Examen 2 thème G Flashcards

1
Q

Quelle est la définition de la dysphagie ?

A
  • trouble de la déglutition
  • difficulté temporaire ou permanente à s’alimenter ou à avaler
  • peut être sélective pour les liquides ou pour les aliments solides.
  • peut survenir entre la bouche et l’estomac, - souvent non douloureuse, mais provoque une sensation d’arrêt du bol alimentaire.
  • deux grandes catégories: la dysphagie oropharyngée (supérieure) ou œsophagienne (inférieure).
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2
Q

Quelles sont les 5 principales causes de la dysphagie ?

A

1- Destruction ou dysfonction du contrôle nerveux de la déglutition
2- Conditions affectant les muscles de la déglutition (problème mécanique)
3- Obstruction des voies digestives
4- Des causes infectieuses ou inflammatoires
5- Autres maladies affectant le tractus digestif

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3
Q

Qu’est-ce que l’achalasie ?

A
  • une des causes de la dysphagie
  • dysfonction de la couche musculaire de la paroi oesophagienne (perte de motilité) qui propulse les aliments vers l’estomac.
  • le sphincter eosophagien inférieur (S.O.I.) demeure fermé, empêchant le bol alimentaire de passer de l’oesophage à l’estomac.
  • Les aliments et les liquides s’accumulent dans l’œsophage.
  • Éventuellement, la pression de la nourriture force l’ouverture du S.O.I. et cause la régurgitation.
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4
Q

Quels symptômes peuvent être associés à des troubles de déglutition touchant la phase de préparation orale ?

A
  • Écoulement de liquides par la bouche,
  • difficulté à ouvrir ou à fermer la bouche, - problèmes de mastication
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5
Q

Quels symptômes peuvent être associés à des troubles de déglutition touchant la phase orale ?

A
  • Présence de résidus alimentaires dans la cavité buccale
  • retard dans l’amorce du réflexe de déglutition
  • problème de propulsion du bol alimentaire
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6
Q

Quels symptômes peuvent être associés à des troubles de déglutition touchant la phase pharyngée ?

A
  • Régurgitation nasale et buccale
  • sensation de blocage
  • déglutitions répétées
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7
Q

Quels symptômes peuvent être associés à des troubles de déglutition touchant la phase oesophagienne?

A
  • Oppression au niveau de la poitrine,
  • reflux ou régurgitation
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8
Q

Nomme des symptômes moins spécifiques ou des complications liés à la dysphagie.

A

o toux et étouffement;
o dénutrition/déshydratation;
o difficulté à s’alimenter;
o asphyxie;
o refus de s’alimenter;
o réclusion sociale;
o infection (ex.: des sinus);
o augmentation de la durée des repas;
o pneumopathie d’aspiration;
o perte de poids involontaire;
o alimentation par voie entérale/parentérale;
o respiration artificielle
o médication;
o décès.

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9
Q

Quelle est la définition de la constipation ?

A

-se caractérise par:
- acheminement anormalement lent du bol fécal dans le côlon
- l’évacuation difficile et souvent douloureuse de selles denses et sèches
- nombre réduit d’évacuations intestinales (moins de trois par semaine).

  • parfois accompagnée de flatulences ou de douleurs abdominales et d’une sensation d’évacuation incomplète.
  • peut être aiguë ou chronique
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10
Q

À quoi est associé le problème de constipation (3) ?

A

o la fréquence de la défécation
o la consistance des selles
o un temps de défécation plus long.

= peut toucher plus d’un élément à la fois

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11
Q

Quels symptômes peut causer la constipation ?

A
  • céphalées,
  • pertes d’appétit
  • sensations de ballonnement.
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12
Q

Par quoi peut être causé une constipation sévère récente ?

A
  • obstruction du côlon (en raison d’une tumeur, de problèmes inflammatoires ou autre) = cause la plus fréquente.
  • Les fissures anales et les hémorroïdes peuvent aussi être la cause en raison de la douleur encourue lors de l’évacuation.
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13
Q

Quelles peuvent être les causes de la constipation chronique (6)?

A

o Causes hygiéno-diététiques
o Maladies neurologiques:
o Désordres psychiatriques:
o Certains médicaments:
o Endocrinopathies
o Causes métaboliques

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14
Q

Quelles peuvent être les causes hygiéno-diététiques de la constipation chronique ?

A
  • apport inadéquat en fibres alimentaires,
  • absence d’activité physique,
  • irrégularité dans les habitudes de défécation
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15
Q

Quelles peuvent être les causes liées aux maladies neurologiques de la constipation chronique ?

A

 Parkinson,
 sclérose en plaques,
 démence,
 accident vasculaire cérébral

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16
Q

Quelles peuvent être les causes liées à des désordres psychiatriques de la constipation chronique ?

A

 troubles alimentaires,
 anxiété,
 dépression

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17
Q

Quelles peuvent être les causes liées à des médicaments de la constipation chronique ?

A

 bloqueurs calciques,
 antidépresseurs,
 anticonvulsivants,
 suppléments de calcium et de fer, etc.

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18
Q

Quelles peuvent être les causes liées à des endocrinopathies de la constipation chronique ?

A

 hypothyroïdisme
 diabète
 maladie rénale chronique

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19
Q

Quelles peuvent être les causes liées à des causes métaboliques de la constipation chronique ?

A

 Hypercalcémie
 Hypocalcémie

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20
Q

Quelles peuvent être les autres causes pouvant être associées à la constipation ?

A
  • désordre du transit du côlon ou de la fonction ano-rectale (ex.: dysfonction du plancher pelvien)
  • autres pathologies plus rares peuvent être associés à des pseudo-obstructions coliques et donc causer la constipation.
  • Le syndrome du côlon irritable
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21
Q

Quelles sont les conséquences de la constipation ?

A
  • défécation difficile est associée à des troubles ano-rectaux: hémorroïdes et fissures anales.
  • les fissures anales, lorsque très douloureuses, peuvent mener à la constipation.
  • La constipation chronique entraîner formation de fécalomes .
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22
Q

Qu’est-ce qu’un fécalome ?

A
  • concrétions de matières sèches dans le côlon distal ou le rectum = formation d’un bouchon qui doit être retiré
  • s’accompagne parfois de douleurs abdominales, de céphalées et de nausées.
  • peut être causé par constipation chronique
  • diarrhée paradoxale ou explosive peut apparaître lors de leur évacuation.
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23
Q

Quelles sont les 4 étapes de la prise en charge de la constipation ?

A

1- déterminer le type de problème associé à la constipation
2- traiter selon la sévérité des symptômes et du type de constipation
3- Pour la plupart des cas: augmentation progressive de la consommation de fibres, une bonne hydratation et l’augmentation de l’activité physique = suffisant
4- examens plus poussés seront nécessaires pour le diagnostic de certaines maladies

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24
Q

Comment déterminer le type de problème associé à la constipation ?

A

Questionner sur :
- fréquence
- consistance
- temps prolongé au moment de la défécation

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25
Q

Que doit-on préciser par rapport à l’augmentation de fibres, une bonne hydratation et l’augmentation de l’activité physique dans le traitement de la constipation ?

A

Fibres:
- recommandé d’augmenter progressivement la quantité ingérées
- favoriser celles provenant de céréales à grains entiers et de légumineuses.

Hydratation:
- recommandé de consommer au moins un à deux litres de liquides par jour.

