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anatomie > examen 3 > Flashcards

examen 3 Flashcards

1
Q

Quels sont les composantes du plasma

A

majoritairement composé d’eau

protéines: albumine, globuline, fibrinogène

d’autres solutés: nutriments, gaz, electrolytes, déchets

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2
Q

Explique l’hématopoïèse

A

les cellules souches sortant de la moelle osseuse rouge se divisent et deviennent des réticulocytes et restent dans le plasma quelques jours avant de devenir des érythrocytes.

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3
Q

Par quoi est stimulé l’erythropoïèse

A

érythropoïétine par les reins

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4
Q

À partir de quand l’embryon développera-t-il sa moelle osseuse rouge

A

3 mois avant sa naissance

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5
Q

quel est le rôle de la B12, du facteur intrinsèque, des acides aminés et du fer dans l’érythropoïèse

A

B12: permet la synthèse de l’ADN des cellules souches de la moelle osseuse rouge

facteur intrinsèque de l’estomac: permet l’absorption de la B12

acides aminés: forment la partie globine de l’hémoglobine

fer: pour faire les groupements hèmes

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6
Q

explique le cycle des globules rouges

A

vivent environ 120 jours

  1. les macrophagocytes dégradent les erythrocytes usés et éclatés
  2. l’hémoglobine se divise en globine et en hème.
  3. l’hème est dégradé en fer qui servira à l’érythropoïèse. L’hème est également dégradé en bilirubine qui va être transporté dans le foie, puis dans l’intestin grêle et le gros intestin. La bilirubine deviendra de l’urobiline et sera excrété dans l’urine, et de la stercobiline excrété dans les selles.
  4. la globuline se dégradent en acides aminés qui aideront à la synthèse des proteines puis est sont utilisés pour l’érythropoïèse
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7
Q

Qu’est ce que l’ictère

A

un excès de bilirubine dans le sang sous une forme toxique qui attaque les noyaux gris centraux de l’encéphale pouvant entrainer des désordres neurologiques irréversibles

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8
Q

qu’est ce que l’anémie et quels sont les signes et symptômes

A

l’anémie est une diminution de la quantité fonctionnelle d’hémoglobine donc diminution de la capacité du sang à transporter l’oxygène

s/s:
pâleur: vasoconstriction
essouflement: hypoxémie
frilosité: moins d’atp donc moins de chaleur

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9
Q

quels sont les types d’anémie

A 
ferriprive
pernicieuse
hémorragique
aplasique 
hémolytique
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10
Q

quels sont les causes et les conséquences de l’anémie ferriprive

A

cause: manque de fer
conséquence: diminution du taux d’hémoglobine fonctionnelle (incapacité de la moelle osseuse rouge de constituer le groupement hème et l’oxygène ne peut plus se fixer

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11
Q

quelles sont les causes et les conséquences de l’anémie pernicieuse

A

cause: absence du facteur intrinsèque de l’estomac donc incapacité d’absorber la vitamine b12

conséquence: diminution du taux d’hémoglobine

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12
Q

quelles sont les causes et les conséquences de l’anémie hémorragique

A

perte excessive de sang

perte d’hémoglobine fonctionnelle

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13
Q

quelle est la cause de l’anémie hémolytique

A

destruction des globules rouges

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14
Q

quelle est la cause de l’anémie aplasique et quelle est la consequence

A

destruction de la moelle osseuse rouge

faible capacité à produire des globules rouge et l’hémoglobine

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15
Q

Quel est le rôle des lymphocytes T

A

Attaquent directement les cellules défectueuse et les corps étrangers

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16
Q

quel est le rôle des lymphocytes B

A

production d’anticorps dans le sang

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17
Q

quel est le rôle des basophiles, éosinophiles, neutrophiles et monocytes

A

basophiles: libération d’histamine et d’autres substances favorisant la réaction inflammatoire
éosinophiles: inactive l’histamine et détruit les vers parasites
neutrophiles: phagocytose
monocyte: se transforme en macrophagocytes dans les tissus

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18
Q

quel est le rôle des leucocytes

A

protection contre les microorganismes, les cellules anormales, les toxines et les parasites

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19
Q

qu’est ce que le chimiotactisme

A

réaction chimique qui attirent les globules blancs vers la lésion

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20
Q

qu’est ce que la diapédèse

A

la capacité des leucocytes à traverser des capillaires jusqu’au LI

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21
Q

qu’est ce que la leucocytose?

