci s’observe habituellement avec les syndromes néphrotiques sévères ayant une albuminémie de 20 g/L ou moins et démontrant des signes de baisse du VCE à l’histoire et à l’examen physique.
2) Il y a une rétention tubulaire anormale de sodium et une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires (sur-remplissage), ce qui mènera à l’œdème. Ceci s’observe habituellement avec les syndromes néphrotiques légers ou modérés ayant une albuminémie supérieure à 20 g/L.