Activité physique:
- L’adoption d’une pratique régulière peut aider au soulagement de la constipation en renforçant la sangle abdominale et en augmentant la motilité intestinale.

= approche graduelle et axée sur le changement des habitudes de vie et alimentaires.

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26
Q

Quel produit peut être envisagée en traitement de première intention de la constipation ?

A
  • laxatifs
  • ne devrait préférablement pas être suggérée comme traitement chronique.
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27
Q

Quelle est la définition de la diarrhée ?

A
  • symptôme lié à une maladie ou à un problème sous-jacent de nature organique ou fonctionnel.
  • peut être de type aigu ou chronique.
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28
Q

Qu’est-ce que la diarrhée aiguë ?

A

évacuation soudaine de selles liquides et fréquentes et peut être accompagnée de douleurs abdominales, crampes, faiblesse et fièvre.

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29
Q

Qu’est-ce que la diarrhée chronique ?

A

devient chronique si persiste plus de deux à trois semaines

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30
Q

Quelles sont les principales causes de la diarrhée aiguë (2) ?

A

1- causés par des agents infectieux
2- Autres causes: médication, l’ingestion de substances toxiques ou allergènes, secondaires à d’autres pathologies

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31
Q

Qui est plus sujet à développer une diarrhée aigue sont causés par des agents infectieux ?

A
  • les voyageurs
  • les gens qui consomment certains aliments à risque de contamination (ex.: du bœuf haché contaminé avec E. coli 0157:7 menant à la maladie du hamburger)
  • les personnes immunodéficientes
  • personnes institutionnalisées qui sont susceptibles aux infections nosocomiales (contractée lors de l’hospitalisation comme le Clostridium difficile).
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32
Q

Comment est contracté la diarrhée aigue sont causés par des agents infectieux ?

A
  • par voie fécale-orale
  • par l’entremise de la nourriture ou par l’eau contaminée par des matières fécales animales ou humaines.
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33
Q

Quels sont les mécanismes menant à la diarrhée aiguë (5) ?

A

o Malabsorption des glucides;
o Malabsorption des gras (stéatorrhée)
o Déficit de digestion intraluminale;
o Malabsorption mucosale;
o Utilisation de laxatif menant à une diarrhée osmotique.

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34
Q

Quelles sont les 3 grandes catégories de diarrhée chronique ?

A

1- sécrétoire
2- osmotique
3- exsudative

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35
Q

Qu’est-ce que la diarrhée sécrétoire ?

A
  • souvent dû à un dérèglement dans le transport des liquides et des électrolytes, tels que Na+, K+, Cl- et HCO3-.
  • Électrolytes demeurent dans la lumière intestinale (ne sont pas réabsorbés)
  • cause une hypersécrétion de liquide et d’électrolytes par le côlon = déplacement de liquide dans la lumière intestinale

-Les selles sont habituellement composées majoritairement d’eau et occupent un gros volume.

  • Cette diarrhée est généralement sans douleur et persiste même lorsqu’à jeun.
  • Ex: diarrhées secondaires à la prise de médicaments ou à une résection intestinale
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36
Q

Qu’est-ce que la diarrhée osmotique ?

A
  • la malabsorption d’un composé (ex: cations, des anions ou des sucres simples) = reste dans la lumière intestinale
  • crée une rétention d’eau dans la lumière intestinale.
  • l’effet d’hyperosmolarité du chyme intestinal cause la rétention du liquide dans la lumière du tractus digestif.
  • disparait lorsque la consommation de la substance est arrêtée.
  • Ex: l’intolérance au lactose: la déficience en lactase crée une mauvaise absorption de lactose, ce qui peut provoquer une diarrhée osmotique.
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37
Q

Qu’est-ce que la diarrhée exsudative ?

A
  • diarrhée secondaire à diverses altérations de la muqueuse, en raison d’une inflammation ou d’une blessure.
  • exsudation importante de plasma, de protéines sériques, de sang ou encore de mucus vers la masse fécale et le contenu liquidien de l’intestin.
    = plasma/sang/mucus entrent dans la lumière intestinale
  • plus fréquemment rencontré dans certaines pathologies du tractus gastro-intestinal (ex: maladie de Crohn, la colite ulcéreuse ou maladie cœliaque)
  • Les infections chroniques ( ex: C. difficile, E. coli) peuvent également être responsables des dommages de la paroi intestinale.
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38
Q

Quels sont les 4 sous-catégories de diarrhées pouvant faire partie de l’une ou l’autre des trois grandes catégories (sécrétoire, osmotique, exsudative) ou même des trois.?

A

1- stéatorrhée
2- inflammatoire
3- engendrée par l’hypermotilité
4- factice

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39
Q

Qu’est-ce que la stéatorrhée ?

A
  • La malabsorption des matières grasses est souvent associée à une perte de poids ainsi qu’à une déficience nutritionnelle,
  • due à une malabsorption simultanée des vitamines et des acides gras.
  • Les acides gras non absorbés servent de substrats aux bactéries intestinales.
  • L’augmentation de la quantité des selles est causée par l’effet osmotique de ces acides gras hydroxylés.
  • Des atteintes de la muqueuse comme dans les maladies inflammatoires de l’intestin, ou lors de la sécrétion hépatique insuffisante d’acides biliaires, sont souvent associées à ce type de diarrhée.
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40
Q

Qu’est-ce que les diarrhées inflammatoires ?

A
  • souvent accompagnées de douleur, de fièvre, de sang ou d’autres manifestations de l’inflammation.
  • inflammation cause une diminution de l’aire de surface de l’intestin et compromet l’absorption de l’eau= engendre diarrhée.
  • Ex: diarrhées associées aux maladies inflammatoires de l’intestin comme la maladie de Crohn
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41
Q

Qu’est-ce que les diarrhées engendrées par l’hypermotilité ?

A
  • Un transit intestinal trop rapide est rarement la cause principale de la diarrhée, mais peut souvent être secondaire ou contributif à certaines pathologies.
  • Ex: l’hyperthyroïdie et le syndrome du côlon irritable peuvent tous deux être accompagnés d’une hypermotilité.
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42
Q

Qu’est-ce que les diarrhées factices ?

A
  • pas causées naturellement ou en raison d’une pathologie
  • Causé par l’auto-administration de laxatifs ou de diurétiques.
  • Ex: les personnes boulimiques provoquent volontairement des diarrhées factices pour éliminer davantage les aliments ingérés.
  • Une évaluation du patient et bon questionnaire = étapes cruciales dans le diagnostic de ce type de diarrhée chronique.
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43
Q

Qu’est-ce que le reflux gastro-œsophagien (RGO) ?

A
  • retour du contenu de l’estomac dans l’œsophage.
  • processus normal, fréquent en période postprandiale.
  • devient pathologique lorsqu’il entraîne des symptômes ou des complications.
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44
Q

Qu’est-ce qui provoque le RGO ?

A
  • déséquilibre entre les facteurs défensifs qui protègent l’œsophage (ex.: la barrière antireflux qui inclut le sphincter œsophagien inférieur et la résistance du tissu de l’œsophage) et les facteurs agressifs provenant de l’estomac (ex.: l’acidité gastrique).
  • souvent présent lors d’une hernie hiatale (passage d’une partie de l’estomac au-dessus du diaphragme)
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45
Q

Quels sont les symptômes du RGO ?