A

augmentation anormal de globules blancs, présente lors d’une infection

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22
Q

qu’est ce que la leucopénie

A

diminution anormal du nombre de leucocytes (chimiothérapie)

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23
Q

qu’est ce que la leucémie et quelles sont les conséquences

A

groupe de cancer affectant les cellules de la moelle osseuse rouge et provoquant une accumulation de leucocytes anormales

la conséquence est une entrave à l’hématopoïèse

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24
Q

quelles sont les conséquences de la leucémie

A

plus d’infections (peu de globules blancs)
anémie aplasique
plus de risques d’hémorragie (peu de plaquette)

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25
Q

nomme la structure, la durée de vie et le rôle des thrombocytes

A

structure: fragment cytoplasmique de cellules qui contiennent des granules avec des substances actives dans le processus de coagulation

durée de vie: 10 jours

rôle: formation du clou plaquettaire

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26
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’hémostase

A
  1. le spasme vasculaire
  2. formation du clou plaquettaire
  3. la coagulation
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27
Q

Qu’est ce que le spasme vasculaire

A

vasoconstriction du tissu lésé pour limiter les pertes de sang, réaction immédiate

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28
Q

Qu’est ce que le clou plaquettaire

A

réaction rapide de moins d’une minutes

  1. exposition aux fibres de collagène
  2. les plaquettes se gonflent, changent de formes et se fixe à la brèche
  3. les plaquettes libèrent des substances qui attirent d’autres plaquettes, accentuent le spasme vasculaire et déclenchent la coagulation (facteurs de coagulation)
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29
Q

Qu’est ce que la coagulation et le caillot

A

coagulation: processus de formation du caillot
caillot: bouchon étanche qui se fixe sur les clou plaquettaire, formé de réseau de fibrine qui emprisonne les éléments figurés

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30
Q

qu’est ce que la voie extrinsèque

A

la voie extrinsèque se déroule rapidement et quelques secondes. elle fait intervenir des cellules appartenant au tissu lésé et est situé à l’extérieur des vaisseaux

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31
Q

Qu’est ce que la voie intrinsèque

A

la voie intrinsèque est plus complexe et lente. Les activateurs sont en contact avec le sang

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32
Q

Qu’elle sont les étapes de la coagulation

A
  1. la prothrombinase active la prothrombine et thrombine

2. la thrombine active le fibrinogène en fibrine

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33
Q

Qu’est ce que la rétraction du caillot

A

le caillot se resserre et expulse son sérum

cela permet de resserrer les lèvres de la plaie et s’effectue en 30-60 min

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34
Q

explique ce qu’est la fibrinolyse

A

la présence de caillot stimule les cellules endothéliales du vaisseaux sanguins à produire le T
tPA qui va activer le plasminogène en plasmine qui va dégrader la fibrine

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35
Q

quel est le rôle de l’heparine

A

inhibe la transformation de prothrombine en thrombine

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36
Q

qu’est ce que la warfarine

A

l’antagoniste de la vitamine k

bloque la synthèse des 4 facteurs de coagulation

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37
Q

Qu’est ce que l’aspirine

A

diminue les risques de thrombose
inhibe la vasoconstriction
inhibe l’agrégation plaquettaire

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38
Q

Nomme les différents états de choc

A

hypovolémique
vasculaire
cardiogénique

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39
Q

nomme les différents état de choc vasculaire

A

septique
vasomoteur
allergique

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40
Q

Quels sont les signes et symptômes associés au choc vasculaire

A

peau rouge, chaude, sudation du à une vasodilatation extrême

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41
Q

qu’est ce qui provoque un état de choc vasculaire (allergique)

A

une libération massive d’histamine ce qui crée une vasodilatation
l’epipen crée une vasoconstriction

42
Q

À quoi est due l’état de choc neurogénique

A

perturbation du système nerveux sympathique
entraine une défaillance cardiaque (choc cardiogénique)
entraine la bradycardie

42
Q

À quoi est due l’état de choc neurogénique et qu’entraine-t-il

A

une perturbation du système nerveux sympathique
il entraine une défaillance cardiaque (choc cardiogénique)
entraine la bradycardie