A

Peut entraîner:

  • un pyrosis postprandial ou en position allongée (sentiment de brûlure qui part de l’estomac et remonte dans l’œsophage, pouvant réveiller le patient la nuit),
  • des régurgitations acides
  • de la dysphagie (particulièrement aux solides).

Symptômes moins communs et extradigestifs:

  • douleurs thoraciques,
  • l’asthme et d’autres désordres pulmonaires,
  • d’autres pathologies de la gorge, du nez et des oreilles.
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46
Q

Quelles sont les conséquences du RGO ?

A
  • Le contenu acide qui retourne dans l’œsophage peut causer une œsophagite

À long terme:
- pneumonies d’aspiration
- des hémorragies
- une ulcération ou même une perforation de la muqueuse de l’œsophage.
- Une sténose (étranglement) de l’œsophage

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47
Q

Qu’est-ce que les spasmes diffus de l’oesophage (trouble oesophagien) ?

A
  • Fortes contractions
    œsophagiennes répétitives et non
    propulsives, déclenchées ou non
    par l’alimentation.
  • Chez le tiers des patients,
    relâchement incomplet du SOI au
    cours de la déglutition
  • Symptômes possibles : dysphagie aux solides et liquides
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48
Q

Comment prend on en charge les RGO ?

A
  • traitement médicamenteux ou chirurgical,
  • la surélévation de la tête de lit à 45° peut aider à l’atténuation des symptômes.
  • Augmenter la pression du sphincter œsophagien inférieur est primordial afin de maintenir un minimum de tonus et de tenter une rééducation du sphincter.
  • Éviter aliments susceptibles de provoquer des brûlures épigastriques afin de prévenir l’irritation de la muqueuse œsophagienne et la préserver.
  • Faciliter la vidange de l’œsophage en évitant la position couchée après un repas, peut aider à prévenir les reflux.
  • Éviter une pression intra-abdominale trop importante et une hyperpression gastrique par de bonnes habitudes de vie et diététiques.
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49
Q

Qu’est-ce que l’achalasie (trouble oesophagien) ?

A
  • Perte de cellules ganglionnaires des
    plexus myentériques de l’œsophage
    qui entraîne une dénervation du muscle
    œsophagien.
  • Anomalies, voire absence de
    péristaltisme dans le corps œsophagien.
  • Hypertension du SOI et inhibition totale
    ou partielle du relâchement du SOI au
    cours de la déglutition.
  • Dilatation progressive.
  • Symptôme possible: Dysphagie aux solides et liquides, aggravé par le stress et rythme prandial rapide
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50
Q

Qu’est-ce que la sclérose systémique (trouble oesophagien) ?

A
  • Diminution des contractions
    œsophagiennes
  • Incompétence du SOI avec reflux
    gastro-œsophagien (RGO)
  • Sténose (rétrécissement lumière oesophage) inflammatoire
  • symptôme possible: dysphagie aux liquides
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51
Q

Qu’est-ce que qu’un diverticule de l’oesophage (trouble oesophagien) ?

A
  • Cavités formées dans une
    zone de fragilité de la paroi
    pharyngée ou œsophagienne
  • Peutt être de deux types: de
    pulsion ou de traction.
  • Symptôme possible: dysphagie
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52
Q

Qu’est-ce que qu’une obstruction oesophagienne (trouble oesophagien) ?

A
  • Rétrécissement de la lumière
    oesophagienne (sténose)
  • causé par inflammation, tumeur, trauma, anneaux cartilages
  • symptôme possible: dysphagie progressive aux solides
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53
Q

Qu’est-ce que qu’une oesophagite non liée au RGO (trouble oesophagien) ?

A
  • Lésions de la paroi œsophagienne.
  • Sténose œsophagienne possible
  • causée par: infection, caustique (destruction de tissus), radiothérapie, médicamenteuse
  • symptôme possible: dysphagie
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54
Q

Qu’est-ce que que le RGO pathologique (trouble oesophagien) ?

A
  • Incompétence du SOI
  • Diminution de la clairance du contenu œsophagien après le reflux.
  • Ralentissement de la vidange gastrique
  • Possibilité de complication d’œsophagite avec
    sténose, ulcère, hémorragie ou métaplasie
    de Barrett (prolifération anormale de cellules) prédisposant à l’adénocarcinome (cancer)
  • symptôme possible : dysphagie surtout aux solides avec ou sans sténose inflammatoire
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55
Q

Qu’est-ce que qu’une hernie hiatale par glissement (trouble oesophagien) ?

A
  • la plus fréquente
  • Migration du manchon du cardia et de la
    partie haute de l’estomac à travers l’orifice œsophagien du diaphragme dans le thorax.
  • Possibilité de RGO avec œsophagite et
    sténose inflammatoire.
  • symptômes possibles: dysphagie, RGO
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56
Q

Qu’est-ce que qu’une hernie hiatale para-oesophagienne ou par roulement (trouble oesophagien) ?

A
  • Migration d’un segment de la grosse
    tubérosité de l’estomac par l’orifice
    œsophagien le long de l’œsophage sans
    que la jonction gastro-œsophagienne
    soit déplacée.
  • Possibilité d’étranglement de la hernie.
  • symptômes possibles: asymptomatique si pas de complication, peut s’étrangler = ce qui cause les symptômes
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57
Q

Qu’elle est la définition de l’ulcère gastro-duodénal (ou peptique) ?

A
  • lésion circonscrite dans la partie supérieure du tube digestif (estomac, duodénum et parfois jéjunum)
  • souvent récidivante
  • qui pénètre la paroi au-delà de la musculaire muqueuse (affecte les 3 premières couches de l’estomac)
  • ressentie par une douleur épigastrique pouvant être accompagnée de nausées, vomissements et d’une perte de poids.
58
Q

Quels sont les principaux facteurs responsables de l’ulcère gastro-duodénal (ou peptique) ?

A
  • traduit l’inadéquation des mécanismes de défense et de régénération de la muqueuse gastro-duodénale.
  • Les deux principaux facteurs sont l’infection à la bactérie Hélicobacter pylori (H. pylori) et la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
  • La prise de certaines drogues ulcérogéniques, comme la méthamphétamine et la cocaïne, peut aussi conduire à la formation d’ulcères.
  • autres facteurs de risque génétiques, environnementaux (ex.: tabagisme, alcool) et psychologiques (ex.: anxiété chronique, tension psychologique) ont été historiquement considérés.
59
Q

Qu’est-ce que l’infection à H. pylori ?

A
  • une des infections les plus courantes.
  • prévalence de cette infection varie d’un pays à l’autre, grandes différences d’incidence entre les pays développés et sous-développés.
  • prévalence est inversement reliée au statut socioéconomique.
  • Une infection aigue généralement acquise tôt durant l’enfance par voie fécale-orale ou orale-orale.
  • D’autres agents de dissémination (les aliments, l’eau, les animaux) peuvent être en cause dans l’acquisition
  • Elle peut être accompagnée de diarrhées et d’une diminution du poids.
  • Chez l’adulte, l’infection aigüe passe souvent inaperçue ou se déclare par une dyspepsie (douleur ou inconfort postprandial au niveau de l’abdomen supérieur), des nausées et des vomissements.
  • Suite à une phase aigüe, la plupart des patients sont incapables de se débarrasser de H. pylori, ce qui mène à une persistance de l’infection et à une gastrite chronique.
  • la localisation des colonies de H. pylori dans les sections supérieures du tractus gastro-intestinal varie beaucoup d’un patient à l’autre.
  • Les conséquences à long terme de ces différences interindividuelles amèneront différents modèles de gastrites et les changements de sécrétion d’acide gastrique auront des répercussions cliniques variables.
60
Q

Quel est le lien entre l’infection H. pylori et l’ulcère gastro-duodénal ?

A
  • H. pylori est une infection latente.
  • La bactérie colonise l’antre et les surfaces de la muqueuse où elle libère des protéines pathogènes, menant ultimement aux lésions cellulaires et à l’inflammation.
  • Dans l’estomac, l’inflammation causée à la muqueuse est indolore, mais ses répercussions sont très variables.
  • L’inflammation endommage la protection naturelle de la muqueuse gastrique et se limite habituellement à l’antre de l’estomac.
  • À court terme, l’infection entraîne une hypersécrétion d’acide et contribue à exacerber l’ulcère gastrique.
  • H. pylori joue également un rôle majeur dans le développement de l’ulcère duodénal.
61
Q

Par quels mécanismes H. pylori provoque une acidification du contenu gastrique ?

A

o La présence de H. pylori dans l’antre gastrique augmente à court terme la sécrétion de gastrine, qui stimulera la sécrétion de HCI;

o La présence de la bactérie dans l’estomac entraine l’expression réduite de la somatostatine, un peptide inhibant la sécrétion d’acide.

62
Q

Quel est le rôle majeur de H. pylori dans le développement de l’ulcère duodénal ?

A
  • La muqueuse duodénale est constamment en contact avec de fortes concentrations d’acide chlorhydrique (HCI), de pepsine, d’enzymes digestives pancréatiques et de sels biliaires bipolaires.
  • Malgré cela, la muqueuse maintient son rôle.
  • L’épaisse couche de gel muqueux duodénal et la sécrétion de bicarbonate par la muqueuse contribuent à cette résistance à l’acide.
  • Cependant, en raison de la stimulation de la sécrétion d’acide en présence de H. pylori, la muqueuse duodénale est confrontée à des concentrations d’acide plus fortes qu’en situation physiologique normale.
  • Dans le cas d’une infection à H. pylori, la sécrétion de bicarbonate par le duodénum est diminuée.
  • En combinant les mécanismes provoquant l’acidification du contenu gastrique à la diminution de la sécrétion de bicarbonate par par la muqueuse duodénale, le résultat obtenu est une exacerbation des symptômes de l’ulcère gasto-duodénal.
63
Q

Qu’arrive t-il si l’infection et l’inflammation causée par H. pylori sont présents à long terme dans l’estomac?

A
  • on peut observer une altération de l’intégrité de la muqueuse pouvant mener à une atteinte sévère, telle la gastrite atrophique, et à la destruction de cellules pariétales.
  • Il en résulte alors d’une diminution de la sécrétion de HCI.
64
Q

Quels pourraient être les possibles aspects bénéfiques de l’infection à H. pylori ?

A
  • La bactérie pourrait apporter des bénéfices dans les cas d’allergie, d’asthme et possiblement sur l’obésité: en sa présence le nombre de cellules productrices de ghréline serait réduit et affecterait par conséquent la prise alimentaire.
  • Certaines études suggèrent même des effets protecteurs chez les personnes atteintes de reflux gastro-œsophagien ou d’adénocarcinome.
  • des recherches complémentaires sont nécessaires pour valider ces hypothèses.
65
Q

Quels pourraient être les autres conséquences possibles de l’infection à H. pylori ?

A
  • Compte tenu du profil inflammatoire provoqué par sa prolifération, bactérie entraînerait des troubles plus sévères tels que des perturbations dans le métabolisme du glucose et des lipides, intervenant donc éventuellement dans le développement du syndrome métabolique.
  • Les lésions causées par la bactérie seraient même propices au développement de certains cancers dans l’estomac
  • des études complémentaires pour poursuivre l’exploration de ces pistes sont indispensables.
66
Q

Comment peut être éradiqué H. pylori ?

A
  • l’éradication à l’aide d’antibiotiques amène une guérison complète de l’ulcère gastrique et duodénal chez une vaste majorité des patients.
  • Les souches résistantes demeurent une exception: dans ce cas, des traitements antibiotiques couplés à un inhibiteur de la pompe à protons, se sont révélés plus efficaces qu’administrés seuls.
  • Les récidives très rares.
  • La guérison est apparente même en l’absence de médication antiacide.
  • Probiotiques pourraient être efficaces dans l’éradication de H. pylori en inhibant la propagation de la bactérie par la formation d’acides organiques ou de bactériocines et pourraient diminuer l’adhésion de la bactérie aux cellules épithéliales.
  • probiotiques auraient un rôle de stabilisation de la barrière gastrique = réduit l’inflammation de la muqueuse.
67
Q

Quels facteurs pourraient aider à prévenir la formation d’ulcère gastro-duodénal ?

A
  • études font constat d’une corrélation entre un régime pauvre en fibres alimentaires et la fréquence de l’ulcère duodénal.
  • les fibres alimentaires, plus particulièrement les fibres solubles auraient un effet protecteur sur la muqueuse.
  • Action : exercer un effet trophique sur la muqueuse ainsi qu’à neutraliser l’acide gastrique en augmentant le débit de salive.
  • études démontrent corrélation entre la vitamine A et la prévention d’ulcères duodénaux, par un effet protecteur en augmentant la production de mucus gastrique
68
Q

Quels sont les symptômes de l’ulcère gastro-duodénal ?

A
  • se manifeste par des épigastralgies quotidiennes (douleurs dans la partie haute de l’abdomen).
  • crampes ou de sensations de brûlure qui surviennent un certain temps après les repas.
  • Ces douleurs peuvent être soulagées par la prise d’antiacides et/ou par la prise des repas.
  • complications possibles: hémorragies, des perforations ou des pénétrations. Affectent des structures annexes au système digestif (pancréas ou foie)
69
Q

Qu’est-ce que les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) ?

A
  • inflammation et une activation chronique et persistante du système immunitaire dans le système digestif pouvant causer une malabsorption.
  • Les deux principales maladies de ce groupe sont la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse
70
Q

Quelles seraient les causes des MICI ?

A
  • L’étiologie actuellement controversée, mais est fort probablement multifactorielle.
  • ces maladies sont probablement causées par l’interaction entre une susceptibilité génétique, le microbiote intestinal, la réponse immunitaire et certains facteurs environnementaux.
  • résultat d’une stimulation antigénique continuelle par différents microorganismes (bactéries entériques, mycètes ou virus), ce qui provoque une inflammation chronique chez les patients présentant des défauts génétiques en ce qui a trait à la barrière protectrice de la muqueuse intestinale (mucus) et la régulation la réaction immunitaire.
  • facteurs environnementaux peuvent être contributifs à la pathologie.
  • la consommation de glucides simples provenant de produits raffinés pourrait constituer un facteur de risque
  • consommation importante de protéines animales, de cholestérol, et d’acide linoléique = pourrait constituer un facteur de risque
71
Q

Quelles sont les ressemblances entre la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse?

A
  • parfois difficile de distinguer la colite ulcéreuse de la maladie de Crohn
  • L’allaitement pourrait avoir un effet protecteur chez l’enfant pour l’apparition de MICI, mais cette piste exige davantage de recherches.
  • certaines vitamines et certains minéraux sembleraient pouvoir prévenir le développement de MICI (Ca, Fe, Zn, B9, B12, Vit A, E et K).
72
Q

Quelles sont les différences entre la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse?