43
Q

qu’arrive-t-il lors d’un choc septique

A

une libération d’histamine qui entraine l’inflammation

44
Q

qu’est ce que le choc hypovolémique

A

baisse du volume sanguin: hémorragie, deshydratation, perte de grande quantité de liquide (sueur, urine, selles, vomissement)

45
Q

quelle est la cause du choc cardiogénique

A

diminution du débit cardiaque suite à une défaillance cardiaque

46
Q

nomme les symptomes de l’état de choc

A 
pression systolique <90 
tachycardie 
pâleur, moiteur, fraiche 
pouls faible, rapide 
soif
nausées
anurie ou oligorie 
lèvres cyanosées
47
Q

Quels symptomes ne s’applique pas au choc cardiogénique

A

tachycardie

pouls faible et rapide

48
Q

quel symptôme ne s’applique pas au choc vasculaire

A

peau pâle, froide et moite

49
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’état de choc compensé et non-compensé

A

état de choc compensé: PA maintenue normale ou légèrement diminuée. Cela arrive si il y a une perte de moins de 10% de sang

état de choc non compensé: Baisse abrupte de la TA. Risque important de lésion cellulaire, très grave pour les organes vitaux

50
Q

quelles sont les causes de l’hypertension

A 
alimentation
stress
alcool 
tabagisme
génétique 
âge
51
Q

quels sont les principaux dangers de l’hypertension

A

endommage les artères ce qui augmente les risques de thrombose, d’embolie, d’infarctus, d’AVC et de lésions rénales

fatigue le coeur : insuffisance cardiaque

52
Q

qu’est ce que l’HTO

A

diminution marquée de la PA lors d’un changement de position, fréquente chez la personne âgée, baroréflexe moins efficace

53
Q

qu’est ce qui favorise les échanges capillaires

A

un débit très long car le diamètre des capillaires est très petit

54
Q

Quels sont les modes d’échanges

A
  1. par diffusion: gradient de concentration, gradient de pression
  2. par écoulement de masse: se déplace vers une même direction. Selon gradient de pression total: effet combiné de pression hydrostatique et osmotique
55
Q

Qu’est ce que la pression hydrostatique

A

la force exercée par le sang sur les parois des capillaires

cette force pousse les liquides à sortir des capillaires

56
Q

Qu’est ce que la pression osmotique?

A

la force exercée par la présence de protéines (albumine) non diffusible dans le plasma

cette force pousse les liquides à entrer dans les capillaires par osmose puisque la présence de soluté rend le sang plus concentrer et l’eau se déplace du - au +

57
Q

qu’est ce que la filtration

A

quand la pression hydrostatique est plus forte que la pression osmotique, les liquides sortent.

plus importante à l’extrémité artérielle (PHs: 35, POs: 25

58
Q

Qu’est ce que la réabsorption

A

lorsque la pression osmotique est plus forte que la pression hydrostatique, les liquides entrent.

plus importante du côté veineux: POs: 25, PHs: 17

59
Q

Qui récupère l’excès de liquide occasionné par une plus grande sortie que d’entrée de liquide

A

les capillaires sympathiques

20L est filtré
17L est réabsorbé
3L est récupéré par les capillaires lymphatiques

60
Q

Explique la pompe musculaire squelettique

A

les contractions musculaires créent un effet d’étranglement sur les vaisseaux sanguins qui poussent le sang vers le coeur

61
Q

explique la pompe respiratoire

A

à chaque inspiration le diaphragme s’abaisse et crée une différence de pression entre le thorax et l’abdomen (l’abdomen à une plus grande pression donc le sang retourne au coeur.