A
  • Les troubles d’absorption intestinale sont fréquents dans la maladie de Crohn, mais moins dans la colite ulcéreuse, puisque le degré de malabsorption dépend du site affecté.
  • facteurs protecteurs ont été identifiés: tabagisme semblerait avoir un effet protecteur sur le développement de la colite ulcéreuse. Augmenterait les risques de développement de la maladie de Crohn
  • La consommation de fibres semblerait diminuer le risque de développer la maladie de Crohn, ne s’applique pas à la colite ulcéreuse.
73
Q

Quelle est la définition de la maladie de Crohn ?

A
  • Inflammation chronique et récidivante pouvant atteindre n’importe quel segment digestif.
  • Les régions les plus souvent atteintes sont l’iléon au côlon ascendant et l’iléon terminal.
74
Q

Quelles sont les 2 principales causes de la maladie de Crohn ?

A
  • variations génétiques
  • facteurs environnementaux
75
Q

Comment les variations génétiques peuvent causer la maladie de Crohn ?

A
  • une association a été faite entre une variante du gène NOD2 (ou CARD15) et la maladie de Crohn.
  • Cette mutation fait en sorte qu’il y a une diminution de production des a-défensines, protéines antibactériennes produites par les cellules de Paneth, provoquant un déficit dans les capacités défensives de l’hôte contre les bactéries intestinales pathogènes.
  • implication de certaines variations liées à l’autophagie (dégradation du cytoplasme de la cellule par ses propres lysosomes) dans la pathogenèse de la maladie de Crohn.
76
Q

Quels facteurs environnementaux peuvent causer la maladie de Crohn ?

A
  • prise de contraceptifs oraux, la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, une augmentation de la prise alimentaire de sucres raffinés ainsi qu’une diète pauvre en fruits et en légumes.
  • maladie est fréquente chez les fumeurs: augmentation de la perméabilité intestinale
  • personnes ayant un statut socio-économique élevé: exposition moindre à différents antigènes durant l’enfance.
77
Q

Quels sont les symptômes de la maladie de Crohn ?

A
  • diarrhées, des douleurs abdominales, de la fièvre et de l’anémie.
  • perte de poids et une malnutrition, ce qui peut entrainer de la faiblesse, de l’irritabilité, des malaises et une fatigabilité.
  • symptômes extra-intestinaux: troubles ostéo-articulaires (ex.: ostéoporose, ostéomalacie, arthrite, arthralgie), mucocutanés (liés à la peau), oculaires, hépatobiliaires, rénaux et vasculaires
  • complications fréquentes: fistules, des abcès, des obstructions et des sténoses.
78
Q

Quelle est la définition de la colite ulcéreuse ?

A
  • atteinte inflammatoire superficielle d’étiologie encore peu connue
  • localisée au niveau du côlon à partir de l’anus, puis de façon rétrograde en partie ou en totalité jusqu’à la valvule iléo-caecale.
79
Q

Quelles sont les causes de la colite ulcéreuse ?

A
  • variations génétiques pourraient être impliquées (association soit plus faible que dans le cas de la maladie de Crohn)
  • facteurs environnementaux : certains aliments, certains additifs alimentaires, la prise de contraceptifs oraux, etc.
  • ces associations sont peu étoffées dans la littérature scientifique.
80
Q

Quels sont les symptômes de la colite ulcéreuse ?

A
  • saignements rectaux, des diarrhées (dues au transit rapide et à une incapacité d’absorber les ions et l’eau dans la lumière intestinale) et des douleurs abdominales sont des symptômes fréquents.
  • symptômes extra-intestinaux = très semblables à ceux rapportés par les patients atteints de maladie de Crohn. (troubles ostéo-articulaires, mucocutanés (liés à la peau), oculaires, hépatobiliaires, rénaux et vasculaires)
81
Q

Quels sont les traitements conventionnels des MICI ?

A
  • l’utilisation de corticostéroïdes, de la mésalamine et des immunosuppresseurs peuvent être administrés dans le but de ralentir les réactions inflammatoires
  • Ces agents sont utilisés dans le traitement depuis plusieurs années malgré leur efficacité imparfaite et une certaine toxicité.
82
Q

Quelles sont les thérapies autres que les traitements conventionnels pour les MICI ?

A
  • Thérapies: les anticorps contre la TNF-a et les a-intégrines visent les mécanismes inflammatoires plus spécifiquement.
  • Ces deux stratégies de traitement ont connu du succès, mais ont aussi été associées avec des complications significatives, dont des infections mortelles.
  • De nouveaux traitements à l’étude semblent donner de bons résultats préliminaires au niveau de la maladie de Crohn.
  • D’autres approches visant à contrer l’absence d’immunorégulation, à augmenter ou à activer la fonction immunitaire naturelle via l’administration d’agents dérivés de microbes sont aussi explorées.
83
Q

Quelle est la prise en charge clinique des MICI ?

A
  • requiert parfois des traitements de support: des analgésiques pour la douleur et des antidiarrhéiques.
  • Lors de poussées plus aiguës, un traitement à la prednisone (anti-inflammatoire) peut être envisagé.
  • Les immunosuppresseurs sont commencés lorsque les autres traitements s’avèrent inefficaces.
  • Le recours à la chirurgie est parfois nécessaire lors de complications.
  • la méthylcellulose ou les préparations à base de psyllium peuvent aider à prévenir les irritations anales et augmenter la consistance des selles.
84
Q

Comment la NE peut aider dans la prise en charge des MICI ?

A
  • Historiquement, l’alimentation entérale était utilisée comme support nutritionnel préopératoire chez les patients atteints de la maladie de Crohn.
  • = Remarqué une amélioration dans le statut inflammatoire et nutritionnel chez ces patients. Plusieurs études ont démontré que l’alimentation entérale amène une rémission de la maladie et se montre même aussi efficace que l’utilisation de stéroïdes (ex.: prednisone).
  • Les hypothèses concernant les mécanismes d’action de l’efficacité de l’alimentation entérale seraient la mise au repos de l’intestin, la modification de la flore intestinale, ou encore la réduction de la charge antigénique.
  • certaines méta-analyses récentes révèlent un bénéfice de l’utilisation de corticostéroïdes par rapport à l’alimentation entérale.
  • majorité des données analysées proviennent d’adultes. = plausible qu’en raison du fait qu’ils soient atteints de la maladie depuis plus longtemps, ils répondent possiblement moins bien à une thérapie nutritionnelle.
  • NE serait plus efficace chez les jeunes malades.
  • la nutrition entérale ne semble pas avoir les mêmes avantages thérapeutiques sur la colite ulcéreuse
85
Q

Quelle est la définition de la maladie coeliaque ?

A
  • fait partie des maladies malabsorptives.
  • présente chez l’enfant et chez l’adulte,
  • caractérisée par une malabsorption de nutriments suite à l’ingestion de gluten ou d’autres protéines apparentées.
  • amélioration des signes cliniques et histologiques suite à l’introduction d’une diète stricte sans gluten et rechute lorsque le gluten est réintroduit dans la diète
86
Q

Qu’est-ce qui caractérise la forme classique de la maladie coeliaque ?

A
  • caractérisée par une inflammation chronique de la muqueuse de l’intestin grêle, entraînant une atrophie des villosités et une hyperplasie (volume anormal) des cryptes provoquant une malabsorption.
  • Son diagnostic réalisé par test sérologique complété par une biopsie.
87
Q

Quelles sont les différentes forment que peut prendre la maladie coeliaque ?

A
  • Formes silencieuses:
    (asymptomatique, biopsie négative, sérologie positive),
  • formes latentes ou potentielles:
    (avec ou sans symptômes, biopsie négative ou légère atteinte de la muqueuse, sérologie positive),
  • formes atypiques :
    (symptômes extradigestifs, biopsie et sérologie positives)
  • formes classiques :
    (symptômes gastro-intestinaux, biopsie et sérologie positives).
88
Q

Pourquoi dit-on que la maladie coeliaque peut prendre plusieurs formes ?

A
  • Peut avoir lésions intestinales préatrophiques
  • Ou atrophie totale des villosités
  • symptomatique ou non.
  • C’est pourquoi les termes « entéropathie sensible au gluten » ou « syndrome de sensibilité au gluten », sont utilisé car comprennent toutes les formes possibles de la maladie,
89
Q

Quelles sont les causes de la maladie coeliaque ?

A
  • maladie auto-immune déclenchée par la présence d’un agent environnemental chez les personnes susceptibles génétiquement de développer cette maladie (porteurs de marqueurs génétiques)
  • Le facteur environnemental déclencheur est la présence de gluten dans la muqueuse intestinale.
  • les prolamines (nommées gliadines lorsqu’elles proviennent du blé) = plus susceptibles de causer de la toxicité que les glutéines
  • Glutéines: peuvent engendrer des dommages intestinaux chez les personnes atteintes.
90
Q

Quels sont les symptômes de la maladie coeliaque ?

A
  • symptômes classiques : diarrhée, parfois en alternance avec la constipation, un retard de croissance, une fonte musculaire et une perte de poids
  • signes fréquemment observés : douleurs abdominales, des ballonnements, l’anorexie, l’asthénie (fatigue physique) et l’irritabilite.
  • moins de 20% des personnes diagnostiquées ressentent ces symptomes.
91
Q

À quoi est due la diarrhée dans la maladie coeliaque ?

A
  • souvent due à une progression de la maladie vers la partie plus distale du petit intestin.
  • Lorsque la partie proximale est atteinte, une malabsorption du fer, d’acide folique, du calcium et des vitamines liposolubles en résulte.
  • Lorsque la maladie atteint seulement la partie proximale = pas de diarrhée puisque la partie distale compense, par une adaptation fonctionnelle de l’iléon, en absorbant les produits de la digestion des lipides et des glucides.
92
Q

Quelles sont les complications possibles de la maladies cœliaque ?

A

Si la personne n’adopte pas une alimentation exempte de gluten rapidement à partir du diagnostic, ou si aucun diagnostic n’est établi suffisamment tôt dans la progression de la maladie :
- anémie, ostéopénie, symptômes neurologiques, problèmes de fertilité, développement de certains cancers du tractus gastro-intestinal.

  • maladie cœliaque peut affecter le fonctionnement de l’organisme à de nombreux niveaux (digestif, endocrinien, hématologique, musculosquelettique, etc.).
  • maladie cœliaque est souvent associée à une faible densité minérale osseuse, à une augmentation du risque d’ostéoporose ainsi qu’un risque de fractures en raison d’une malabsorption du calcium consécutive à l’atteinte intestinale.
  • fréquent que les personnes nouvellement diagnostiquées souffrent d’intolérance au lactose. Résulte d’un déficit en lactase secondaire à l’endommagement des villosités intestinales.
  • Les symptômes d’intolérance se résorbent généralement de 6 à 12 mois après l’adoption d’une alimentation exempte de gluten.
93
Q

Qu’est-ce que la sensibilité au gluten ?

A
  • diagnostic se fait par exclusion de la maladie cœliaque et de l’allergie au blé
  • symptômes disparaissent après la suppression du gluten de l’alimentation.
  • Les symptômes et problèmes intestinaux et extra-intestinaux sont similaires à ceux observés dans les maladies cœliaques et du côlon irritable.
  • possible que le gluten ne soit pas le seul responsable du déclenchement des symptômes; les protéines du blé et des sucres de certaines céréales (blé, orge, seigle) qui sont fermentescibles par les bactéries du colon pourraient causer des symptômes (ballonnements, douleurs abdominales).
  • Un diagnostic approprié et complet = essentiel.
94
Q

Quelles sont les différences majeures entre la SGNC et la maladie coeliaque ?

A
  • absence de réaction auto-immune; aucun anticorps typique de la maladie cœliaque n’est détecté.
  • les villosités ne sont pas atrophiées et aucun biomarqueur ne permet actuellement de poser un diagnostic.
95
Q

Quelle est la définition du colon irritable ?

A
  • Trouble de la motilité du côlon touchant plus les femmes que les hommes,
  • caractérisé par des périodes de diarrhée, de constipation, ou les deux en alternance, ainsi que des douleurs abdominales ou de l’inconfort
96
Q

Quelles sont les causes du côlon irritable ?

A
  • pathologie multifactorielle impliquant: une motilité inhabituelle, une hypersensibilité viscérale, une inflammation et le stress.
  • Certains patients attribuent leurs symptômes à certains aliments: blé, les produits laitiers, les fruits citrins, les pommes de terre, les oignons ou le chocolat.
  • suggéré que la flore bactérienne colique est anormale chez ces personnes = augmentation de fermentation dans le côlon = production excessive de gaz et le développement des symptômes.
  • facteurs psychologiques: stress, la dépression et l’anxiété fréquemment observés
  • possible que l’anxiété et la dépression soient secondaires à l’inflammation intestinale.
  • Certains facteurs génétiques semblent aussi être impliqués
97
Q

Quels sont les symptôme du côlon irritable ?

A
  • L’incoordination de la motilité du sigmoïde peut entraîner la constipation ou accélérer le transit intestinal.
  • peut être accompagnée de douleurs abdominales, de changements dans les habitudes de défécation, d’une sensation d’évacuation incomplète et de flatulences.
98
Q

Quels critères diagnostiques ont été émis afin d’identifier les patients présentant le syndrome du côlon irritable ?

A

Personne présente une douleur abdominale récurrente au moins une fois par semaine en moyenne depuis les trois derniers mois, et que cette douleur est associée à au moins deux des critères suivants:
o 1) la défécation;
o 2) un changement dans la fréquence des selles;
o 3) un changement dans la forme (apparence) des selles.
- Les symptômes doivent apparaître au moins 6 mois avant le diagnostic.

99
Q

Quelles sont les approches de prise en charge possible SCI ?

A
  • Les personnes qui souffrent du syndrome souvent tendues et anxieuses.
  • À long terme, elles redoutent les aliments en raison des douleurs abdominales imprévisibles qu’ils peuvent causer.
  • Le traitement doit donc viser à réassurer les patients.
  • Les thérapies comportementales semblent diminuer les symptômes du côlon irritable, par la diminution les sources de stress, une meilleure gestion des conflits, un meilleur sommeil, etc.
  • Des études complémentaires sur l’efficacité des probiotiques sont nécessaires, mais les résultats actuels démontrent des effets prometteurs.
  • Les conseils diététiques importants.
100
Q

Quelle est le but de l’approche nutritionnelle se rattachant au SCI ?