62
Q

Qu’est ce que la résistance

A

force qui s’oppose contre l’écoulement du sang dans les vaisseaux, résulte de la friction du sang sur les parois

63
Q

Quels sont les 3 facteurs qui influencent la pression

A
  1. viscosité du sang
  2. longueur des vaisseaux
  3. diamètre des vaisseaux
64
Q

qu’est ce qui assure l’écoulement du sang dans la pression systémique

A

le gradient de pression

65
Q

Où se fait la baisse de pression la plus abrupte

A

dans les artérioles

66
Q

quels sont facteurs influençant la pression artérielle

A
  1. fréquence cardiaque
  2. volume systémique
  3. résistance vasculaire
  4. volume sanguin
67
Q

comment fonctionne la régulation nerveuse de la PA

A

des informations provenant des récepteurs jusqu’au centre cardiovasculaire dans le bulbe rachidien.

les nerfs vagues envoies un potentiel d’action vers coeur pour diminuer la FC

les nerfs cardiaques (sympathiques) augmente la FC et la contractilité

nerfs vasomoteurs (sympathiques) vasoconstriction

68
Q

quel est l’action sur les artérioles si il y a une diminution du sympathique

A

vasodilatation

69
Q

quel est l’action sur les artérioles si il y a une augmentation du SN sympathique

A

vasoconstriction

70
Q

Comment réagis l’organisme lors d’une baisse de PA

A

en augmentant le débit: augmentation de la fc, vs et contractilité

vasoconstriction: augmentation de la résistance périphérique, diminution du débit à certains organes, augmentation du retour veineux, le SN sympathique provoque une vasoconstriction veineuse pour mobiliser le sang vers le coeur

71
Q

Comment réagis le système endocrinien lors d’une baisse de pression

A

la sécrétion d’adrénaline et de noradrénaline
augmente la FC, la force de contraction et vasoconstriction

adh augmente: la réabsorption d’eau par les reins et la vasoconstriction

72
Q

explique le système rénine - angiotensine - aldostérone

A

quand la TA est trop basse les reins détecte cette baisse et sécrète de la rénine qui va activer l’angiotensinogène en angiotensine 1 et se transformera en angiotensine 2 dans les poumons et ira stimuler les corticosurrénaux à sécréter de l’aldostérone se qui va créer une augmentation du Na+, une augmentation du VS et une augmentation de la PA

73
Q

explique la régulation de la PA par le FNA

A

quand la pression est trop haute le FNA crée une vasodilatation et inhibe la sécrétion d’aldostérone. cela augmente l’excrétion du sodium dans l’urine et diminue le VS et la PA

74
Q

quelles sont les autres substances vasodilatatrices

A

alcool et histamine

75
Q

Explique le phénomène électrique du coeur

A
  1. au repos la cellule cardiaque est polarisée (L’intérieur est négatif par rapport à l’extérieur)
  2. un stimulus excitateur déclenchera la dépolarisation (inversions des charges)
  3. ceci provoquera la contraction de la cellule musculaire
  4. la cellules retournera à sa polarité de départ (repolarisation)
  5. relâchement de la cellule musculaire
76
Q

Quel est le rôle des cellules cardionectrices

A

elles s’autoexcitent et dépolarise les tissus musculaires des oreillettes qui produisent des influx nerveux et ont un rythme endogène de 100 btt./min

77
Q

explique les 4 étapes du système de conduction du coeur

A
  1. le noeud sinusal induit le rythme et envoie une dépolarisation à l’ensemble des tissus musculaires des oreillettes et envoie l’influx au noeud auriculoventriculaire. (systole auriculaire)
  2. le noeud auriculoventriculaire: 40-60 batt. retarde la dépolarisation
  3. l’influx se propage dans les faisceaux puis dans les branches auriculauventriculaire
  4. l’influx se propage jusqu’au myocytes de conduction cardiaque (dépolarisation des ventricule) (systole ventriculaire)
78
Q

que se passe-t-il lors de la systole auriculaire

A 
contraction des oreillettes 
ventricules relâchés
valves auriculoventriculaires ouvertes
valves aortiques et pulmonaires fermées
le sang est éjecté des oreillettes aux ventricules 
fin du remplissage
79
Q

explique la systole ventriculaire

A

fermeture des valves auriculoventriculaire
contraction des ventricules et relâchement des oreillettes
les valves du tronc pulmonaire et aortique sont ouvertes
le sang est éjecté des ventricules jusqu’à l’aorte et au tronc pulmonaire
l’influx nerveux atteint le noeud auriculoventriculaire puis les faisceau auriculoventriculaire, puis ses branches et les myofibres de conduction

80
Q

explique la diastole

A

repolarisation des ventricules
relâchement des ventricules
fermeture des valves aortiques et pulmonaires
ouverture des valves auriculoventriculaire et relâchement des oreillettes
sang retourne des veines jusqu’aux oreillettes
début du remplissage des ventricules (75%)