A

Normaliser le transit intestinal, diminuer les douleurs abdominales, les flatulences et les gaz rectaux et contrôler la constipation ou la diarrhée.

101
Q

Quelles sont les principales recommandations alimentaires en cas de SCI (10) ?

A
  1. Fractionner les repas, éviter grosses portions, éviter de sauter un repas pour favoriser les bonnes habitudes d’élimination.
  2. apport liquidien suffisant
  3. Manger lentement, mastiquer, éviter la consommation de gomme à mâcher ou de boissons gazeuses pour éviter les ballonnements.
  4. Éviter les aliments très riches en lipides, qui pourraient exacerber les symptômes.
  5. pratique régulière d’activité physique et la réduction du stress.
  6. Encourager le patient à aller à la selle dès qu’il ressent un mouvement péristaltique
  7. Éviter l‘ingestion d’aliments fermentesibles s’ils sont mal toléréss (légumineuses, légumes de la famille du chou, maïs, oignons, pois).
  8. La caféine et l’alcool peuvent exacerber les symptômes.
  9. certains patients peuvent présenter une intolérance aux épices fortes ainsi qu’aux noix et aux graines, à certains fruits et aux fruits secs
  10. Certains médicaments et certains produits naturels peuvent exacerber les symptômes.
102
Q

Quels seraient les effet des fibres sur le SCI ?

A
  • L’utilisation dans le traitement du côlon irritable = controversée.
  • Constipation douloureuse: d’essayer une intégration progressive de fibres insolubles (son de blé, céréales de son, produits à grains entiers, etc.); faire un suivi et de retirer ces fibres de l’alimentation si les symptômes s’aggravent.
  • symptômes de diarrhée: augmentation graduelle de la consommation d’aliments riches en fibres solubles (avoine, orge, seigle, légumineuses, etc.)
  • la tolérance aux fibres et efficacité dans le soulagement des symptômes, varient d’un individu à l’autre
103
Q

Quelle est la définition de la diverticulose ?

A
  • touche surtout le côlon, majorité des cas la partie sigmoïde
  • se caractérise par le relâchement de la paroi, formant ainsi des petits réservoirs (les diverticules).
104
Q

Quels mécanismes semblent contributoires à la diverticulose ?

A
  • une altération de la paroi du côlon;
  • une motilité anormale;
  • un déséquilibre du microbiote
  • une inflammation chronique de l’intestin;
  • des facteurs génétiques;
  • une hypersensibilité viscérale
  • régime déficient en fibres.
105
Q

Comment se forme les diverticules ?

A
  • Quand le côlon renferme une masse suffisante de résidus non digérés et de fibres alimentaires, les contractions musculaires s’exercent longitudinalement.
  • À l’inverse, si la charge de l’intestin en résidus est trop légère, une pression perpendiculaire sera exercée sur la muqueuse entraînant une hypersegmentation du côlon et des occlusions.
  • Ceci, couplé à une hypermotilité, à une plus grande pression luminale, à un amincissement de la musculeuse et à un rétrécissement des teniaes, peut entraîner la formation de réservoirs.
106
Q

Qu’est-ce que la diverticulite ?

A
  • L’accumulation de matières fécales dans diverticules = milieu propice à l’infection et à l’inflammation
  • A la longue, risque de causer l’ulcération et la perforation de la paroi.
  • Se traite à l’aide de médicaments ou chirurgicalement.
107
Q

Quels sont les symptômes de la diverticulite ?

A
  • La plupart des patients atteints de diverticulose ne ressentent aucun symptôme.
  • Diverticulite: peuvent ressentir une douleur abdominale parfois aigüe pouvant être associée à un changement dans les habitudes de défécation ou non.
  • Une fièvre, des symptômes urinaires, des nausées et des vomissements peuvent aussi survenir.
108
Q

Comme sont pris en charge les maladies diverticulaires ?

A

L’objectif du traitement nutritionnel préventif: - augmenter le volume et le poids des selles pour diminuer la pression intraluminale
- optimiser la composition du microbiote.

  • les fibres : un rôle intéressant sur la physiologie du côlon en prévention des maladies diverticulaires.
  • apport en fibres puisse soulager les symptômes, il semblerait que leur consommation n’ait pas d’effets notables sur la régression des diverticules déjà présents.
109
Q

Comme est prise en charge la diverticulite aiguë ?

A

un plan de traitement nutritionnel plus strict avec une diète liquide ou sans résidus peut être appliqué.

110
Q

Quelle est la définition d’une pancréatite aiguë ?

A

inflammation aigue du pancréas pouvant impliquer, à divers degrés, d’autres organes et tissus, avec un rétablissement complet des fonctions de l’organe après l’épisode.
- peut évoluer en pancréatite chronique.

111
Q

Quelle est la définition d’une pancréatite chronique ?

A

caractérisée par des changements morphologiques irréversibles
- troubles permanents de la fonction endocrine ou exocrine du pancréas
- présence histologique d’inflammation chronique et de fibrose.

112
Q

Pourquoi la prise en charge des pancréatites d’un point de vue nutritionnel est complexe ?

A
  • en raison de la stéatorrhée, des douleurs abdominales et des risques de malnutrition particulièrement présents.
  • présence de certaines pathologies liées à l’insuffisance pancréatique (ex: le diabète de type 2 ou la cirrhose hépatique) peuvent compliquer l’établissement du plan de traitement.
113
Q

Quelles sont les causes des pancréatites aiguës ?

A

La majorité sont causées par:
- une lithiase biliaire ou par une intoxication alcoolique.

Elles peuvent aussi être causées par:
- une hypercalcémie, une hypertriglycéridémie ou être dues à une malformation.

  • Elles peuvent également survenir pour des raisons médicamenteuses, obstructives, postopératoires, traumatiques ou infectieuses.
114
Q

Quelles sont les causes des pancréatites chroniques ?

A
  • peuvent être dues aux effets délétères de l’alcool (plus de 90% des cas),
  • une obstruction, à l’hypercalcémie ou à l’hypertriglycéridémie
  • facteurs génétiques et auto-immuns.
115
Q

Quels sont les symptômes des pancréatites aiguës ?

A

une douleur abdominale souvent intense et amplifiée par la prise alimentaire.

116
Q

Qu’est-ce que la maladie du foie gras non alcoolique (NAFLD)?

A
  • spectre de maladies dont la sévérité varie et dans lesquelles il y a accumulation de triglycérides à l’intérieur des hépatocytes.
  • NAFLD sont en croissance, représentent la cause la plus répandue de maladies chroniques du foie dans les pays occidentaux
  • s’explique en partie par la prévalence croissante d’obésité.
117
Q

Qu’est-ce que le foie gras non-alcoolique (NAFL) ?

A

l’accumulation de triglycérides dans les hépatocytes représente plus de 5% du poids total du foie.

118
Q

Qu’est-ce que la stéatose hépatique non alcoolique (NASH) ?

A
  • accumulation de triglycérides dans les hépatocytes
  • présente en plus une forte inflammation ainsi qu’un début de fibrose.
119
Q

Quels sont les 4 stades des maladies du foie gras non alcoolique (NAFLD)?

A

1- foie sain
2-foie gras non-alcoolique (NAFL)
3-stéatose hépatique non alcoolique (NASH)
4- cirrhose (irréversible) peut mener au cancer

120
Q

Quelles peuvent être les causes des maladies du hépatiques non alcoolique (NAFLD)?