81
Q

qu’est ce que l’arythmie et quel est la cause

A

irrégularité dans le rythme cardiaque causé par une anomalie dans le système de conduction

82
Q

qu’est ce que le traitement de l’arythmie

A

pacemaker: qui agit au niveau du noeud sinusal

83
Q

Quel est la cause la plus extrême d’arythmie, explique là et nomme le traitement

A

la fibrillation auriculoventriculaire: dépolarisation rapide et desynchronisée des ventricules. Les ventricules se contractent chacun à la suite de l’autre ce qui crée une vibration

traitement: défibrillation à l’aide d’une secousse électrique intense

84
Q

Explique la régulation de la FC par le système endocrinien

A

l’adrénaline, la noradrénaline, les T3 et T4 augmente la FC

85
Q

Qu’arrive-t-il à la FC pour une personne en hyperthyroïdie

A

la tachycardie

86
Q

Explique la régulation ionique de la FC

A

Concentrations très élevées de Na+ et de K+ diminue la FC

concentration modérée de Ca2+ augmente la FC

87
Q

Explique la régulation nerveuse de la FC

A

Les barorécepteurs captent une modification de la pression au niveau des vaisseaux et va envoyer un influx au centre cardiovasculaire.

Si la pression est trop haute le centre cardiovasculaire réagira par les nerfs vagues (influx parasympathique) qui vont diminuer la fréquence cardiaque.

si la pression est trop basse, le centre cardiovasculaire enverra un influx au niveau des ganglions du tronc sympathique et par les nerfs cardiaques pour augmenter la force de contraction au niveau du myocarde et augmenter la FC au niveau du noeud sinusal et du noeud auriculoventriculaire.

88
Q

Quels sont les facteurs pouvant modifier la FC

A

température
sexe
âge
forme physique

89
Q

Comment varie la fréquence cardiaque avec l’âge

A

enfant: plus haute
adulte: plus basse
personnes agées: plus haute

90
Q

Comment la température influence-t-elle la fréquence cardiaque?

A

une température élevée augmente la FC car le sang circule plus rapidement à cause d’une vasodilatation

91
Q

Comment la forme physique influence-t-elle la FC

A

une personne en forme physique aura un volume systolique plus élevé donc une FC plus basse

92
Q

Quels sont les facteurs influencant le volume systolique?

A

la précharge (retour veineux)
la force de contraction des myocytes ventriculaires (contractilité)
la différence de pression (post-charge)

93
Q

quels sont les agents inotropes positifs ayant un effet sur la contractilité

A

adrénaline plasmatique
T3 et T4
hausse de la calcémie
digitaline (traitement contre l’insuffisance cardiaque)

94
Q

Quels sont les principaux agents inotropes négatifs

A

acidose
hypoxie
hyperkaliémie, hypernatrémie
inhibiteurs des canaux calciques

95
Q

Quelle est l’incidence de l’hypertension sur la contractilité

A

l’hypertension augmente la post charge ce qui diminue la capacité des ventricules à éjecter le sang, ce qui diminue le volume systolique. Le coeur doit forcer davantage pour contrer la pression anormalement élevée dans l’aorte

96
Q

Qu’est ce que l’insuffisance cardiaque

A

l’incapacité du coeur à assurer un débit suffisant pour les besoins énergétiques du corps. Incapacité des ventricules à éjecter le sang donc il y a une accumulation de sang dans les ventricules et reflux de sang dans les oreillettes

97
Q

Qu’est-il susceptible d’arriver lors d’une insuffisance cardiaque droite

A

oedème systémique

98
Q

Qu’est-il susceptible d’arriver lors d’une insuffisance cardiaque gauche

A

oedème pulmonaire

99
Q

Qu’est ce qu’un prolapsus valvaire mitral (auriculoventriculaire gauche), quel est son effet sur le débit cardiaque

A

Le prolapsus est une éversion des valvules donc il y aura un reflux de sang dans l’oreillette gauche et une portion de sang ne sera pas envoyé dans le ventricule gauche, ni dans l’aorte. Cela diminue le débit sanguin puisque le VS diminue

anatomie (16 decks)

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