A
  • l’obésité, la dyslipidémie, la résistance à l’insuline, le syndrome métabolique, le diabète de type 2
  • pathogenèse n’est pas complètement élucidée,
  • résistance à l’insuline est un facteur déterminant dans le déclenchement de la progression de ces maladies.
  • Autres causes:
  • certaines maladies génétiques,
  • certains médicaments,
  • la famine et la malnutrition protéique,
  • l’usage à long terme de nutrition parentérale
  • perte de poids rapide.
121
Q

Quels sont les symptômes des NAFLD ?

A
  • personnes atteintes de foie gras non-alcoolique et de stéatose hépatique non-alcoolique ne présentent aucun symptôme.
  • certaines personnes ressentent de la douleur abdominale au niveau du foie, de la fatigue et un sentiment vague et général d’inconfort.
122
Q

Quelle est la définition de la cirrhose ?

A
  • caractérisée par une diminution significative du nombre d’hépatocytes et par la présence de fibrose et de nodules de régénération, provoquant une désorganisation importante et irréversible de l’architecture du tissu hépatique.
123
Q

Quelles sont les causes de la cirrhose ?

A
  • alcool,
  • plusieurs hépatites (B et C),
    -certains médicaments
  • certaines maladies génétiques
  • cirrhose peut résulter de l’évolution des maladies non-alcooliques hépatiques non-traitées.
124
Q

Quels sont les symptômes de la cirrhose ?

A
  • dépend stades = différents symptômes.
  • hypertension portale;
  • une hépatomégalie (augmentation du volume du foie);
  • splénomégalie (augmentation du volume de la rate)
  • ictère
  • varices œsophagiennes
125
Q

Quelle est la définition des hépatites ?

A

maladies inflammatoires touchant le foie qui peuvent entraîner des lésions hépatiques généralement réversibles.

126
Q

Quelles sont les causes des hépatites ?

A
  • majoritairement virales: les virus classiques étant les hépatites A, B, C, D et E.
  • peuvent être dues à d’autres virus : Epstein-Barr ou le cytomégalovirus.
  • peuvent être d’origine toxique (ex.: secondaire à la prise de médicaments)
  • auto-immunes.
127
Q

Quels sont les symptômes des hépatites ?

A

Majorité sont asymptomatiques.

  • Lorsque des symptômes sont présents: symptomes du syndrome pseudo-grippal, de l’urticaire et des douleurs articulaires.
  • Par la suite, un ictère peut débuter, mais disparaitre après quelques semaines.
128
Q

Quelle est la définition des lithiases biliaires?

A
  • Formation de calculs dans la vésicule biliaire ou dans les voies biliaires.
  • Ces calculs sont de nature cholestérolique = majoritairement composés de cholestérol
  • peuvent aussi être pigmentaires= formés de bilirubinate de calcium = les calculs peuvent être noirs ou bruns.
129
Q

Quelles sont les conditions requises pour qu’il y ait formation de lithiases biliaires ?

A

Doivent être réunis :
- facteurs génétiques
- une hypersécrétion hépatique de cholestérol, - une hypomotilité et/ou hyposécrétion de la vésicule biliaire
- une transition de phase rapide (cristallisation) - certains facteurs intestinaux comme une hypomotilité et une absorption efficace du cholestérol.

130
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque de la formation de lithiases biliaires ?

A
  • obésité, le sexe féminin, la grossesse certains médicaments (œstrogènes, somatostatine, nutrition parentérale).
  • Certaines pathologies semblent créer une prévalence : les infections parasitaires, les infections biliaires ou l’anémie hémolytique congénitale.
131
Q

Quels sont les symptômes des lithiases biliaires ?

A
  • asymptomatique dans 90% des cas.
  • un des symptômes ressentis peut être une douleur intense et brutale fréquemment accompagnée de vomissements.
  • autres symptômes possibles peuvent être dus à des complications : obstruction du canal cystique ou à une inflammation aiguë de la vésicule.
132
Q

Quelle est la définition de cancer ?

A

prolifération anormale de cellules mutées qui ne répondent plus aux signaux d’apoptose et qui peuvent former des masses (tumeurs) dans un tissu et/ou se propager à d’autres organes (métastases).

133
Q

Quelle est la cause première du cancer ?

A
  • d’abord causé par une altération génétique produite dans une seule cellule, qui devient une cellule mutagène.
  • Pour qu’il y ait formation d’un cancer, une mutation génétique augmentant la prolifération de cette cellule mutagène est nécessaire.
  • Cette mutation atteint spécifiquement certains gènes, ce qui se produit seulement dans une faible quantité de cellules mutées.
  • l’altération des gènes qui cause premièrement la mutation de la cellule est possible seulement si une instabilité génétique environnementale est présente.
134
Q

Quels facteurs environnementaux (facteurs carcinogènes) peuvent jouer un rôle important dans l’expression des gènes anormaux (cancer) ?

A
  • agents chimiques, des irradiations ioniques ou de rayons ultraviolets et des agents viraux
  • Certains de ces facteurs = stimulent la régénération de cellules = augmente l’opportunité de produire un défaut génétique
  • P. ex: état inflammatoire et facteurs alimentaires.
135
Q

Comment un état inflammatoire influencer le développement de cancer ?

A

augmente le risque local de produire des cellules cancéreuses, ce qui est le cas pour les ulcères, les gastrites, les hépatites et les pancréatites chroniques.

136
Q

Comment certains composés alimentaires peuvent influencer le développement de cancer ?

A
  • le nitrate peut être transformé par les bactéries de la flore intestinale en nitrite, et, par la suite, en nitrosamine, un composé mutagène.
  • une variation dans la quantité de gras alimentaire ingérée peut altérer le microbiote du côlon, ce qui peut produire des enzymes qui convertissent les composés présents dans la lumière intestinale en composés potentiellement mutagènes.
  • diminution de l’ingestion de fibres alimentaires peut ralentir le transit intestinal, ce qui augmente l’exposition de la muqueuse aux composés potentiellement mutagènes.
  • les acides biliaires déconjugués peuvent induire la carcinogenèse en causant l’altération de la muqueuse et en augmentant la prolifération des cellules épithéliales.
137
Q

Quels facteurs ont le plus d’importance dans la carcinogenèse du système digestif?

A
  • les agents chimiques
  • La plupart des cancers reliés au système digestif se développent d’abord sur la muqueuse gastro-intestinale= est en contact avec plusieurs constituants ingérés pouvant être potentiellement carcinogènes ou procarcinogènes.
138
Q

Quels facteurs liés aux habitudes de vide peuvent engendrer le développement de cancer ?

A
  • consommation excessive d’alcool, de viande rouge, de sucre raffiné, de sel et de gras, tabagisme.
  • la cuisson des viandes et poissons à température élevée
139
Q

Quels facteurs seraient possiblement protecteurs des cancers ?

A
  • consommation de fruits et de légumes,
  • de poissons,
  • de thé vert et de fibres
  • aspirine.
140
Q

Quels sont les symptômes du cancer ?

A
  • variation symptomatique importante dans les cancers digestifs compte tenu des multiples organes ou segments du tractus gastro-intestinal pouvant être touchés.
  • symptômes non spécifiques: douleur, une perte de poids, des saignements provoquant une anémie, de l’anorexie, une satiété précoce, des malaises, de la fatigue, de la diarrhée, des nausées et des vomissements
  • = dépend du cancer